arytmia u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do arytmii dziecięcej Rozwój arytmii jest ściśle związany z nieprawidłowościami w układzie przewodzenia serca. Normalna aktywacja serca pochodzi z węzła zatokowego. Poprzez system przewodzenia serca, rozłożony z określoną częstotliwością, sekwencją i prędkością, serce ulega czynności skurczowej i relaksacyjnej, zwanej normalnym rytmem zatokowym; jeśli tworzenie, częstotliwość lub przewodzenie zaburzeń czynności serca jest nieprawidłowe, może dojść do arytmii (arytmii) ). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,02% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność serca, wstrząs, omdlenie, zator mózgu
Patogen
Etiologia arytmii u dzieci
Istnieją dwa rodzaje kardiomiocytów: jeden działa kardiomiocyty, które mają funkcję skurczową; drugi to układ przewodzenia serca, w tym węzeł zatokowy, wiązka międzywęźłowa, połączenie przedsionkowo-komorowe, wiązka przedsionkowo-komorowa (wiązka Hisa), wiązka lewa i prawa Wspierając dzikie włókno Puyun, system przewodzenia serca ma funkcję stymulowania serca, to jest samodyscypliny, oba kardiomiocyty mają funkcję przyjmowania i przekazywania agonizmu sercowego, odpowiednio zwanego stresem i przewodnictwem, a pracujące kardiomiocyty są fizjologicznie W przypadku braku samodyscypliny, ale w warunkach patologicznych, może również tworzyć agonizm, samodyscyplina mięśnia sercowego, zmiany stresu i przewodnictwa, mogą prowadzić do arytmii.
1 Samodyscyplina: samodyscyplinowane komórki stymulatora pochodzące z układu przewodzenia serca. Ich właściwości elektrofizjologiczne różnią się od normalnych kardiomiocytów. Potencjał spoczynkowy jest niestabilny i następuje automatyczna powolna depolaryzacja. Po osiągnięciu potencjału progowego może wystąpić spontaniczna depolaryzacja. Proces jest podekscytowany.
W normalnych okolicznościach węzeł zatokowy wytwarza najwyższą częstotliwość aktywacji, kontrolując całą czynność serca, tworząc punkt stymulacji serca, tworząc rytm zatokowy. Gdy funkcja stymulacji węzła zatokowego jest upośledzona, zwykle jest następny poziom układu przewodzenia Jest to obszar połączenia, który może zastąpić węzeł zatokowy jako rozrusznik serca, aby utrzymać aktywność skurczową i rozkurczową, tworząc rytm ucieczki lub ucieczki, taki jak samodyscyplina punktu stymulacji poza węzłem zatokowym, przekraczający węzeł zatokowy I kontroluj część lub całą czynność serca, to znaczy powstawanie przedwczesnego bicia lub ektopowego tachykardii, w ostatnich latach, badania elektrofizjologiczne mięśnia sercowego, obszar połączenia komory można podzielić na trzy części od góry do dołu: obszar obudowy, obszar połączenia i koniec Dzielnica, obszar skrzyżowania nie jest samodyscypliny.
2 stres: stymulacja mięśnia sercowego o określonej intensywności może powodować reakcję, objawiającą się aktywnością elektryczną i skurczem mechanicznym, mięsień sercowy po stymulacji szeregu zmian stresu, po podnieceniu, stymulacji tyłka Reakcja zachodzi, okres ten nazywany jest okresem ogniotrwałym. W początkowej fazie okresu ogniotrwałego nie następuje reakcja i nazywa się bezwzględny okres ogniotrwały. W krótkim okresie czasu jedynie silna stymulacja może powodować słabą reakcję. Względny okres refrakcji, okres refrakcji różnych części serca jest inny, węzeł przedsionkowo-komorowy jest najdłuższy, mięsień komorowy jest drugi, atrium jest najkrótszy, prawy pakiet jest dłuższy niż lewy pakiet. W normalnych okolicznościach mięsień komorowy nie powinien Okres jest w przybliżeniu równoważny odstępowi QT w elektrokardiogramie. Szczyt fali T jest absolutnym okresem refrakcji, po którym następuje względny okres refrakcji. Im wolniejsze tętno, tym dłuższy okres refrakcji, tym szybsze tętno, tym krótszy okres refrakcji. Rozpoczyna się względny okres refrakcji komory, który jest równoważny szczytowi fali T. Jego naprężenie może zostać nienormalnie wzmocnione. Słabszy bodziec może prowadzić do silnej reakcji, zwanej okresem wrażliwym, na przykład przedwczesne bicie komór występuje na szczycie fali T. , łatwo wywołujący częstoskurcz komorowy, nie powinien Po krótkim okresie czasu, jak okres ponadnormalnej próg wymaga stosunkowo niskim potencjałem tej reakcji następuje.
3 Przewodnictwo: Mięsień sercowy może przekazywać impuls do sąsiednich tkanek, a prędkość przewodzenia różnych części serca jest różna. Najwolniejszy przedział komory wynosi 50-200 mm / s, najszybszy z dzikiego włókna Puye wynosi 4000 mm / s, a wiązka komór wynosi 1000-1500 mm. / s, mięsień komorowy 300 ~ 400 mm / s, przewodnictwo mięśnia sercowego i stres są ściśle powiązane, przerwanie przewodzenia w absolutnym okresie refrakcji mięśnia sercowego, prędkość przewodzenia jest znacznie spowolniona w względnym okresie refrakcji, to zjawisko fizjologiczne nazywa się interferencją, Gdy okres refrakcji jest nienormalnie wydłużony, następuje blok przewodzenia.
Aktywność elektryczna kardiomiocytów jest spowodowana różnym rozmieszczeniem i transportem różnych jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki. W spoczynku stężenie jonów K jest wyższe w komórce niż w komórce, podczas gdy jon Na jest przeciwny. Dodatnio naładowany jon K jest poza komórką. Wysięk, podczas gdy ujemnie naładowane białka i jony C1- pozostają w komórkach, tworząc w ten sposób ujemną polaryzację w błonie komórkowej i dodatnio spolaryzowany stan poza błoną komórkową. Większość błon komórkowych mięśnia sercowego ma różnicę potencjałów od -80 do -90 mV, zwaną Potencjał spoczynkowy błony, gdy komórki mięśnia sercowego są obciążone, stan polaryzacji zostaje przeniesiony do procesu depolaryzacji, potencjał błony jest zmniejszony (w wartościach bezwzględnych, to znaczy, wartość ujemna staje się mniejsza), a gdy osiągnie poziom potencjału progowego, potencjał działania jest wyzwalany i wzbudzany. Błona komórkowa mięśnia sercowego ma własne kanały różnych jonów. Podczas procesu agonistycznego kanał otwiera się i zamyka, tworząc transport jonów, wkładając mikroelektrodę do kardiomiocytów, a krzywą potencjału czynnościowego można zarejestrować podczas aktywacji kardiomiocytów, którą można podzielić na kolejność zmian krzywej. Pięć faz, biorąc za przykład krzywą potencjału czynnościowego komórek pracujących mięśnia komorowego.
10-fazowy (okres depolaryzacji): Gdy potencjał błonowy -90mV jest zmniejszony do -60mV (potencjał progowy), kanał sodowy (szybki kanał) błony jest otwarty, Na szybko napływa do komórki, a potencjał ujemny w komórce szybko zanika i zmienia się w 20mV. Krzywa depolaryzacji szybko rośnie, a kanał sodowy zamyka się po 1 do 2 ms otwarcia.
21 faza (szybki okres repolaryzacji): Przed końcem fazy 0, gdy potencjał błony osiągnie 0 mV, kanał chlorkowy jest otwarty, Cl- szybki dopływ i odpływ K powodują repolaryzację, potencjał błony maleje, a krzywa gwałtownie maleje.
32 faza (powolna repolaryzacja): kanał wapniowy (wolny kanał) jest otwarty, z powolnym dopływem Ca2, Na i powolnym odpływem K, a potencjał błony pozostaje na stałe przy 0 mV, tworząc zakrzywioną platformę, a następnie zamknięcie kanału wapniowego.
Faza 43 (końcowa repolaryzacja): kanał potasowy jest otwarty, z komórki wypływa duża ilość K, potencjał błonowy szybko wraca do poziomu potencjału spoczynkowego, krzywa gwałtownie maleje, a kardiomiocyty wracają do stanu polaryzacji, zaczynając od fazy 0 do fazy 3. Proces końcowy nazywa się przebiegiem czasu potencjalnego działania, który wynosi około 300 do 500 ms.
54 faza (okres spoczynku): Pompa jonowa (Na, K-ATPaza) na błonie komórkowej aktywnie działa, a Na i Ca2 są rozładowywane w celu spożycia K, tak że stężenie różnych jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki jest przywracane do poziomu przed aktywacją, a krzywa jest utrzymywana na Linia pozioma, znana również jako elektryczny okres rozkurczowy.
Fazę krzywej potencjału czynnościowego miocytów komorowych porównuje się z konwencjonalnym elektrokardiogramem powierzchni ciała, fala QRS odpowiada fazie 0, punkt J odpowiada fazie 1, odcinek ST odpowiada fazie 2, fala T odpowiada fazie 3, a odstęp QT odpowiada odstępowi QT. Czas trwania potencjału czynnościowego, w autonomicznych kardiomiocytach w węźle zatokowym i węźle przedsionkowo-komorowym, 4 fazy wciąż mają powolny wypływ K i powolny napływ Ca2 i Na. Gdy wypływ K maleje, poziom potencjału rozkurczowego stopniowo Zmniejszając się, krzywa stopniowo podnosi się, tworząc nachylenie zwane autodepolaryzacją rozkurczową, gdy osiągnięty jest poziom progowy potencjału, wyzwalając nowy potencjał czynnościowy, jest elektrofizjologiczną podstawą samodyscypliny takich kardiomiocytów, węzła zatokowego i połączenia przedsionkowo-komorowego Potencjał spoczynkowy komórki jest niski, w zakresie od -40 do -70 mV. Gdy depolaryzacja osiąga próg potencjału progowego (-30 do -40 mV), tylko kanał wapniowy jest otwarty, a Ca2 powoli przepływa do komórki, z wyjątkiem bardzo wolnego, więc krzywa fazy 0. Rosnąca prędkość jest powolna, a amplituda jest mała, faza 1 jest niejasna, granica 2 faz jest niejasna, przewodzenie przewodzenia jest powolne, a blok przewodzenia jest łatwy do wystąpienia, ale samodyscyplina jest wysoka, co nazywa się komórką powolnej odpowiedzi.
Krzywe potencjałów czynnościowych miocytów przedsionkowych i komórek dzikich Puye są takie same jak w mięśniach komorowych. Potencjał spoczynkowy błony wynosi około -90 mV, potencjał progowy wynosi -60 ~ -70 mV, szybki kanał fazy 0 jest otwarty, a duża ilość Na wpływa do komórki szybko. Dlatego faza 0 rośnie szybko, a amplituda jest duża, wzbudzenie jest szybkie, a blok przewodzenia nie jest łatwy do wystąpienia, ale samodyscyplina jest bardzo niska, co nazywa się komórkami szybko reagującymi.
Wpływ czynników neurohumoralnych na funkcję fizjologiczną mięśnia sercowego: Neuromodulacja serca odbywa się głównie przez nerw błędny i nerw współczulny.
1 Wpływ nerwu błędnego na serce:
A. Zahamuj samodyscyplinę węzła zatokowego, aby aktywacja pobudzenia była spowolniona lub nawet zawieszona, a hamowanie połączenia przedsionkowo-komorowego było mniejsze.
B. Wydłużyć okres refrakcji złącza przedsionkowo-komorowego i skrócić okres refrakcji przedsionka.
C. Przewodzenie obszaru połączenia przedsionkowo-komorowego jest spowolnione, a przewodzenie przedsionkowe jest przyspieszone.
2 Wpływ wzbudzenia współczulnego na serce: w przeciwieństwie do nerwu błędnego:
A. Popraw samodyscyplinę węzła zatokowego i zwiększ częstotliwość stymulacji.
B. Wzmacnia również samodyscyplinę obszaru połączenia pokoju i gałęzi pakietu.
C. Skróć okres refrakcji mięśnia sercowego.
Zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, niedotlenienie i katecholaminy mogą wpływać na funkcję elektrofizjologiczną mięśnia sercowego, hipokaliemię, niedotlenienie i wzrost adrenaliny, powodując samoregulację mięśnia sercowego; podczas gdy hiperkaliemia, efekt niskiej temperatury jest odwrotny Hipokaliemia, stres i przewodnictwo mięśnia sercowego wzrosły w hipokalcemii, a stres i przewodnictwo zmniejszyły się w hiperkaliemii.
Arytmia często występuje w chorobach serca. Wrodzona choroba serca, taka jak zastawka trójdzielna, jest często komplikowana przez arytmię nadkomorową, taką jak przedwczesna pulsacja przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, trzepotanie przedsionków, duże Przemieszczenie naczyń często komplikuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy, wada przegrody międzyprzedsionkowej często występuje w bloku przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia i niekompletnym bloku gałęzi prawego pęczka itp., Wrodzonej chorobie serca może towarzyszyć ciężka arytmia, Takie jak całkowity blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz komorowy, zespół chorej zatoki itp., Nabyte reumatyczne zapalenie serca, reumatyczna choroba zastawek serca, zakaźne zapalenie mięśnia sercowego jest najczęstsze w nabytej chorobie serca, zespół długiego odstępu QT A wypadnięcie zastawki mitralnej często występuje w arytmii komorowej, z powodu arytmii hemodynamiki, może prowadzić do niewydolności serca, wstrząsu, omdlenia i zatorowości mózgowej itp., Powodując nasilenie pierwotnej choroby serca, powodując rytm serca inny niż serce Najczęstszym zaburzeniem jest brak równowagi elektrolitowej.
Reakcje lub zatrucia lekami, choroby endokrynologiczne i metaboliczne, zaburzenia autonomiczne i pobudzenie emocjonalne, hipokaliemia, hipomagnezemia i hiperkaliemia są najczęstsze w zaburzeniach elektrolitowych; w zaburzeniach rytmu spowodowanych reakcjami na leki Najważniejsze jest zatrucie preparatami naparstnicy. W hipokaliemii lub hipomagnezemii bardziej prawdopodobne jest wywołanie arytmii spowodowanych zatruciem naparstnicą. Leki przeciwarytmiczne mają wiele arytmogennych skutków ubocznych i ostrych chorób ośrodkowego układu nerwowego, takich jak krwotok śródczaszkowy Może wystąpić arytmia, operacje serca, cewnikowanie serca i znieczulenie często mają arytmię, arytmia noworodków i wczesna arytmia mogą być związane z chorobami ciąży matek, powikłaniami związanymi z leczeniem i porodem, matki z toczniem rumieniowatym układowym, Większość noworodków ma blok przedsionkowo-komorowy, a napadowy częstoskurcz nadkomorowy u niemowląt jest często wywoływany przez infekcje dróg oddechowych Niektóre zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza przedkurczowe, często nie mają oczywistej przyczyny, noworodkowego układu przewodzenia serca. Niedojrzała, doskonała w wieku 2 lat, struktura komórkowa stymulatora węzła zatokowego noworodka jest prymitywna, a tętnica węzła zatokowego jest słaba. Regulując uwalnianie czucia węzła zatokowego, zakres wahań rytmu zatokowego jest duży, ponadto obszar węzła przedsionkowo-komorowego podczas procesu kształtowania, samodyscyplina jest zwiększona, funkcja przewodzenia nie jest jednolita, a obfitość komory wiązki resztkowej (pakiet Mahaima), Łatwo jest spowodować przedwczesne skurcze nadkomorowe i tachykardię i może leczyć się z wiekiem.
Patogeneza
1. Klasyfikacja arytmii
Arytmie można podzielić na trzy główne kategorie według ich przyczyn:
(1) Zaburzenia pobudzenia: można podzielić na dwie kategorie: arytmia zatokowa i rytm ektopowy, arytmia zatokowa, w tym częstoskurcz zatokowy, bradykardia zatokowa, arytmia zatokowa, rytm migracyjny i zatok Spokój seksualny, rytm ektopowy odnosi się do stymulatorów pozamacicznych innych niż węzeł zatokowy, takich jak zmniejszona autonomia węzła zatokowego lub zablokowane przewodzenie, pobudza wtórny punkt stymulacji, zapobiega zatrzymaniu akcji serca, zwane pasywnym Rytm pozycji, jeden do dwóch razy powiedział, że ucieczka, ponad trzy razy dla rytmu ucieczki, takie jak wzrost samodyscypliny wtórnego punktu tempa, częstotliwość podniecenia przekracza częstotliwość węzła zatokowego, pierwszy krok w węźle zatokowym Podekscytowany wcześniej, zwany aktywnym ektopowym rytmem serca, jeden lub dwa razy nazywa się przedwczesnym biciem, trzy razy więcej niż trzy razy zwany tachykardią, częstotliwość jest szybsza i regularna, nazywana trzepotaniem, szybciej i bez Regularność nazywa się drżeniem, a ektopowy rytm serca można podzielić na przedsionkowy, upośledzony i komorowy zgodnie z różnymi punktami tempa.
(2) Asymetryczne zaburzenie przewodzenia: zaburzenie przewodzenia wywołane fizjologicznym okresem refrakcji nazywa się zaburzeniem, najczęściej występuje w obszarze połączenia przedsionkowo-komorowego. Jeśli w obszarze połączenia przedsionkowo-komorowego występuje wiele kolejnych wzbudzeń, interferencję nazywa się zakłócającą separacją przedsionkowo-komorową. Blok przewodzenia patologicznego może wystąpić między węzłem zatokowym a przedsionkami, w przedsionku, odpowiednio w obszarze połączenia i w komorze, zwany blokiem przewodzenia zatokowego, blokiem śródkomorowym, blokiem przedsionkowo-komorowym i przewodzeniem gałęzi wiązki. Blokowanie, gdy aktywacja przez obwodnicę przedsionkowo-komorową powoduje, że część komory jest najpierw wzbudzana, zwana zespołem przed wzbudzeniem, który jest nieprawidłowy na ścieżce przewodzenia.
(3) Współistnienie zaburzeń pobudzenia i przewodzenia: takich jak równoległy rytm serca, rytm ektopowy z blokiem zewnętrznym.
Najczęstszą arytmią zatokową u dzieci z arytmią jest tachykardia zatokowa, a następnie arytmia zatokowa, która stanowi 78,6% elektrokardiogramu arytmii. Większość z nich to zjawiska fizjologiczne, Pekin W sali elektrokardiogramu Szpitala Dziecięcego wykryto 1039 arytmii od 1969 do 1974 r. Odnotowano 1196 przypadków arytmii (z wyłączeniem częstoskurczu zatokowego i arytmii zatokowej) .Porównanie procentu arytmii. (Przedkurczowe) najwyższe występowanie, z czego najbardziej komorowy, drugi blok bloku przedsionkowo-komorowego, do więcej niż jednego, częstość występowania arytmii u dzieci i dorosłych są różne, głównie migotanie przedsionków znacznie zmniejszone w porównaniu z dorosłymi, tylko 0,6 %, migotanie przedsionków u dorosłych jest drugim po przedwczesnym skurczem komorowym.
Tachyarytmia atopowa jest spowodowana głównie przez zjawisko ponownego wejścia, to znaczy podczas procesu przewodzenia występuje lokalne opóźnienie przewodzenia lub blok jednokierunkowy, a inna część normalnego mięśnia sercowego powstaje przez inną część normalnego mięśnia sercowego; następnie pojawia się blok mięśnia sercowego z blokiem przewodzenia. Stopniowo przywracaj stres, aby pobudliwość mogła przez niego przejść. W tym czasie, jeśli pierwszy podekscytowany mięsień sercowy opuści okres refrakcji, może wytworzyć drugą aktywację, która jest zjawiskiem ponownego wtrącenia. Nadmierna prędkość, zwiększona autonomia może również prowadzić do szybkiej arytmii, zmniejszenia potencjału błony rozkurczowej komórek mięśnia sercowego, wzrostu potencjału progowego lub 4-fazowej prędkości automatycznej depolaryzacji, może powodować wzrost autonomii, mechanizm ektopowego tachykardii Istnieje również aktywność wyzwalacza, która jest wyzwalana przez normalny potencjał czynnościowy, który występuje po normalnej depolaryzacji, znanej również jako post-depolaryzacja.
2. Patogeneza arytmii
(1) Nieprawidłowe pochodzenie pobudzenia: W wielu częściach serca występują komórki samodyscypliny, które są samodyscyplinowane. Podstawą elektrofizjologiczną jest 4-fazowa rozkurczowa aktywność autodepolaryzacyjna. Normalny węzeł zatokowy jest najbardziej samodyscyplinowany, a częstotliwość impulsów jest największa. Szybkie są następujące specjalne tkanki przewodzące atrium, obszar połączenia, wiązka His, gałąź wiązki i włókno Purkinjego. Ze względu na najszybszy stopień depolaryzacji podczas fazy rozkurczowej węzła zatokowego impuls jest dostarczany wcześniej i osiąga potencjał progowy. W całym sercu inne części komórek stymulatora zostały pobudzone impulsem przekazywanym przez węzeł zatokowy, zanim potencjał błony wzrośnie do progu, więc ich samodyscyplina zostaje zahamowana, gdy uszkodzenia mięśnia sercowego, takie jak uszkodzenie, niedokrwienie, niedotlenienie Gdy węzeł zatokowo-przedsionkowy jest hamowany, leżące u jego podstaw komórki autonomiczne są zmuszane do uwalniania impulsów. Jest to mechanizm ochronny, który może wytwarzać rytm ucieczki lub ucieczki. Jeśli autonomia chorych kardiomiocytów zostanie nienormalnie zwiększona, impuls zostanie uwolniony. Gdy częstotliwość jest większa niż węzeł zatokowy, generowany jest aktywny rytm ektopowy. Jeden lub dwa kolejne epizody są skurczem wstępnym, a trzy lub więcej epizodów to tachykardia. Ektopowe bicie występuje w sposób ciągły, a częstotliwość jest szybsza. Ale władca trzepocze, a nieregularności drżą.
(2) Zaburzenia przewodzenia mieszanego:
1 blok przewodzenia: jeśli podniecenie serca nie może dotrzeć do różnych części z normalną prędkością i porządkiem, jest to nieprawidłowe przewodzenie i można je podzielić na fizjologiczne i patologiczne. To pierwsze odnosi się do bezwzględnego okresu refrakcji układu przewodzącego w procesie przewodzenia. Lub względny okres refrakcji, gdy napotyka się bezwzględny okres refrakcji, wzbudzenie nie może zostać przekazane. Kiedy napotkamy względny okres refrakcji, przewodzenie jest powolne, zwane także interferencją. Najczęstszą częścią zaburzenia jest obszar połączenia przedsionkowo-komorowego, jeśli jest 3 razy z rzędu. Powyższa interferencja występuje na styku przedsionkowo-komorowego połączenia, które nazywa się zakłócającym przegraniem przedsionkowo-komorowym. Zaburzenie patologicznego przewodzenia jest spowodowane zmianą organiczną układu przewodzącego, a zaburzenie przewodzenia spowodowane patologicznym przedłużeniem okresu refrakcji. Nazywa się to również blokiem patologicznym. Powoduje to większość powolnych arytmii.
2-krotnie: powrót jest częstym mechanizmem tachyarytmii nadkomorowej, szczególnie w zespole przed wzbudzeniem, warunki do ukończenia powrotu to: blok jednokierunkowy; spowolnienie przewodzenia; powrót do przedniej części mięśnia sercowego powinien być szybszy Podekscytowany, takie podniecenie jest blokowane na bliższym końcu bloku jednokierunkowego, a następnie przechodzi przez inną ścieżkę, a następnie odwraca się przez blok jednokierunkowy, w tym momencie, jeśli oryginalna część wzbudzona została odłączona od okresu refrakcji, podniecenie może być Ponownie wejdź do pętli, powtarzając pętlę i tworząc rytm ponownego wprowadzania.
(3) Zaburzenia pochodzenia pobudzonego z zaburzeniami przewodzenia: należą do tego rodzaju rytmu równoległego, powtarzanego rytmu serca, ektopowego rytmu serca połączonego z blokadą.
1 Równoległy rytm serca: Parasystol odnosi się do ektopowego rozrusznika serca, oprócz punktu stymulatora zatokowego, istnieje inny aktywny ektopowy rozrusznik serca; ektopowy rozrusznik jest otoczony blokiem doprowadzającym Ochrona, impuls zatokowy jest kompletnym blokiem aferentnym, może stymulować z własną częstotliwością i nie ulega wpływowi normalnych bodźców zatokowych Z tego powodu oba rozruszniki serca są podekscytowane równolegle z rozrusznikiem ektopowym. W przypadku blokady, dopóki otaczające mięsień sercowy nie znajduje się w okresie refrakcji, może krążyć, tworząc ektopowy przedwczesny skurcz, a także może tworzyć równoległy częstoskurcz rytmu serca. Czas parowania jest różny, często w zależności od fal syntezy, a długi interwał ektopowy jest prostą wielokrotnością krótkiego interwału ektopowego.
2 późny potencjał komorowy: późny potencjał komorowy (późny potencjał komorowy) to opóźniona frakcjonowana aktywność elektryczna w małej części mięśnia sercowego komory w okresie rozkurczowym; te fragmentacyjne aktywności elektryczne na ogół pojawiają się w segmencie ST Wewnątrz nazywany jest późnym potencjałem komorowym, który charakteryzuje się pikami pleomorficznymi o niskiej amplitudzie, wysokiej częstotliwości, czasami liniami ekwipotencjalnymi między ostrymi falami, a pojawienie się późnych potencjałów komorowych wskazuje na izolację mięśni w małych mięśniach mięśnia sercowego. W wiązce występują niezsynchronizowane aktywności elektryczne. Z powodu niezsynchronizowanej aktywności elektrycznej może to stwarzać warunki do wystąpienia bodźców powrotnych lub może być spowodowane zbyt małym połączeniem między włóknami mięśnia sercowego, powodując powolne przewodzenie, które jest odruchowe Zapewnia ważne czynniki, więc może nie tylko powodować przedwczesne skurcze, ale często złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.
1 Równoległy rytm serca: Parasystol odnosi się do ektopowego rozrusznika serca, oprócz punktu stymulatora zatokowego, istnieje inny aktywny ektopowy rozrusznik serca; ektopowy rozrusznik jest otoczony blokiem doprowadzającym Ochrona, impuls zatokowy jest kompletnym blokiem aferentnym, może stymulować z własną częstotliwością i nie ulega wpływowi normalnych bodźców zatokowych Z tego powodu oba rozruszniki serca są podekscytowane równolegle z rozrusznikiem ektopowym. W przypadku blokady, dopóki otaczające mięsień sercowy nie znajduje się w okresie refrakcji, może krążyć, tworząc ektopowy przedwczesny skurcz, a także może tworzyć równoległy częstoskurcz rytmu serca. Czas parowania jest różny, często w zależności od fal syntezy, a długi interwał ektopowy jest prostą wielokrotnością krótkiego interwału ektopowego.
2 późny potencjał komorowy: późny potencjał komorowy (późny potencjał komorowy) to opóźniona frakcjonowana aktywność elektryczna w małej części mięśnia sercowego komory w okresie rozkurczowym; te fragmentacyjne aktywności elektryczne na ogół pojawiają się w segmencie ST Wewnątrz nazywany jest późnym potencjałem komorowym, który charakteryzuje się pikami pleomorficznymi o niskiej amplitudzie, wysokiej częstotliwości, czasami liniami ekwipotencjalnymi między ostrymi falami, a pojawienie się późnych potencjałów komorowych wskazuje na izolację mięśni w małych mięśniach mięśnia sercowego. W wiązce występują niezsynchronizowane aktywności elektryczne. Z powodu niezsynchronizowanej aktywności elektrycznej może to stwarzać warunki do wystąpienia bodźców powrotnych lub może być spowodowane zbyt małym połączeniem między włóknami mięśnia sercowego, powodując powolne przewodzenie, które jest odruchowe Zapewnia ważne czynniki, więc może nie tylko powodować przedwczesne skurcze, ale często złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.
Zapobieganie
Zapobieganie arytmii u dzieci
1. Stabilne emocje utrzymują spokojny i stabilny nastrój, relaksują ducha i nie denerwują się zbytnio. Unikaj radości, smutku i gniewu. Nie oglądaj nerwowej telewizji, gier w piłkę itp.
2. Samokontrola Niektóre zaburzenia rytmu serca często mają objawy aury, jeśli można w odpowiednim czasie znaleźć sposób na zmniejszenie lub nawet uniknięcie arytmii. Niektórzy pacjenci opracowali metodę samokontroli w leczeniu arytmii, która może kontrolować arytmię na podstawie wcześniejszych doświadczeń, kiedy to nastąpi.
3. Regularnie sprawdzaj ciało pod kątem odpowiednich przedmiotów i racjonalnie dostosowuj leki. Elektrokardiogram, elektrolity, czynność wątroby itp., Ponieważ leki przeciwarytmiczne mogą wpływać na działanie elektrolitów i narządów. Po przyjęciu leku należy regularnie sprawdzać stan pacjenta i dostosowywać działanie leku oraz dawkę.
Powikłanie
Powikłania arytmii u dzieci Powikłania, niewydolność serca, wstrząs, omdlenie, zator mózgu
Powikłaniami tej choroby są na ogół niewydolność serca, wstrząs, omdlenie i zatorowość mózgowa. Prognozowanie arytmii i przyczyna arytmii, przyczyna, trend ewolucji jest związana z ciężkim zaburzeniem hemodynamicznym, które występuje na podstawie braku strukturalnej choroby serca. Arytmia górna, w tym przedwczesne bicie, częstoskurcz nadkomorowy i migotanie przedsionków, z których większość ma dobre rokowanie; ale u pacjentów z zespołem wydłużenia odstępu QT rozwijają się przedwczesne rytmy komorowe, które mają tendencję do przekształcania się w polimorficzny częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Rokowanie jest złe; u pacjentów z zespołem przed wzbudzeniem, gdy pojawia się trzepotanie przedsionków lub migotanie przedsionków, a częstość komór jest bardzo szybka, oprócz powodowania poważnych zmian w przepływie krwi, istnieje również możliwość migotania komór, ale większość z nich można przekształcić za pomocą prądu stałego. I leki kontrolujące początek, więc prognozy są nadal dobre.
Tachyarytmia komorowa i całkowity blok przedsionkowo-komorowy z bardzo wolnym rytmem serca, arytmią komorową, zespołem ciężkiej chorej zatoki itp. Mogą szybko prowadzić do zaburzeń krążenia i natychmiast zagrażać życiu pacjenta, blok przedsionkowo-komorowy Istnieje znacząca różnica w prognozowaniu bloku przedsionkowo-komorowego spowodowanego blokiem podwójnej wiązki (trójgałęziowej). Pierwszy z nich ma dobre rokowanie, a drugi ma złe rokowanie. Arytmia występuje na podstawie organicznej choroby serca, ponieważ nie powoduje sama. Oczywiste zaburzenie przepływu krwi, ale niełatwe do przekształcenia się w ciężką arytmię, rokowanie jest ogólnie dobre, ale jeśli podstawowa choroba serca jest poważna, szczególnie z niewydolnością serca lub ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, rokowanie jest ogólnie złe.
Objaw
Objawy arytmii u dzieci Częste objawy Arytmia blada cera, kołatanie serca, kołatanie serca, kołatanie serca, bradykardia, letarg, przedwczesne drgawki
Historia
Arytmia powoduje zmiany hemodynamiczne z powodu nadmiernego bicia serca, zbyt wolnego i niespójnego skurczu przedsionkowo-komorowego Stopień efektów hemodynamicznych zależy od tego, czy serce jest normalne i jak serce kompensuje czynność. Częste objawy Kołatanie serca, zmęczenie, zawroty głowy, ciężka śpiączka, szok, niewydolność serca, dzieci mogą nagle wydawać się blade, odmowa jedzenia, wymioty, letarg itp., Dzieci z napadowym częstoskurczem często mają historię nawracających ataków.
2. Diagnoza fizyczna
Niemowlęta z prawidłowym rytmem zatokowym 100 ~ 140 razy / min, 1 ~ 6 lat 80 ~ 120 razy / min, 6 lat i powyżej 60 ~ 100 razy / min, zgodnie z osłuchiwaniem serca oraz rytmem i częstotliwością tętna, mogą dokonać następującej wstępnej oceny:
(1) Tętno jest szybkie i równomierne: tachykardia zatokowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia komorowa, trzepotanie przedsionków z przewodzeniem przedsionkowo-komorowym 1: 1 lub 2: 1.
(2) Tętno jest szybkie i nierównomierne: migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, któremu towarzyszy nieregularne przewodzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia zatokowa z przedwczesnymi uderzeniami.
(3) Wolne i równomierne tętno: bradykardia zatokowa, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, zespół chorej zatoki.
(4) Tętno jest wolne i nierównomierne: bradykardia stymulująca jest powolna i nierównomierna, bradykardii zatokowej towarzyszą przedwczesne uderzenia i blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia.
(5) Tętno jest normalne i nierównomierne: arytmia zatokowa, częste przedwczesne bicie, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia.
Niektóre zaburzenia rytmu mogą powodować zmiany w dźwiękach serca. Kiedy pierwszy stopień bloku przedsionkowo-komorowego jest zablokowany, pierwszy dźwięk serca jest często osłabiony. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy jest pierwszym dźwiękiem serca. Kiedy migotanie przedsionków jest silne, dźwięki serca są różne. Pierwszy dźwięk serca jest czasami nazywany „dźwiękiem armatnim”, gdy blok przedsionkowo-komorowy jest zablokowany.
Próbna stymulacja zatoki szyjnej może pomóc w rozpoznaniu tachyarytmii, dzięki czemu dziecko leży na wznak, szyję boczną, najpierw dotyka tętnicy szyjnej przed mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, naciska kręgi szyjne w punkcie uderzenia kąta żuchwy i Masuj, najpierw naciśnij prawą stronę, około 5 ~ 15s, monitorując tętno, jeśli tętno się nie zmienia, możesz zmienić lewą stronę, ale nie możesz jednocześnie nacisnąć obu stron, częstoskurcz zatokowy może nieco zmniejszyć częstość akcji serca naciskając zatokę szyjną Powoli, ale po rozluźnieniu przywróć pierwotne tętno; napadowy częstoskurcz nadkomorowy może przerwać epizod lub go nie zmieniać; trzepotanie przedsionków zwiększa blok przedsionkowo-komorowy po stymulacji tętnicy szyjnej, dzięki czemu częstość akcji serca można zmniejszyć do pierwotnej Jakieś 1/2.
Zbadać
Badanie arytmii u dzieci
W zależności od przyczyny arytmii należy rutynowo badać równowagę elektrolitową i kwasowo-zasadową; należy kontrolować czynność tarczycy i nerek; należy sprawdzać sedymentację krwi, anty-„O”, funkcję immunologiczną.
Badanie elektrokardiograficzne
Jest to główna metoda diagnozowania arytmii. Po pierwsze, znajdź odprowadzenie z oczywistą falą P w każdym odprowadzeniu EKG, zmierz odstęp PP, określ częstość przedsionków, przestrzegaj prawa fali P, czy kształt fali P jest normalny i czy odstęp PP jest normalny. Konsekwentnie, identyfikuj nieprawidłowości, przedwczesne występowanie, spowolnienie, blok zatoki lub zatrzymanie, po drugie rozumiem regularność i morfologię fal QRS, czas QRS nie jest szeroki, normalny kształt, wskazując, że pobudliwość pochodzi z wiązki przedsionkowo-komorowej Powyżej, od węzła zatokowego, przedsionka lub obszaru połączenia, łącznie określanych jako nadkomorowe; jeśli QRS zostanie poszerzony, kształt będzie osobliwy, a następnie przegroda komorowa z gałęzi wiązki przedsionkowo-komorowej, mierząc, czy interwał RR jest równy, dowiedz się przedwczesny rytm lub ucieczkę Pokonaj, a następnie przeanalizuj zależność między falą P i falą QRS. Po każdej fali P, czy podąża ona za falą QRS, czy interwał PR jest stały.
Dzięki powyższej analizie elektrokardiogramu w celu ustalenia głównego rytmu, czy jest to rytm zatokowy lub ektopowy rytm serca, rytm ektopowy powinien być aktywny lub pasywny, z przedsionka, złącza lub komory, zwracając uwagę na to, czy występuje blok interferencyjny lub przewodzący itp. Moda EKG powinna zwracać uwagę na to, czy występuje niestabilność linii podstawowej itp., Aby uniknąć fałszywych wyników dodatnich, takich jak arytmia. W przypadku arytmii złożonej należy wybrać dłuższą ścieżkę załamka P. W celu uzyskania dłuższych śladów, należy na ogół używać synchronizacji odprowadzeń II lub AV. Wygodnie jest analizować regularność i kształt fali P. Na przykład fala P konwencjonalnego odprowadzenia EKG nie jest oczywista. Możesz dodać odprowadzenie S5 lub CR1, aby wyświetlić falę P. Poprzedni ujemny (czerwony) jest umieszczony na uchwycie mostka i dodatni (żółty). W piątej przestrzeni międzyżebrowej na prawej krawędzi mostka przycisk wyboru odprowadzenia jest wybierany do pozycji ołowiu I; ta ostatnia umieszcza ujemną (czerwoną) na prawym przedramieniu i dodatnią (żółtą) na czwartej przestrzeni międzyżebrowej na prawej krawędzi mostka. Prowadzę śledzenie pozycji.
2. 24-godzinny dynamiczny elektrokardiogram
Znana również jako monitorowanie Holtera, jest to metoda ciągłego rejestrowania EKG przez 24 do 72 godzin w warunkach aktywnych, która może poprawić częstość wykrywania arytmii. Jest szeroko stosowana w diagnozowaniu arytmii i efektów leczenia farmakologicznego. Doniesiono, że normalny elektrokardiogram jest prawidłowy. Spośród 62 pacjentów po 24-godzinnym dynamicznym monitorowaniu elektrokardiogramu 30 pacjentów (48%) wykryło różne zaburzenia rytmu serca, pacjentów z kołataniem serca, zawrotami głowy, omdleniami i innymi objawami związanymi z arytmią, konwencjonalny elektrokardiogram nie wykrył arytmii, takiej jak dynamiczna Monitorowanie elektrokardiogramu przez 24 godziny może wykryć częste przedwczesne skurcze, napadowy częstoskurcz, przerywane arytmie, takie jak blok przewodzenia, dynamiczny elektrokardiogram może być również analizą ilościową w celu ustalenia liczby nieprawidłowych rytmów serca; różne skurcze przedkurczowe Całkowita liczba i procent całkowitego bicia serca w ciągu 24 godzin; liczba napadowego tachykardii; oraz liczba uderzeń serca, które trwają za każdym razem, dodatkowo można znaleźć bezobjawowe zaburzenia rytmu; obserwuj związek między objawami a arytmią I czy arytmia jest indukowana przez aktywność, czy pojawia się w ciszy, a pediatria jest często stosowana w następujących sytuacjach:
(1) Zapobieganie nagłej śmierci spowodowanej arytmią po wrodzonej chorobie serca: 11 przypadków zwichnięcia aorty po dynamicznym monitorowaniu elektrokardiogramu, 7 przypadków zespołu chorej zatoki, terminowe zastosowanie stymulatora serca może zapobiec Nagła śmierć po operacji.
(2) Diagnoza zespołu chorej zatoki: Dynamiczny elektrokardiogram może potwierdzić, że występuje ciężka bradykardia zatokowa lub częstoskurcz nadkomorowy, co pozwala uniknąć badania czynności węzła zatokowego.
(3) w celu znalezienia przyczyny omdlenia: bradykardia lub tachykardia mogą powodować omdlenia, niewyjaśnieni pacjenci z omdleniem na podstawie dynamicznego badania elektrokardiograficznego stwierdzili, że 10–25% z powodu arytmii.
(4) Ocena skuteczności leków przeciwarytmicznych: samo przedwczesne skurcze komorowe są bardzo zróżnicowane, konwencjonalny elektrokardiogram nie może odzwierciedlać rzeczywistej sytuacji, ogólnie uważa się, że po 24-godzinnym dynamicznym badaniu elektrokardiograficznym przedwczesne skurcze komorowe po przyjęciu leku zmniejsza się o ponad 50% w porównaniu z przed podaniem. Aby być skutecznym, ponad 90% jest skuteczne, a także może prowadzić do rozsądnego czasu dawkowania, dawkowania itp.
(5) Sprawdź, czy nie wystąpiła awaria stymulatora: w stymulatorze występuje przerywana dysfunkcja, którą można wykryć tylko poprzez dynamiczne monitorowanie EKG.
3. Ćwicz EKG
Ćwiczenia mogą wywoływać arytmię, która nie występuje, gdy jesteś cicho, lub pogarszać arytmię w spoczynku. Zasadniczo stosuje się sub-maksymalny test wysiłkowy. Po wysiłku częstość akcji serca wzrasta o 170 razy / min. Test wysiłkowy jest często stosowany do diagnozy następnych arytmii. :
(1) Badanie funkcji węzła zatokowego: pacjenci z zespołem chorego zatok mają częstość akcji serca, która nie jest wolna nawet po ciszy, ale częstości akcji serca nie można zwiększyć do normy po wysiłku.
(2) Ocena pełnego bloku przedsionkowo-komorowego: całkowity blok komorowy u pacjentów z częstością komorową po wysiłku zwiększoną mniej niż 10 razy / min, co sugeruje, że blok jest poniżej wiązki przedsionkowo-komorowej; taka jak faza komorowa wywołana wysiłkiem Przedkurcz, który jest oznaką omdlenia, wymaga stymulatora serca.
(3) Ocena charakteru przedwczesnego skurczu komorowego: normalne serce, częste występowanie w spokojnym, przedwczesnym skurczu komorowym z jednego źródła, zanikało z częstością akcji serca po wysiłku, pojawiło się natychmiast po zatrzymaniu wysiłku i można je porównać przed wysiłkiem Zwiększenie, ten skurcz przedrakowy jest łagodny, nie ma potrzeby stosowania leków przeciwarytmicznych, wręcz przeciwnie, wraz ze wzrostem częstości akcji serca, częstym skurczem skurczowym lub pleomorficznym skurczem przed patologicznym, należy leczyć na czas.
(4) Rozpoznanie zespołu długiego odstępu QT: pacjenci z prawidłowym odstępem QT w spoczynku mogą mieć wydłużony odstęp QT po wysiłku i mieć wadę załamka T, czasem ćwiczenia mogą wywołać częstoskurcz komorowy, powodując omdlenia, należy zwrócić uwagę .
4. Przezprzełykowa kontrola stymulacji przedsionkowej
Dolny koniec przełyku znajduje się blisko lewego przedsionka, więc metodą jest pośrednia stymulacja lewego przedsionka. W ostatnich latach pediatria była szeroko stosowana w badaniu elektrofizjologicznym serca, a zastosowanie kliniczne jest następujące:
(1) badanie funkcji węzła zatokowego: można zmierzyć czas powrotu węzła zatokowego, skorygowany czas powrotu węzła zatokowego i czas przewodzenia zatok, normalne wartości dla dzieci wynoszą 913,3 ms ± 139,7 ms, 247,7 ms ± 51,3 ms i 102,5 ms ± 18,6 Pani
(2) ocena funkcji przewodzenia przedsionkowo-komorowego: można zmierzyć blok Venturiego, punkt bloku 2: 1, okres refrakcji funkcji przedsionkowo-komorowej i efektywny okres refrakcji.
(3) Wykrywanie przedsionkowo-komorowego szlaku węzłowego: 23,6% normalnych dzieci ma przedsionkowo-komorowe szlaki węzłowe.
(4) Badanie mechanizmu powtórnego częstoskurczu nadkomorowego: przezprzełykowa stymulacja przedsionkowa może indukować węzeł zatokowy, dokomorowy, złącze przedsionkowo-komorowe i przedsionkowo-komorową reentry nadkomorowy częstoskurcz, synchroniczny elektrokardiogram przełyku EKG ołowiu V1 potrafi rozróżnić morfologię fali P, sekwencję aktywacji przedsionków, wyznaczyć RP, odstęp PR i krzywą przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zidentyfikować różne mechanizmy nawrotu częstoskurczu nadkomorowego i wybrać skuteczne leczenie farmakologiczne.
(5) W przypadku zespołu przed wzbudzeniem można wykonać następujące badania: wykrywany jest przedsionkowo-komorowy szlak pomocniczy i rozpoznawany jest recesywny zespół przed wzbudzeniem; mierzony jest okres refrakcji bypassu, pacjent wysokiego ryzyka jest początkowo badany, a okres refrakcji dziecka wynosi <220 ms. Gdy częstość migotania przedsionków jest wysoka, łatwo jest powodować migotanie komór i jest to pacjent wysokiego ryzyka.
(6) zakończenie epizodów częstoskurczu nadkomorowego: zastosowanie metody supresji nadmiernej prędkości stymulacji przedsionkowej.
(7) Skuteczność badania: zbadaj elektrofizjologiczne działanie leków przeciwarytmicznych i obserwuj skuteczność.
5. Jego pakiet elektrogramów i elektrofizjologiczne badanie wewnątrzsercowe
Po traumatycznym badaniu elektrogram wiązki Hisa jest mapą potencjału generowaną przez wzbudzenie wiązki przedsionkowo-komorowej. Elektrodę wprowadza się do prawej komory serca przez żyłę, bezpośrednio styka się z wiązką przedsionkowo-komorową i rejestruje wzbudzoną falę elektryczną, która jest schematem wiązki Hisa.
(1) Znaczenie każdego przedziału: Znaczenie i pomiar każdej fazy histogramu wiązki jest następujący:
Interwał 1P-A: odległość od początku fali P elektrokardiogramu powierzchniowego do punktu początkowego fali o wysokiej rozdzielczości fali A elektrogramu Histza nazywa się interwałem PA, odzwierciedlającym aktywację z górnej części prawego przedsionka do dolnej części prawego przedsionka. Czas przewodzenia w pobliżu połączenia węzła przedsionkowo-komorowego wynosi od 20 do 40 ms.
Przedział 2A-H: Odległość od punktu początkowego wysokiej fali fali A do punktu początkowego fali H nazywa się przedziałem AH, odzwierciedlającym czas przewodzenia od prawego dolnego przedsionka do węzła przedsionkowo-komorowego do wiązki His, wartość normalna Jest to 60 do 140 ms.
Fala 3H: wąska fala dwukierunkowa lub trójdrożna, która trwa 20 ms, odzwierciedlając czas przewodzenia w wiązce His.
Interwał 4H-V: odległość od początku fali H do początku fali V lub powierzchni fali QRS elektrokardiogramu powierzchniowego, zwana interwałem HV, odzwierciedlająca pobudzenie z wiązki wiązki przedsionkowo-komorowej, włókna Puye do mięśnia komorowego Czas przewodzenia, normalna wartość wynosi 35 ~ 55 ms, interwał HV to czas transmisji Hepu.
(2) Schemat wiązki Hisa służy do:
1 Określ lokalizację bloku przedsionkowo-komorowego, zgodnie z charakterystyką jego pakietu elektrogramów, diagnoza lokalizacji bloku przedsionkowo-komorowego jest podzielona na pakiet His powyżej (główny poziom węzła przedsionkowo-komorowego), w pakiecie His i poniżej pakietu His .
2 w celu ustalenia pochodzenia ektopowych uderzeń i ektopowych rytmów serca.
3 Identyfikacja częstoskurczu nadkomorowego z różnicowym przewodzeniem wewnętrznym i częstoskurczem komorowym.
6. Badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe
Wstawienie ołowiu do komory serca w celu zarejestrowania i / lub stymulacji różnych części serca w badaniach elektrofizjologicznych może określić dokładną lokalizację bloku przewodzącego i mechanizm tachykardii. Obecnie często stosuje się go w połączeniu z tachykardią do ablacji częstotliwością radiową. Dokładna diagnoza mechanizmu występowania, wskazania do wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego to:
(1) Zdefiniowanie patogenezy częstoskurczu nadkomorowego i częstoskurczu komorowego, zrozumienie pętli nawrotu, nieprawidłowego obejścia lub zmian autonomicznych, ułatwienie leczenia, ponownej komory przedsionkowo-komorowej i częstoskurczu przedsionkowo-komorowego typu częstoskurczu nadkomorowego Trzepotanie przedsionków spowodowane ponownym wejściem, ektopowym częstoskurczem przedsionkowym i idiopatycznym częstoskurczem komorowym można wyleczyć przez ablację częstotliwością radiową.
(2) Dzieci wysokiego ryzyka z nagłą śmiercią lub ciężką arytmią: nagła śmierć po kilku latach wrodzonej choroby serca, spowodowana głównie ciężką komorową arytmią, taką jak pooperacyjna rehabilitacja dzieci z tetralogią Fallota, badanie hemodynamiczne Normalne badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe może wywołać częstoskurcz komorowy, skłonność do nagłej śmierci i terminowe leczenie lekami.
(3) Ocena pacjentów wysokiego ryzyka z zespołem przed wzbudzeniem: Zespół przed wzbudzeniem omija skuteczny okres refrakcji przed transmisją ≤ 220 ms lub, gdy wystąpi migotanie przedsionków, częstość komorowa do 200 razy / min, może przewidzieć nagłą śmierć lub zatrzymanie akcji serca.
(4) Pacjenci z niewyjaśnionym omdleniem: Badanie elektrofizjologiczne wewnątrzsercowe może wskazywać na ciężką bradykardię lub tachykardię, co prowadzi do specyficznego leczenia.
(5) Badanie leków przeciw arytmii: badanie elektrofizjologicznego działania leków przeciw arytmii i obserwowanie efektu leczniczego Chociaż wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne jest stosunkowo bezpieczne, laboratorium powinno mieć wszystkie leki i sprzęt doraźny, w tym resuscytację krążeniowo-oddechową, defibrylator itp. W przypadku jakiejkolwiek ewentualności.
Diagnoza
Identyfikacja diagnostyczna arytmii dziecięcej
Arytmie są diagnozowane głównie za pomocą elektrokardiografii, ale większość przypadków można zdiagnozować na podstawie wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego.
1. Klasyfikacja arytmii
Arytmię można klasyfikować według fizjologicznych lub anatomicznych podstaw. Klinicznie, do klasyfikacji arytmii według właściwości elektrofizjologicznych stosuje się kombinację dwóch metod klasyfikacji:
1 Początek aktywacji jest nieprawidłowy.
2 zaburzenia przewodzenia.
3 nietypowe źródło pobudzenia z zaburzeniami przewodzenia, a następnie wskazać lokalizację arytmii według regionu, w którym występuje arytmia, na przykład przedkurcz lub tachykardię można podzielić na przedsionkową, graniczną lub komorową; blok przewodzenia można podzielić na pomieszczenie zatokowe, Blok przewodzenia między pokojami, wiązkami lub komorami.
(1) arytmia zatokowa: stymulacja pochodzi z węzła zatokowego, ale tempo stymulacji przewodzenia jest poza normalnym zakresem, który można podzielić na częstoskurcz zatokowy, bradykardię zatokową, arytmię zatokową i rytm chodzenia. Zatok jest nadal.
(2) rytm pozamaciczny: bicie serca wywołane podnieceniem poza węzłem zatokowym, zwane rytmem pozamacicznym; można podzielić na dwie kategorie:
1 ucieczka lub ucieczka rytm serca.
Skurcz przedskurczowy i tachykardia, trzepotanie i drżenie spowodowane przedskurczową lub szybką aktywacją ektopową.
(3) blok przewodzenia: blok serca może być tymczasowy, przerywany lub stały, zgodnie z lokalizacją bloku przewodzenia, może być podzielony na pomieszczenie zatokowe, przedsionkowe, międzykomorowe, dokomorowe (w tym pakiet Oddział) blok przewodzenia.
2. Metoda analizy diagnostycznej elektrokardiogramu arytmii
Elektrokardiogram ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu arytmii i często odgrywa decydującą rolę w diagnozie, jednak niektóre arytmie są skomplikowane lub mieszane z kilkoma rodzajami arytmii, co utrudnia diagnozę, dlatego analiza EKG arytmii musi być progresywna zgodnie z pewnymi zasadami. W razie potrzeby należy przeanalizować za pomocą schematu drabinkowego.
(1) Metoda analizy EKG:
Fala 1P: najpierw określ, czy w konwencjonalnym odprowadzeniu jest fala P., a następnie oceń źródło wzbudzenia zgodnie z kształtem, kierunkiem, prędkością i regularnością fali P oraz zależnością od kompleksu QRS. Fala P zatoki jest tępo okrągła. W wyprostowanym odprowadzeniu I, II, aVF, V5, odprowadzenie aVR jest odwrócone, odprowadzenie V1 jest dwukierunkowe, szybkość zmienia się wraz z wiekiem, a normalny zakres tętna na minutę jest następujący: 110 do 150 razy poniżej 1 roku życia, 1 ~ 3 lata 90 do 130 razy, 3 do 6 lat 80 do 120 razy, 6 lat i powyżej 60 do 100 razy.
Interwał 2P-R: Przy zmianach wieku i tętna im młodszy wiek, tym szybsze tętno, tym krótszy interwał PR, najkrótszy to 0,08s, a najdłuższy - 0,18s.
Grupa falowa 3QRS: analiza kształtu i odstępu kompleksów QRS, pomaga określić lokalizację powstawania impulsu komorowego i proces pobudzenia w komorze. Jeśli kształt i limit czasowy zespołu QRS są prawidłowe, można to określić jako bodźce nadkomorowe. Poniżej, jeśli zespół QRS jest zniekształcony, może to być rytm komorowy, blok odgałęzienia wiązki, blok wewnętrzny, nadkomorowa komora różnicowa komorowa lub zespół przed wzbudzeniem.
Następnie dalsza analiza kompleksu QRS ma charakter przerywany lub ciągły, jego związek z falą P i interwałem PR, w celu ustalenia rodzaju arytmii.
(2) Zastosowanie schematu drabinkowego w diagnozowaniu arytmii: W analizie bardziej skomplikowanych arytmii, zgodnie z charakterystyką elektrokardiogramu, graficznie ilustruje pochodzenie procesu aktywacji i przewodzenia, a schemat drabinkowy jest schematem poziomym. Schemat linii narysowanych liniami pionowymi i liniami ukośnymi, zwykle w trzech rzędach, reprezentujących atrium (A), połączenie przedsionkowo-komorowe (AV) i komorę (V) oraz linie pionowe w rzędach A i V od góry do dołu. Fala P i kompleks QRS są odpowiednio wyrównane, linia ukośna w linii AV wskazuje proces przewodzenia impulsu w połączeniu przedsionkowo-komorowym, a linia ukośna w prawym dolnym rogu wskazuje przewodzenie do przodu impulsu, wskazując na prawą górną linię ukośną. Impulsywne przewodzenie zwrotne, czarne kropki wskazują źródło podniecenia, a „┷” oznacza, że przewodzenie jest zablokowane.
Podczas analizy złożonych arytmii czasami konieczne jest wykazanie zależności przewodnictwa zatokowego. W tym przypadku konieczne jest zwiększenie linii S powyżej linii A oraz SA między linią S i linią A. Konieczne jest wykazanie wzbudzenia w przewodnictwie śródkomorowym pod linią V. Zwiększ linię EV i linię E.
Różne typy identyfikacji arytmii opisano w powyższych objawach klinicznych i badaniach pomocniczych.
