jaskra neowaskularna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do jaskry neowaskularnej Jaskra neowaskularna odnosi się do obecności nowej włóknistej błony naczyniowej na powierzchni tęczówki i beleczek, co prowadzi do adhezji otaczającej tęczówki i niedrożności jaskry spowodowanej wydzielaniem cieczy wodnistej. Ponieważ neowaskularyzacja jest łatwa do zerwania, a krwotok do komory przedniej występuje wielokrotnie, jest również nazywany jaskrą krwotoczną. Choroba jest wyjątkowo uparta. Często jest nieskuteczna w przypadku ogólnych leków przeciwjaskrowych i operacji filtrowania. Oko pacjenta jest zatkane, obrzęk rogówki, silny ból oka, ból głowy, często prowadzący do ślepoty. Neowaskularyzacja tęczówki jest często wtórna do niektórych chorób, które powodują niedotlenienie siatkówki, takich jak niedrożność centralnej żyły siatkówki, retinopatia cukrzycowa, niedrożność centralnej siatkówki, zapalenie żyły siatkówki, czerniak złośliwy, siatkówczaki, odwarstwienie siatkówki i czaszka Zapalenie tętnic itp., Szczególnie w przeszłości, dwie choroby są bardziej powszechne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: krwotok z komory przedniej
Patogen
Przyczyny jaskry neowaskularnej
Przyczyna:
Zablokowanie centralnej żyły siatkówki (35%):
Zablokowanie centralnej żyły siatkówki opiera się na obecności lub braku niedokrwienia siatkówki (25%) i braku niedokrwienia (75%) Brak naturalnego niedokrwiennego rozwoju jaskry neowaskularnej, ale brak Występuje od 18% do 60% grupy krwi, częściej 2 do 3 miesięcy po niedrożności żylnej, 80% przypadków występuje w ciągu 6 miesięcy, głównie za pomocą angiografii fluoresceinalnej dna oka, aby wykazać, czy nie dochodzi do perfuzji naczyń włosowatych siatkówki Obszar do określenia niedokrwienia lub nie, należy zauważyć, że typ niedokrwienny można również przekształcić w typ niedokrwienny, cukrzyca jest czynnikiem ryzyka, cukrzyca jest również niebezpiecznym czynnikiem chorobotwórczym niedrożności centralnej żyły siatkówki, pierwotnej jaskry otwartego kąta i siatkówki Uważa się, że niedrożność żył centralnych jest spowodowana stresem mechanicznym, dlatego zatkanie żyły środkowej siatkówki jest uważane za czynnik ryzyka pierwotnej jaskry otwartego kąta. Ponadto 80% pacjentów z niedrożnością żył ma ciśnienie śródgałkowe w porównaniu z oczami przeciwnymi. Aby być nisko, pomyśl, że jest to spowodowane kwasicą metaboliczną, która hamuje tworzenie się cieczy wodnistej.
Cukrzyca (30%):
Jaskra neowaskularna występuje w około 22% proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, przy czym typ 1 odpowiada za 15%, a retinopatia proliferacyjna, typ 2 odpowiada za 80% i więcej ze zwyrodnieniem plamki żółtej, jaskrą neowaskularną dorosłych lub tęczówką Neowaskularyzacja jest prawie spowodowana przez retinopatię cukrzycową, ale przedział czasowy między retinopatią a neowaskularyzacją tęczówki lub jaskry jest niejasny. Zmiana związana jest z niedotlenieniem siatkówki.
Inne choroby (25%):
Inne typowe choroby oczu związane z jaskrą neowaskularną obejmują: niedrożność centralnej tętnicy siatkówki (1% do 17%), guzy wewnątrzgałkowe, takie jak czerniak złośliwy (0,5% do 15%) i tęczówka siatkówki Neowaskularyzacja może osiągnąć 30% do 72%, neowaskularyzacja tęczówki po operacji witreoretinalnej wynosi również 23% do 32%, oprócz choroby Coatsa, takiej jak choroba naczyń wewnątrzgałkowych, zapalenie okołonaczyniowe, choroba sierpowata; Inne choroby oczu obejmują przewlekłe zapalenie błony naczyniowej oka, retinopatię wcześniaków, heterochromię, zespół złuszczania, zapalenie twardówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej, oftalmię współczulną, neurofibromatozę wzrokową, atrofię tęczówki tęczówki, mięsak siatkówki , rak z przerzutami, uraz oka, zespół Sturge-Webera z naczyniakiem naczyniówki, nawet po ekstrakcji zaćmy, pozakałkowe choroby naczyniowe, takie jak niedrożność tętnicy szyjnej, przetoka jamista tętnicy szyjnej, choroba naczyniowa, tętnica olbrzymiokomórkowa Zapalenie i tym podobne mogą być również przyczyną jaskry neowaskularnej.
Przyczyną jaskry neowaskularnej jest aż 40 różnych chorób, z których prawie wszystkie wiążą się z niedotlenieniem lub miejscowym niedotlenieniem przedniego odcinka oka, głównie zatkaniem żyły środkowej siatkówki, retinopatią cukrzycową i innymi chorobami. Około 1/3.
Patogeneza:
Nowe naczynia krwionośne występują w normalnych warunkach i warunkach chorobowych. Formacja naczyniowa byłego ciała jest ważona i kontrolowana przez organizm, podczas gdy ten ostatni jest nieregularny. Już w latach 50. XX wieku opisano niedokrwienie siatkówki, naczynia włosowate i niedrożność żył. Itd. Powoduje niedotlenienie siatkówki. Jeśli komórki niedotlenione nie umrą, wytwarzają czynniki naczyniotwórcze lub czynniki rozszerzające naczynia krwionośne, a czynnik ten może dyfundować do przedniego oka, stymulując tęczówkę do tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Metabolizm niedotlenienia prowadzi do neowaskularyzacji. Wiele badań klinicznych lub badań na zwierzętach potwierdza tę teorię. Rozpoznano wiele czynników związanych z angiogenezą, głównie czynniki polipeptydowe, takie jak czynnik wzrostu wiążący heparynę (czynnik wzrostu wiążący heparynę). Czynniki) - głównie kwaśne i zasadowe czynniki wzrostu fibroblastów (aFGF i bFGF), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), angiogenina, czynnik wzrostu komórek śródbłonka pochodzenia płytkowego (PDECGF), transformowany wzrost Czynniki α i β (transformujące czynniki wzrostu, TGF-α i TGF-β) oraz czynnik martwicy nowotworów α (T NF-α) itp., Innymi niepolipeptydowymi substancjami wykazującymi aktywność angiogenną są:
Różne aminy biogenne obejmują aminy blogeniczne, acetylocholinę i serotoninę (serotoninę); niektóre lipidy, takie jak seria prostaglandyn E.; aktywowane makrofagi wytwarzają interleukinę-1, Różnorodne pozakomórkowe śródmiąższowe enzymy degradujące wytwarzane przez komórki tuczne i mitogeny wytwarzane przez komórki nabłonkowe pigmentu siatkówki itp. Są również ważne dla kontroli angiogenezy. Powiązane inhibitory obejmują inhibitory proteazy, w tym inhibitory kolagenazy. , inhibitor metaloproteinaz, inhibitor aktywatora plazminogenu, inhibitor urokinaz (produkowany przez RPE), heparyna i fragmenty heparyny w połączeniu z kortykosteroidami w celu wytworzenia czynników antyangiogennych Itd., Hamowanie komórek śródbłonka interferonem alfa (INF-α, interferon-α) hamuje migrację i wydłużanie komórek śródbłonka, czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje proliferację i migrację komórek śródbłonka oraz neutralizuje czynniki wzrostu za pomocą FGF. Przeciwciała monoklonalne, oprócz inhibitorów angiogenezy komórek śródbłonka, takich jak fumagilina i jej syntetyczne analogi AGM-1470 może zapobiegać tworzeniu się światła. Główne mediatory pojawiające się na różnych etapach neowaskularyzacji pokazano w Tabeli 1. Równowaga i kontrola angiogennych stymulatorów i inhibitorów jest główną różnicą między prawidłową a patologiczną angiogenezą. W obszernym i dogłębnym badaniu, w jaki sposób równowaga ta jest niszczona w jaskrze neowaskularnej, chociaż etiologia zaczerwienienia w jaskrze neowaskularnej wciąż nie jest dobrze poznana, teoria neowaskularyzacji spowodowana niedotlenieniem niedotlenienia jest nadal Większość ludzi akceptuje i wspiera.
U pacjentów z retinopatią cukrzycową po witrektomii lub usunięciu soczewki częstość występowania czerwieni irydowej jest wysoka, co wskazuje, że ciało szkliste i soczewka działają jak bariera, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się czynników angiogennych do przodu, zakładając w ten sposób, że soczewka jest oddzielona od tęczówki. Zmiana ma pewną rolę.
Neowaskularyzacja zawsze powstaje z mikronaczyń (naczyń włosowatych lub żył) i nigdy nie pochodzi z dużych naczyń krwionośnych (małych tętnic, tętnic lub żył). W obecności czynników stymulujących neowaskularyzację, pobliskie mikropęcherzyki są wypełnione i zwiększa się przepuszczalność ( Etap 1), w obliczu czynników stymulujących, komórki śródbłonka naczyniowego stają się grubsze, a szereg zmian wewnątrzkomórkowych, w tym wzrost retikulum endoplazmatycznego, uwalniane są różne enzymy, w tym metaloproteinazy (takie jak kolagenaza typu IV) i proteazy osocza. (taki jak aktywator plazminogenu), co prowadzi do zniszczenia macierzy pozakomórkowej błony podstawnej i otaczających komórek (etap 2), błona podstawna zawiera głównie kolagen typu IV i koneksynę błony podstawnej (LN), podczas gdy obwodowa macierz pozakomórkowa jest głównym składnikiem W przypadku kolagenu typu I komórki śródbłonka rzutują pąki rzekome przez przestrzeń błony podstawnej w kierunku neowaskularnego czynnika stymulującego (etap 3), a następnie migrują komórki śródbłonka, tworząc dwubiegunową wyrównaną kolumnę komórkową, a jednocześnie w kierunku tych kolumn komórkowych. Na dole, w pobliżu matczynych naczyń krwionośnych, podział komórek (etap 4), podział komórek nie występuje na przednim końcu neowaskularnym, a na przednim końcu pojawiają się gałęzie, którym towarzyszy tworzenie światła, w którym przepływ krwi Na początku (faza 5) skurcz naczyń włosowatych może wytwarzać nowe pąki naczyniowe, a pericyty wystają z naczyń krwionośnych matki, pokrywając te nowe naczynia krwionośne, i powstaje nowa błona podstawna, tworząc w ten sposób dojrzałe naczynia neowaskularne, a komórki śródbłonka w drzewie naczyniowym są normalne. W przypadku stacjonarnej monowarstwy komórek działa ona jako selektywna bariera między krwią a tkankami. Komórki te mają długi okres normalnej odnowy i trwają dłużej niż rok, ale szybko się rozmnażają pod wpływem stymulacji czynników angiogennych. Czas aktualizacji wynosi mniej niż 5 dni. Główną różnicą między chorobą a zdrowiem jest to, że tworzenie naczyń krwionośnych znajduje się w zrównoważonym i kontrolowanym stanie w zdrowych warunkach, a nieprawidłowości są regulowane w przypadku choroby.
Zapobieganie
Zapobieganie jaskrze neowaskularnej
Do 1974 r. Nie było sposobu na zapobieganie lub leczenie NVG Od 1974 r. Pojawiło się wiele artykułów na temat leczenia NVG, ale na leczenie zapobiegawcze nie poświęcono wystarczającej uwagi.
1. Okluzja żyły środkowej siatkówki:
Tak długo, jak pozwala na to widoczność siatkówki, wszyscy pacjenci z CRVO powinni poddać się angiografii fluoresceinalnej dna. W przypadku niedokrwiennego CRVO PRP należy leczyć jak najszybciej. Jeśli krwotok siatkówki zakłóca angiografię fluoresceinową, pacjentów należy ściśle obserwować. Po ustąpieniu krwawienia dno jest wyraźnie fluorescencyjne. Kontrast, elektroretinogram i aferentne wady odruchu źrenicy mogą być również wykorzystane do wykazania braku perfuzji naczyń włosowatych. Pacjentów z niedokrwiennym CRVO należy również uważnie obserwować, ponieważ 16% z nich może zmienić się w defekty w ciągu 4 miesięcy. Grupa krwi, w przypadku niedokrwiennego CRVO, jeśli nie jest leczony PRP, około 40% pacjentów przechodzi na NVG, a doświadczenie Magargal w leczeniu 100 niedokrwiennych oczu CRVO pokazuje, że wszystkie oczy z wczesnym leczeniem PRP za pomocą lasera argonowego nie mają Po rozwinięciu w NVG, na ogół, niezależnie od leczenia PRP, czy nie, widzenie nie zmieni się, ponieważ widzenie zależy od pierwotnej choroby naczyniowej, ale wtórna atrofia wzrokowa jaskry może prowadzić do dalszego upośledzenia wzroku, większość pacjentów Po leczeniu wzrok można w pewnym stopniu poprawić i należy zwrócić uwagę na obecność lub brak pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania, pacjentów w podeszłym wieku wysokiego ryzyka. W ten sposób, ponieważ ryzyko oka CRVO często niższego ciśnienia wewnątrzgałkowego, dlatego cierpią z oczami CRVO z jaskrą należy podejrzewać, i podjąć odpowiednie działania następcze.
2. Retinopatia cukrzycowa:
W przypadku NVG z cukrzycą musi wystąpić niedotlenienie siatkówki i retinopatia proliferacyjna Główną przyczyną retinopatii proliferacyjnej jest przebieg cukrzycy, ale w przypadku poziomu glukozy we krwi zbliżonego do normy retinopatia cukrzycowa występuje później. W mniejszym stopniu leczenie PRP może zapobiegać NVI, neowaskularyzacji przedniej komory i NVG Nie ma obecnie dowodów, że wczesna diagnoza elektroretinogramu, szklistej fluorescencji lub angiografii tęczówki ma kliniczne implikacje dla pacjentów. Obecnie najważniejszym środkiem zapobiegawczym w przypadku cukrzycowego NVG są regularne badania oczu zalecane przez Krajowy Komitet Doradczy ds. Cukrzycy, a wszyscy nowo zdiagnozowani pacjenci z cukrzycą typu 2 i pacjenci z cukrzycą typu 1 z historią dłuższą niż 5 lat powinni co roku badać oko. .
Nieprawidłowości płytek krwi i wynikająca z nich mikronaczyniowa wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi i zakrzepica odgrywają pewną rolę w promowaniu rozwoju retinopatii cukrzycowej, dlatego w leczeniu stosowano pewne leki zmniejszające lepkość krwi, które opóźniają retinopatię cukrzycową. Występowanie tyklopidyny hamuje agregację płytek krwi i wydłuża czas krwawienia, zmniejszając roczną częstość progresji mikroangiomi o 70%; pentoksyfilina zwiększa przepływ naczyniówkowy u pacjentów z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową, również zwiększa normalne Przepływ krwi w naczyniach włosowatych oka i cukrzycy.
3. Choroba obturacyjna tętnicy szyjnej:
W przypadku choroby obturacyjnej tętnicy szyjnej zapobieganie NVI jest na ogół niemożliwe do osiągnięcia. Celem leczenia zapobiegawczego jest rozpoznanie znaczenia choroby jako głównej przyczyny lub czynnika promocyjnego NVG. Jeśli u pacjentów z chorobą obturacyjną tętnicy szyjnej występują objawy neurologiczne, obecnie zaleca się. Doniesiono, że endarterektomia tętnicy szyjnej, NVI i NVG ustąpiła po operacji. Pacjenci bez objawów neurologicznych, nawet z NVI i NVG, nie zalecają endarterektomii tętnicy szyjnej, pacjenci nie mają NVI, nie zapobiegają PRP, W przypadku retinopatii cukrzycowej, jeśli ostrość oczu jest asymetryczna, ciśnienie śródgałkowe NVG jest prawidłowe lub niskie, PRP nie promuje regresji NVI lub nie ma innej oczywistej przyczyny, należy rozważyć możliwość wystąpienia choroby obturacyjnej tętnicy szyjnej.
4. Okluzja tętnicy środkowej siatkówki:
Po wystąpieniu CRAO czas do NVG wynosi od 1 tygodnia do 5 miesięcy, więc pacjenci z CRAO powinni być ściśle obserwowani przez co najmniej 6 miesięcy, a gdy NVI jest obecny, podaje się PRP.
Powikłanie
Powikłania jaskry neowaskularnej Powikłania
Obrzęk rogówki i nawracająca krew w komorze przedniej.
Objaw
Objawy jaskry neowaskularnej Częste objawy Przerażone, przekrwienie, ból oka, obrzęk, źrenica, utrwalona tęczówka, neowaskularyzacja i ...
Częstymi objawami jaskry neowaskularnej są ból oka, światłowstręt, ostrość widzenia często jako wskaźnik oka ~ manualny, ciśnienie wewnątrzgałkowe może osiągnąć ponad 60 mmHg, przekrwienie od umiarkowanego do ciężkiego, któremu często towarzyszy obrzęk rogówki, neowaskularyzacja tęczówki, koślawość marginesu źrenicy, pokój Róg ma różne stopnie przylegania obwodowego przedniego. Tarcza dzieli neowaskularyzację z tęczówki na patogenezę jaskry neowaskularnej na trzy etapy, a mianowicie jaskrę, jaskrę z otwartym kątem i jaskrę z zamknięciem pod kątem.
1. Wczesna jaskra (okres czerwonej tęczówki):
Na początku małe pąki neowaskularne zwykle charakteryzują się niewielką teleangiektazją, głównie na brzegu źrenicy lub kącie rogówki tęczówki. Jeśli używasz lustra narożnego, możesz użyć niewielkiego nacisku, aby zniknąć. Powiększenie źrenicy może również obejmować małego noworodka wokół źrenicy. Naczynia krwionośne należy zatem dokładnie zbadać lampą szczelinową przed rozszerzeniem. W miarę postępu choroby nowe naczynia krwionośne mogą rozciągać się nieregularnie wokół źrenicy i pojawiać się klinicznie na powierzchni tęczówki. Czerwona linia reguły przechodzi do korzenia tęczówki, a gdy neowaskularyzacja rozciąga się do kąta przedniej komory, dendrytyczny bruzda i twardówka wystają przez siateczkę beleczkowatą. W normalnych warunkach naczynia krwionośne w komorze przedniej znajdują się za procesem twardówki, np. Siateczką beleczkowatą. Naczynie krwionośne musi być nienormalne. Czasami można zauważyć, że neowaskularyzacja zachodzi od pierścienia aorty tęczówki do siatki beleczkowej. Neowaskularyzacja w przedniej części komory jest często jak gałąź z pnia drzewa. Maleńkie naczynia włosowate są rozmieszczone w kilku liczbach. W siateczce beleczkowej z zakresu godzin konieczne jest podwójne wzmocnienie i dokładne zbadanie wczesnych znaków w tych rogach w jasnym świetle. Angiografia fluoresceinowa tęczówki jest fluorescencyjna. Przed neowaskularyzacją można zaobserwować wyciek, naczynia źrenicowe i rozszerzenie naczyń promienistych oraz nieprawidłowy wyciek fluoresceiny. Zaczerwienienie tęczówki retinopatii cukrzycowej i niedrożność żyły centralnej siatkówki jest klinicznie takie samo, ale w przypadku silikonu ( Silikon] Nowe naczynia krwionośne tego pierwszego można zobaczyć po wstrzyknięciu, a jego rozmieszczenie jest ścisłe i płaskie. Pierwsza zmiana fazy spowodowana zatkaniem żyły środkowej siatkówki jest często przemijająca, a przyczyna cukrzycy może trwać kilka lat bez zmian.
2. Jaskra z otwartym kątem przesączania:
W miarę postępu choroby te nowe naczynia krwionośne mogą całkowicie zasłaniać strukturę powierzchni pierwotnej tęczówki i mieć stosunkowo gładki wygląd. Ponieważ ściana rurki neowaskularnej jest cienka i widzi kolumnę krwi, ma typowy czerwony kolor tęczówki, a kolor jest jaskrawoczerwony. Wodny humor często ma reakcję zapalną. Kąt rogówki tęczówki jest nadal otwarty. Tkanka włóknista i włóknista błona naczyniowa związana z neowaskularyzacją kąta są trudne do zobaczenia pod lustrem gonioskopowym, ale siatkę beleczkową można zablokować i zwiększyć ciśnienie śródgałkowe. Objawy kliniczne mogą być podobne. Ostry początek jaskry, nagle poczuł dyskomfort w oku, ból oka, przekrwienie, ciśnienie wewnątrzgałkowe często osiągało 40 ~ 50 mmHg, obrzęk rogówki, a czasami krwotok z przedniej komory.
3. Jaskra z zamkniętym kątem przesączania:
Na koniec błona włóknisto-naczyniowa kurczy się, a naczynie krwionośne jest zaciśnięte w ramie mostka w rogu przedniej komory, a następnie tęczówka jest również przyciągana do siatki beleczkowej, tworząc obwodową przyczepność przednią. Kąt przedniej powierzchni jest zamknięty, a włóknista membrana naczyniowa na przedniej powierzchni tęczówki kurczy się, a tęczówka jest z tyłu. Warstwa pigmentowa jest ciągnięta w kierunku krawędzi źrenicy, powodując kałużę pigmentacyjną kołnierza źrenicy. Zazwyczaj widać, że przedniej linii południka towarzyszy okluzja narożna, a zwieracz źrenicy jest również ciągnięty do przodu, aby utworzyć źrenicę rozszerzoną i powiększoną. Naczynia krwionośne mogą wyrastać na powierzchnię soczewki zaćmy poprzez zrost. Usunięcie zewnątrztorebkowe i soczewka wewnątrzgałkowa może obejmować kapsułkę soczewki. W późniejszym etapie jaskry neowaskularnej w pełni lepki róg przedni wygląda jak bardzo gładka rogówka tęczówki. Linie przylepne, w których to momencie można zmniejszyć liczbę nowych naczyń krwionośnych.
Postęp neowaskularyzacji tęczówki jest bardzo zróżnicowany i może całkowicie zablokować kąt klaksonu w ciągu kilku dni. Może również pozostawać stabilny przez kilka lat bez angażowania kąta przedniej komory. Ten względny stan statyczny może być nagle aktywny i postępować, lub w dowolnym momencie. Całkowicie ustępuje, ogólnie widać, że neowaskularyzacja tęczówki spowodowana niedrożnością centralnej żyły siatkówki jest grubsza i nieregularna niż cukrzyca.
Niektóre oczy z powoli podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, takie jak zdrowie śródbłonka rogówki, nawet jeśli ciśnienie śródgałkowe wynosi 60 mmHg lub więcej, nie ma obrzęku rogówki, większość warunków wizualnych jest bardzo słaba, a niektóre mogą być dobre, w zależności od stopnia uszkodzenia funkcji wzrokowej pierwotnej choroby. I inne.
Zbadać
Badanie jaskry neowaskularnej
Zmiany reologii krwi związane z pierwotnymi chorobami, takimi jak niedrożność centralnej żyły siatkówki.
1. Badanie histologiczne:
Chociaż etiologia NVG jest inna, histopatologia przedniego odcinka jest taka sama. Jedynym wyjątkiem jest CRVO i cukrzyca. Pierwsze z nich jest bardziej wypełnione nowymi naczyniami krwionośnymi, podczas gdy drugie charakteryzuje się akumulacją glikogenu jako typowej zmiany nabłonkowej pigmentowej tęczówki, neowaskularyzacji. Proces zaczyna się od śródbłonka, a naczynia włosowate przypominają pąki z małego pierścienia tętnicy źrenicowej. Klinicznie NVI wydaje się przechodzić od źrenicy do obwodu, ale w histologii, gdy proces zaczyna się od brzegu źrenicy, nowy pączek śródbłonka Może pojawiać się na naczyniach krwionośnych w dowolnej części tęczówki, w tym w pierścieniu tętniczym u podstawy tęczówki. Te nowe pąki śródbłonka przekształcają się w naczyniowy splot naczyniowy podobny do kuleczek. Splot naczyniowy wokół źrenicy nie ma charakterystycznego znaczenia dla NVG. Pojawia się również w mięśniu. U pacjentów w podeszłym wieku z dystrofią toniczną, nieprawidłowym wydzielaniem insuliny i bez wyraźnej choroby te neowaskularyzacje składają się z komórek śródbłonka, bez mięśni lub przydań i tkanek podtrzymujących. Ściana jest ogólnie cienka, znajduje się na powierzchni tęczówki, ale w macierzy tęczówki. Można go jednak znaleźć wszędzie: badania mikroskopowe elektronowe wykazały, że w neowaskularyzacji oczu chorych na cukrzycę występują luki w komórkach śródbłonka. Okno komórek śródbłonka i błona podstawna zmieniają się, więc neowaskularny wyciek fluoresceiny i innych substancji, normalne naczynia krwionośne tęczówki, takie jak siatkówka i mózg, są nieporowatymi komórkami śródbłonka o zwartych połączeniach międzykomórkowych zwanych Zamknięte zony zapobiegają wyciekaniu fluoresceiny i innych substancji Skaningowa mikroskopia elektronowa odlewów naczyniowych NVI ujawniła znaczące lokalne rozszerzenie i skurcz naczyń tęczówki, zlokalizowanych na powierzchni i obwodzie tęczówki, gdzie NVI jest najbardziej klinicznie widoczne.
W NVG włóknisty element włóknistej błony naczyniowej składa się z proliferujących miofibroblastów, które są fibroblastami z różnicowaniem mięśni gładkich. Klinicznie włóknista część błony jest przezroczysta, ale powoduje, że tęczówka traci normalną powierzchnię. Struktura tekstury stała się płaska. Skaningowa mikroskopia elektronowa wykazała, że wydajność filmu była spójna w NVI, NVI nie było anatomicznie umiejscowione na powierzchni tęczówki, faktycznie umiejscowione pod warstwą miofibroblastów, a włóknista błona naczyniowa znajdowała się w rogu rogówki tęczówki. Rozciąganie powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, ale kąt przedniego kąta kąta narożnika jest otwarty, lub stopień neowaskularyzacji kąta nie jest proporcjonalny do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego Skurcz mięśni gładkich może tłumaczyć spłaszczenie powierzchni tęczówki, poza błoną naczyniową. Uważa się teraz, że występowanie upadków, tworzenie obwodowej adhezji przedniej (PAS) i zamknięcie końcowego kąta adhezji są głównymi składnikami tkanki ziarninowej, a NVI może być fałszywym procesem kompensacji i kompensacji. .
Gdy błona naczyniowa nadal kurczy się na powierzchni tęczówki, tylna warstwa nabłonkowa tęczówki jest ciągnięta nad przednią powierzchnią brzegu źrenicy, powodując wywinięcie błony naczyniowej i deformację źrenicy, a zwieracz można również pociągnąć do przodu, co powoduje ząb koślawy. Skurcz może być tak rozległy, że pozycja tęczówki jest zaawansowana lub nie jest w pełni zwężona. Skurcz ten może również ściskać i osadzać nowe naczynia krwionośne, utrudniać obserwację nowych naczyń krwionośnych, zaawansowane NVG, zwłóknienie tęczówki, fiksację źrenicy, błonę naczyniową Skurcz prowadzi do zablokowania kąta przedniej komory z kontaktem tęczówki i rogówki Po zakończeniu procesu neowaskularyzacji, takiego jak fotokoagulacja panretinalna (PRP), neowaskularyzacja cofnie się w badaniu mikropęcherzyka rogówki królika. Wywołane przez nowotwór zwyrodnienie komórek śródbłonka neowaskularnego jest usuwane przez makrofagi. Odwrót NVI może być podobny do tego, a błona miofibroblastu musi się również cofnąć, ponieważ po udanym PRP, jeśli nie ma kąta przylegania Po zamknięciu powstałą jaskrę z otwartym kątem można często złagodzić, ale po zamknięciu kąta przyczepności PRP nie może go odwrócić.
W niektórych przypadkach, w których kąt adhezji jest zamknięty przez długi czas, śródbłonek rogówki i błona Descemet mogą rozciągać się w poprzek przyczepności do powierzchni tęczówki, zwanej śródbłonkiem tęczówki, co widać również po zespole śródbłonka tęczówki i urazu tęczówki. Powszechną patogenezą jest inwazja i zniszczenie bariery między rogówką a tęczówką. Ta niewielka lub brak widocznej neowaskularyzacji i kąt zamknięcia objęty śródbłonkiem można łatwo pomylić z normalnym kątem otwartym.
2. keratoskop z tęczówką Goldmanna:
Neowaskularyzację rogówki można znaleźć wcześnie, zapewniając duże powiększenie i oświetlenie o dużej jasności.
3. Angiografia tęczówki oka:
Można zauważyć, że wyciek fluoresceiny, a naczynia źreniczne i rozszerzenie naczyń promienistych oraz nieprawidłowy wyciek fluoresceiny można zaobserwować przed wystąpieniem neowaskularyzacji.
4. Inne:
Niektóre testy pomocnicze związane z pierwotnymi chorobami.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza jaskry neowaskularnej
Diagnoza
Zgodnie z pierwotną chorobą i objawami klinicznymi diagnoza nie jest trudna, ale należy ją zidentyfikować.
Diagnostyka różnicowa
Wczesna diagnoza w celu opracowania najlepszego leczenia jest kluczem do leczenia NVG Rozpoznanie różnicowe należy rozważyć w zależności od dwóch etapów choroby: po pierwsze, tylko NVI we wczesnym stadium, a po drugie podwyższone ciśnienie śródgałkowe, zmętnienie rogówki i naczynia krwionośne. Przekrwienie, bez względu na to, na jakim etapie, wyczerpująca i szczegółowa historia wzroku oraz badanie fizykalne mogą zwykle ustalić diagnozę, istotną dla prawdziwej NVG, historii, cukrzycy, wcześniejszych zaburzeń widzenia (powodujących stare CRVO lub odwarstwienie siatkówki), nadciśnienia tętniczego lub tętnic Skleroterapia (wywołująca ewentualną chorobę tętnicy szyjnej) ma wartość kliniczną i nie należy całkowicie wykluczać NVI, nawet jeśli odcinek tylny jest dobrze zachowany.
1. Fuchs heterochromic iridocyclitis:
NVI może wystąpić w heterochromicznym zapaleniu tęczówki Fuchsa, oczy są na ogół ciche i niezbyt przekrwione, w rogu pokoju widać nowe naczynia krwionośne, wygląd jest smukły, ściana jest cienka i delikatna, może wystąpić spontaniczny krwotok przedni, ale krwawienie jest częstsze W niektórych operacjach po operacji oka lub w kącie przedniej komory naczynia krwionośne mogą dotrzeć do siatki beleczkowej w całym procesie twardówki Jaskra jest dość powszechna, z których większość to mechanizmy otwartego kąta, NVI lub NVG są rzadkie, w dużej W badaniu danych grupowych tylko 6 pacjentów z heterochromicznym zapaleniem tęczówki miało NVI, a 4 z nich rozwinęło NVG Badania histologiczne wykazały miejscowe pogrubienie ściany z powodu proliferacji śródbłonka tęczówki i hialinozy. W wyniku przerzedzenia światła i zmniejszenia perfuzji naczyniowej, angiografia fluoresceinowa wykazała, że wyciek naczyń tęczówki, przerzedzenie naczyń radioaktywnych tęczówki i fantomowe niedokrwienie tęczówki potwierdziły tworzenie NVI spowodowanego miejscowym niedotlenieniem.
2. Zespół złuszczający:
NVI może również wystąpić w zespole złuszczania. Te naczynia krwionośne są smukłe i łatwo je przeoczyć podczas badania klinicznego, szczególnie w oczach ciemnych tęczówek. Angiografia tęczówki wskazuje, że w każdym oku NVI występuje hipoperfuzja tęczówki, mikroskopia elektronowa. Badania wykazały, że pory ścian naczyń stają się mniejsze, światła stają się cieńsze, a śródbłonek pogrubia się, co wyjaśnia przyczynę wycieku fluorescencji, ale nie ma doniesień literaturowych na temat prawdziwej NVG.
3. Ostre zapalenie tęczówki
Zapalenie przednie segmentowe może powodować znaczną neowaskularyzację tęczówki, czasem trudną do odróżnienia od NVI, szczególnie w cukrzycy. Ciężkie zapalenie tęczówki i wtórna angiogeneza po usunięciu zaćmy są podobne do nagłego NVG, zgodnie z obecnym Do patogenezy NVI i roli prostaglandyn w tym procesie wystarczy zapalenie, aby spowodować rozszerzenie naczyń tęczówki, co jest bardziej wyraźne u pacjentów z uszkodzeniem perfuzji siatkówki.W każdym przypadku fałszywe NVI zniknie po leczeniu miejscowymi kortykosteroidami. Prawdziwa NVI będzie nadal istnieć.
4. Ostra jaskra z zamkniętym kątem:
Oznaki i objawy NVG zwykle pojawiają się nagle i znacząco, więc pierwsze wystąpienie pacjenta, oko ma stan zapalny, a ciśnienie śródgałkowe wynosi 60 mmHg lub więcej, az drugiej strony podstawowa przyczyna NVG, taka jak cukrzyca lub CRVO, trwa na ogół długo. Istnieje, NVG wkracza w późną fazę, ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta, a rogówka jest mętna. Ostra jaskra z zamkniętym kątem jest zdecydowanie diagnozowana jako pierwsza. Nawet przy użyciu hipertoniczności całego ciała i miejscowej glicerolu, keratoskopia tęczówki jest niemożliwa. Nieprzezroczysta rogówka widzi NVI, a co ważniejsze, tęczówka rogowata oka kontralateralnego dostarczy wskazówek, ponieważ jaskra z wąskim kątem i kątem zamknięcia ma tendencję do obustronnego lub ma wycięcie tęczówki przez operację lub laser. Historia medyczna.
5. Uraz i krwawienie:
Krwotok śródgałkowy z dowolnego powodu, zwłaszcza krwotok z przedniej komory, można pomylić z NVG. Możliwość jaskry hemocytycznej należy rozważyć po urazie lub operacji, takiej jak ropniak przedni lub mały (4 ~ 8 μm) komórki zabarwione krwią pępowinową pokrywają siateczkę beleczkową, która jest na ogół łatwa do zdiagnozowania, jednak powtarzana obserwacja niedrożności przedniej komory krwi, wywiad medyczny w połączeniu z nakłuciem rogówki metodą mikroskopii kontrastowej fazowej aspiracji przedniej komory, określi rozpoznanie jaskry zjawy .
