Zakażenie pałeczkami Gram-ujemnymi

Wprowadzenie

Wprowadzenie Pałeczki Gram-ujemne są jedną z głównych przyczyn chorób zakaźnych u ludzi. Odgrywa ważną rolę w patogennym składzie chorób zakaźnych, a jednocześnie pałeczki Gram-ujemne są coraz bardziej odporne na powszechnie stosowane klinicznie antybiotyki, a wskaźnik klinicznej izolacji pałeczek Gram-ujemnych produkuje β-laktamazy o rozszerzonym spektrum. Wysoka, infekcja jest trudna do wyleczenia, jest obecnie najbardziej zaniepokojoną lekooporną bakterią. Gram-ujemne infekcje bakteryjne są częste w przypadku czerwonki meningokokowej, czerwonki, duru brzusznego, duru brzusznego, sammen, botulinum itp. Oraz zakażeń jelit wspólnych, takich jak jelito grube, rakowe, deformacja, Pseudomonas aeruginosa i inne rzadkie bakterie Legionella i Neisseria gonorrhoeae itp.

Patogen

Przyczyna

Przyczyna choroby:

Gram-ujemne infekcje bakteryjne są częste w przypadku czerwonki meningokokowej, czerwonki, duru brzusznego, duru brzusznego, sammen, botulinum itp. Oraz zakażeń jelit wspólnych, takich jak jelito grube, rakowe, deformacja, Pseudomonas aeruginosa i inne rzadkie bakterie Legionella i Neisseria gonorrhoeae itp.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Zakażenie bakteryjne test immunologiczny morfologia bakterii metoda badawcza identyfikacja bakterii płyn mózgowo-rdzeniowy kultura bakteryjna mocz kultura bakteryjna

Okres manifestacji klinicznej wynosi zwykle od 2 do 3 dni, częściej w okresie zimowym i wiosennym.

Kontrola laboratoryjna:

1, rutynowe badanie: krew, mocz, rutyna stolca.

2, kultura bakteryjna: hodowla krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego może uzyskać meningokoki.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa zakażeń bakteryjnych Gram-ujemnych:

Wspólne meningokoki, czerwonka, dur brzuszny, paratyfoid, piasek, botulinum itp. Oraz jelito wspólne w szpitalu, jelitach, biało-szyjce, deformacji, Pseudomonas aeruginosa i innych rzadkich bakteriach Legionella i gonococcus.

(1) Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (w skrócie porażenie mózgowe) Patogenem tej choroby jest meningokok, który ma kształt nerki i często jest ułożony w pary. Jedynym źródłem infekcji są ludzie, szczególnie u pacjentów z nosogardzieli, a poprzez kropelki częstość infekcji w populacji jest ściśle związana z występowaniem choroby. Kiedy meningokoki dostają się do nosogardzieli, są one lokalnie rozmnażane. Gdy opór osoby jest zmniejszony, patogen atakuje krew, powodując posocznicę, a niektóre patogeny przedostają się do opon mózgowych, powodując choroby.

Manifestacja kliniczna

Okres inkubacji wynosi zwykle od 2 do 3 dni, obserwowany zimą i wiosną. Początkiem choroby są głównie dreszcze, wysoka gorączka, ból głowy, nudności i wymioty. Badanie fizykalne wykazało widoczne plamy lub wybroczyny na skórze i błonach śluzowych, a także oczywiste podrażnienie opon mózgowych. W ciężkich przypadkach stan jest niebezpieczny: oprócz drgawek i nieprzytomnej śpiączki skóra i błony śluzowe są wtopione w kawałek, spadki ciśnienia krwi i częściej w porażeniu mózgowym lub rozsianej koagulacji wewnątrznaczyniowej.

2. Badanie laboratoryjne

Leukocyty i neutrofile we krwi obwodowej były znacznie podwyższone, z przesunięciem jądra w lewo i cząstkami zatrującymi. Zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, wzrost białych krwinek, głównie wielojądrzastych, spadek cukru, znaczny wzrost białka. Meningokok można uzyskać przez hodowanie krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak bakteria jest słaba w stosunku do świata zewnętrznego i jest podatna na śmierć, dlatego płyn mózgowo-rdzeniowy jest wysyłany do kultury natychmiast po awaryjnym nakłuciu lędźwiowym. W rutynowym badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego rozmaz należy również wykorzystać do barwienia gramów w celu znalezienia bakterii. Istnieją metody serologicznego wykrywania antygenów, takie jak immunofluorescencja, aglutynacja lateksowa, hamowanie hemaglutynacji i enzymatyczne testy immunosorbcyjne, a także metody wykrywania określonych przeciwciał w surowicy. Ale żaden z nich nie zastąpi wyników hodowli bakteryjnej. Podejrzewa się, że DIC należy mierzyć liczbą płytek krwi, testem 3P i aktywnością protrombiny FDP.

3. Diagnoza

Głównie na podstawie objawów klinicznych i badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Konieczne jest identyfikowanie się z innym ropnym zapaleniem opon mózgowych, kluczem jest znalezienie Gram-ujemnego diplokoka.

4. Leczenie

(1) leczenie ogólne: plwocina przeciwgorączkowa i objętość krwi itp., Osobom z wysokim ciśnieniem śródczaszkowym należy podać tlen i odwodnić 20% mannitolem w celu zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego.

(2) Antybiotyki: Sulfadiazyna (SD) i penicylina G są preferowane, a te pierwsze można przyjmować doustnie. SD2g jest natychmiast dostępne i co 1g co 4 ~ 6 godzin. Jeśli efekt nie jest dobry, możesz użyć penicyliny G 1,2 miliona ~ 2,4 miliona u, rozpuszczonego w 100 ml płynu co 2 ~ 4 godziny dożylnie. Dla osób uczulonych na penicylinę chloramfenikol może być stosowany w ilości od 1 do 1,5 g / d i rozpuszczony w 500 ml płynnego wkroplenia. Można go również łączyć z aminoglikozydami (Qingda lub amikacyna) lub cefazoliną 4-6 g / d, wkraplaniem lub dodatkiem do Qingda.

(3) 5% wodorowęglanu sodu można stosować w przypadku kwasicy metabolicznej 100 ~ 200 ml / czas.

(4) poważnymi objawami zatrucia mogą być krótkotrwałe stosowanie niewielkich ilości hormonów, hydrokortyzon 100 mg dodany do infuzji dożylnej lub deksametazon 2 ~ 5 mg dożylnej iniekcji.

(5) Heparyna i świeża krew są stosowane odpowiednio w DIC.

(dwa) rzeżączka

Jest to choroba przenoszona drogą płciową wywołana przez gonokoki Gram-ujemne, które nie penetrują nabłonka płaskonabłonkowego, ale mają powinowactwo do nabłonka kolumnowego. W cewce męskiej gruczoł krokowy, kobiecy gruczoł przedsionkowy, cewka moczowa, szyjka macicy itp. Są podatne na infekcje.

(3) Czerwonka bakteryjna

Spowodowane przez Shigella, łącznie Shihe, Fu Shi, Song Nai i Bao Shi cztery grupy. Domowa czerwonka Bacillus jest bardziej powszechna, a następnie Song Nai. W ostatnich latach, z powodu przeniesienia czynników oporności na leki między prątkami i bakteriami czerwonki przez faga i plazmid, oporność bakterii czerwonki staje się coraz poważniejsza. W czerwonce występuje choroba przez cały rok, która występuje częściej latem i jesienią. Pacjenci i nosiciele jelit są źródłem infekcji i są zakażeni przez skażenie żywności. Większość bakterii przedostaje się do przewodu pokarmowego i jest zabijana przez kwas żołądkowy. Niektóre dostają się do jelita. Gdy funkcja obronna organizmu jest niska, czerwonka pałka rozmnaża się w przewodzie pokarmowym i atakuje błonę śluzową jelit i powoduje choroby. Bacillus czerwonka ma endotoksynę, która jest wchłaniana przez organizm, powodując objawy zatrucia, takie jak dreszcze i gorączka; może również wytwarzać enterotoksynę i powodować biegunkę.

Manifestacja kliniczna

Okres inkubacji trwa od kilku godzin do dwóch dni, a ogólny początek jest ostry, z gorączką, bólem brzucha, nudnościami i wymiotami. Typowa czerwonka to pilna potrzeba, ciężka i ropa. Liczba biegunki jest duża, objawy zatrucia są często łagodne, a osoby bez biegunki są cięższe, czasami połączone ze wstrząsem septycznym. Badanie fizykalne jest miękkie, tylko łagodna tkliwość w lewym podbrzuszu, aktywne dźwięki jelit; ciężkie przypadki mają niedociśnienie wstrząsowe, zimne kończyny, plamy skórne, duszność, sinicę lub splątanie.

2. Badanie laboratoryjne

Leukocyty krwi i granulocyty obojętnochłonne były znacznie podwyższone, stolce były rutynowo czerwone, białe krwinki były pełne widzenia, a stolce hodowano za pomocą Shigella. Sigmoidoskopia wykazała przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, dużą ilość ropnego wysięku i liczne powierzchowne owrzodzenia.

3. Diagnoza

Zgodnie z początkiem sezonu nie jest trudno zdiagnozować gorączkę, ból brzucha, biegunkę, pilność oraz ropę i krew. Należy zidentyfikować z czerwonką amebiczną. Ponadto w przypadku toksycznej czerwonki bez biegunki należy zwrócić uwagę na identyfikację epidemicznego zapalenia mózgu i malarii mózgowej.

4. Leczenie

Lekki grzyb może być przyjmowany doustnie z berberyną 0,3 g, 3 razy / dobę lub TMPco 2 tabletki, 2 razy / dobę, przebieg leczenia wynosi od 7 do 10 dni. Po 3 dniach przyjmowania leku efekt nie jest dobry i można wymienić inne antybiotyki. Można go również zmienić zgodnie z testem wrażliwości bakterii uzyskanych z hodowli kału. W ostatnich latach szeroko stosowano norfloksacynę 0,2 g, 3 razy dziennie.

Ciężkie bakterie wymagają infuzji, uzupełnienia objętości krwi, prawidłowego zaburzenia równowagi elektrolitowej; antybiotyki należy łączyć i podawać dożylnie, opcjonalnie ampicylinę lub penicylinę oksypiperazynową plus Qingda lub amikacynę, takie jak chloramfenikol na alergię na penicylinę Lub cefazolina, cefoperazon i aminoglikozyd.

(4) Cholera

Jest to spowodowane przez Gram-ujemne Vibrio, które dzieli się na klasyczne Vibrio cholerae i ELTor Vibrio, które są bardziej powszechne w przyszłości. Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele (zdrowi, utajeni i zdrowi). Choroba przenoszona jest głównie przez zanieczyszczone źródła wody, co może powodować epidemie. W ostatnich latach wskaźnik zachorowań został znacznie zmniejszony ze względu na stosowanie środków zapobiegania epidemiom i szczepionek. Jednak ze względu na częste wymiany międzynarodowe nadal można ponownie wjechać na nie z zagranicy, dlatego nadal należy zachować czujność. Vibrio cholerae atakuje ludzkie ciało przez usta, dociera do jelita cienkiego przez żołądek, szybko namnaża się w środowisku alkalicznym i wytwarza dużą ilość enterotoksyny. Enterotoksyna stymuluje cAMP komórek nabłonkowych jelit, powodując wydzielanie jelitowe powodujące biegunkę.

Manifestacja kliniczna

Okres inkubacji wynosi od 1 do 3 dni, a bezobjawowe zakażenie recesywne stanowi 75%. Typowe przypadki można podzielić na trzy fazy, jedną wymioty i biegunkę: większość pacjentów ma ostry początek, ciężkie wymioty i biegunkę, stolce są podobne do ryżu, a także próbka wody do mycia. 2 Okres odwodnienia: Z powodu częstych wymiotów i biegunki w krótkim czasie tracona jest duża ilość wody i elektrolitów. Pacjent ma pragnienie suchości warg, oczodół jest badany, skóra traci elastyczność, spada ciśnienie krwi, mocz jest zamknięty lub mocz jest zamknięty. 3 okres rekonwalescencji: Po aktywnym wlewie i suplementacji elektrolitem wymioty i biegunka u pacjenta ustały, objawy stopniowo ustąpiły i powróciły do ​​normy; w okresie rekonwalescencji wystąpiła również gorączka, która poprawiła się po 2–3 dniach. Powikłania występują częściej w zaburzeniach czynności nerek.

2. Badanie laboratoryjne

Weź stolec do testu wiszącego, takiego jak szybki ruch bakterii, który może zostać zahamowany przez swoistą surowicę, zwykle w ciągu 2 do 5 minut, aby postawić diagnozę, ale diagnoza musi być nadal hodowana. Leukocyty krwi obwodowej i hemoglobina mogą być podwyższone przez odwodnienie.

3. Diagnoza

Oprócz historii epidemiologicznej i objawów klinicznych, test zawieszenia kału i hodowla mogą pomóc w zdiagnozowaniu. Potrzeby kliniczne różnią się od zatrucia pokarmowego i czerwonki bakteryjnej.

4. Leczenie

(1) Głównie infuzja i dodatkowe elektrolity. Lekcy i umiarkowani pacjenci mogą przyjmować doustne nawodnienie (20 g glukozy na 1000 ml, NaCl 3,5 g, NaHCO3 2,5 g i KCl 1,5 g), niewielką ilość dawek wielokrotnych, szybkość nawodnienia można obliczyć na podstawie wielkości wymiotów i biegunki. Ciężkie przypadki wymagają nawodnienia wewnętrznego cewnika żylnego. Pacjentom często trudno jest znaleźć naczynia krwionośne. Można je podawać przez żyłę udową lub podobojczykową. Szybkość zależy od odwodnienia pacjenta. Można wprowadzić 50-100 ml na minutę. Kiedy ciśnienie krwi wzrasta, puls jest silny, a następnie zwalnia.

(2) Antybiotyki można przyjmować doustnie z tetracykliną 0,5 g, 4 razy dziennie, przez 3 dni. Można go również podawać dożylnie w dawce 1 g / d, a inna doksycyklina lub TMPco jest również skuteczna.

(3) Ponieważ w Chinach jest niewiele chorób, po stwierdzeniu, że oprócz aktywnego leczenia wymagana jest izolacja i zgłaszanie w celu kontroli rozprzestrzeniania się choroby.

(5) dur brzuszny i dur brzuszny

Ostre choroby zakaźne wywołane przez Salmonella typhimurium i paratyphoid A, B i C. Częstość występowania duru brzusznego jest większa, a gorączka paratyfoidalna jest na drugim miejscu. Zmiany patologiczne i objawy kliniczne duru brzusznego i duru brzusznego są bardzo podobne i trudne do zidentyfikowania, głównie na podstawie kultury bakteryjnej i serologii. Pacjenci i nosiciele są źródłem infekcji. Kał zawierający pałeczki duru brzusznego może zanieczyszczać wodę lub żywność i powodować epidemie. Bakterie dostają się do organizmu ludzkiego przez usta, niektóre nie są zabijane przez kwas żołądkowy do jelita cienkiego i rosną w błonie śluzowej jelita i krezkowych węzłach chłonnych. Salmonella typhimurium (lub Bacillus paratyphoid) i jej toksyny atakują krążenie krwi przez naczynia limfatyczne, powodując pierwszą przejściową bakteriemię, a pacjent ma objawy kliniczne. Następnie bakterie są pochłaniane przez komórki siateczkowo-śródbłonkowe w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym i węzłach chłonnych oraz ponownie atakują krążenie krwi po ich rozmnażaniu, co skutkuje drugą długą bakteriemią. W tym czasie objawy zatrucia klinicznego ulegają zaostrzeniu, a duża liczba pałeczek duru brzusznego jest uwalniana z żółcią do jelita cienkiego, a następnie wchodzi do jelitowej tkanki limfatycznej, aby utworzyć krążenie wątrobowe i jelitowe. Zmiany w tkance limfatycznej jelit są zaostrzone i mogą wystąpić powikłania, takie jak wrzody, krwotok i perforacja.

Manifestacja kliniczna

Okres inkubacji wynosi od 7 do 14 dni, a objawy można podzielić na cztery fazy.

1 Początkowa: powolny początek, głównie gorączka, ból głowy, zmęczenie, stopniowo zwiększana temperatura ciała, widoczna wysypka różana, powiększenie śledziony i stosunkowo wolny puls.

Faza 2-biegunowa: w drugim tygodniu początku temperatura ciała wykazywała ciepło lub relaksację, dwuznaczność, utratę słuchu, letarg lub paraliż, sprawdź gruby i tłusty język, wzdęcie brzucha, powiększenie wątroby i wątroby i stosunkowo wolny puls.

3 okres remisji: przez trzeci do czwartego tygodnia choroby niewielka liczba objawów zatrucia, nadal wysoka gorączka, krwawienie z jelit lub perforacja jelit. Większość pacjentów stopniowo obniżała temperaturę ciała i objawy ulegały poprawie.

4 okres regeneracji: poprawia się normalna temperatura ciała, pocenie się i apetyt. Obecnie dur brzuszny w Chinach często nie jest typowy, a objawy kliniczne zatrucia są łagodne, a stosunkowo powolne żyły i wysypka różana są również rzadkie, co może być związane z antybiotykami we wczesnym stadium choroby. Występuje nawrót i ponowny zapłon w duru brzusznego, który odnosi się do pałeczki duru brzusznego, która czai się w ciele po powrocie temperatury ciała do normy. Przyczyna nawrotu choroby nie jest jasna i może być związana z nieprawidłową czynnością immunologiczną. Ponowne nawrót odnosi się do spadku temperatury ciała, ale nie do normalnego poziomu. Dur brzuszny może również powodować toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne zapalenie wątroby lub encefalopatię demielinizacyjną oraz złożone zapalenie nerek.

2. Badanie laboratoryjne

Białe krwinki są normalne lub zmniejszone, eozynofile są zmniejszone lub znikają, a mocz ma niewielką ilość białka i obsady. Posiew krwi ma najwyższy wskaźnik dodatni w pierwszy weekend, najlepiej wziąć krew przed antybiotykami, a hodowla moczu i kału ma większe pozytywne szanse w trzecim lub czwartym tygodniu choroby. Przeciwciało „O” komórki krwio-tłuszczowej ≥ 1: 160 (metoda mikrodropowa) ma znaczenie diagnostyczne; na miano przeciwciał wici „H” może mieć wpływ przeszłe zakażenie durem brzusznym lub szczepienie iniekcyjne, wyłącznie w celach informacyjnych.

3. Diagnoza

Typowa diagnoza duru brzusznego nie jest trudna, ale w przypadku niektórych atypowych lub łagodnych durów brzusznych czasami zdiagnozowano serologię i wyniki posiewu krwi.

4. Leczenie

Oprócz ogólnych terapii podtrzymujących, w tym chłodzenia, przeciwskurczowego i infuzji, preferowanym antybiotykiem jest nadal chloramfenikol 1 ~ 1,5 g / d, podzielony wlew dożylny, temperatura ciała po normalnym zmniejszeniu, leczenie przez około 10 dni. U pacjentów z niską liczbą białych krwinek można zastosować ampicylinę 4 ~ 6 g / d, podzieloną na wlew dożylny. Doustne TMPco i aminoglikozydy, takie jak Qingda lub amikacyna, domięśniowo, inne penicyliny 0,4 g, 3 razy / d doustnie, norfloksacyna 0,2 ~ 0,4 g, 3 razy / d doustnie. Nośniki można leczyć doustnym TMPco, amoksycyliną lub norfloksacyną.

5. Zapobieganie

Stolec pacjenta należy zdezynfekować 20% wybielaczem i wlać do szamba. Po kontakcie z pacjentem należy zwrócić uwagę na dezynfekcję rąk, moczyć przez 1 minutę w 0,2% kwasie nadoctowym. W przypadku osób zajmujących się gastronomią należy prowadzić regularną hodowlę kału w celu wykrycia nosicieli na wczesnym etapie. Najlepiej jest zaszczepić 3 razy (0,5, 1,0, 1,0 ml podskórnie) na wycieczki lub udanie się do zainfekowanego obszaru z durem brzusznym, za każdym razem od 7 do 10 dni, a następnie co 2 do 3 lat.

(6) Zakażenie Salmonella

Odnosi się do zakażeń Salmonella bakteriami nietyfusowymi, takimi jak Salmonella typhimurium, Enterobacter Bacillus i cholera cholerae. Głównym źródłem infekcji są zwierzęta gospodarskie, drób i szczury, a także jaja. Ponieważ Salmonella może przetrwać kilka miesięcy w mięsie o zawartości soli od 10% do 15%, może również zachorować, jedząc skażone mięso. Ponadto zanieczyszczenie wody może powodować zanieczyszczenie. Nie zawsze chodzi o to samo zanieczyszczone jedzenie, zależy to od kondycji ciała, odporności jest słaba, a infekcja jest bardziej prawdopodobna. Produkcja dużych ilości endotoksyny przez Salmonella w żywności jest ważnym warunkiem choroby.

Manifestacja kliniczna

Podzielony na dwa typy

(1) Rodzaj ostrego zapalenia żołądka i jelit: Okres inkubacji może trwać kilka godzin po jedzeniu, znany również jako zatrucie pokarmowe. Ostry początek, dreszcze, gorączka, ból głowy, bóle ciała, wymioty, biegunka. Częstotliwość wypróżnień to przede wszystkim wodniste stolce, czasem dochodzi do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych. Łagodne przypadki trwają od 2 do 4 dni, a ciężkie przypadki trwają dłużej niż 1 tydzień.

(2) Rodzaj duru brzusznego: okres inkubacji jest taki sam jak dur brzuszny, inna gorączka, wzdęcie brzucha, powiększenie wątroby i śledziony, stosunkowo wolny puls i niskie białe krwinki są podobne do duru brzusznego.

2. Badanie laboratoryjne

Niskokrwiste białe krwinki, krew, kał, bakterie wymiocinowe można znaleźć w Salmonelli.

3. Diagnoza

Należy zwrócić uwagę na identyfikację innych zatruć pokarmowych, duru brzusznego i duru brzusznego. Kluczową kwestią jest to, że choroba ma historię skażonej żywności lub historię epidemiologiczną większości.

4. Leczenie

Infuzja typu ostrego zapalenia żołądka i jelit w celu skorygowania nierównowagi elektrolitów, doustne TMPco, amoksycylina, norfloksacyna lub kwas fluazylowy, nieco cięższe można podać ampicylinę 4 ~ 6 g / d, podzielone dożylnie, można również zastosować chloramfenikol Czekaj

5. Leczenie duru brzusznego jest takie samo jak dur brzuszny.

(7) Legionella jest wywoływana przez Legionella pneumophila. W 1976 r. Organizacja Weteranów Stanów Zjednoczonych odbyła 58. doroczne spotkanie w hotelu Philadelphia. Wśród uczestników wybuchła epidemia zapalenia płuc. Ogółem dotknęło to 149 osób. Wśród osób, które miały kontakt z hotelem, jednocześnie zarażono 72 osoby, w tym 221 przypadków. 34 zgony. Po 6 miesiącach badań i badań potwierdzono, że epidemia była związana ze źródłem wody w chłodni kominowej hotelu. Od wody oddzielono dużą liczbę bakterii Gram-ujemnych. Bakterie unosiły się w hali przez klimatyzator, a podatna osoba wdychała i zachorowała. Bakteria nosi nazwę Legionella pneumophila i do tej pory znanych jest 12 serotypów. Gorączka Pontiac wystąpiła w okresie od lipca do sierpnia 1968 r. W niezidentyfikowanej chorobie w budynku Urzędu Zdrowia w Pontiac w stanie Michigan, z udziałem 144 osób, charakteryzujących się gorączką, bólem głowy i bólem mięśni. , biegunka i wymioty, bez śmierci, zwana później gorączką Pontiac. W retrospektywnie wykrytym surowicy tej epidemii stwierdzono, że miano przeciwciał w Legionella pneumophila wzrosło, co dowodzi, że choroba Legionistów i gorączka Pontiac są dwoma różnymi objawami klinicznymi spowodowanymi przez ten sam patogen, zwany łącznie Legionellą Infekcja

Manifestacja kliniczna

Pontiac ma okres inkubacji od 1 do 2 dni z gorączką, bólem głowy, bólami mięśni, biegunką i wymiotami. Opóźnienie zapalenia płuc wywołanego przez bakterię Legionella wynosi od 2 do 10 dni: występuje gorączka, duszność, trudności w oddychaniu, kaszel, wilgotność w płucach i konsolidacja w klatce piersiowej. Czasami przypomina grypę, zapalenie żołądka i jelit lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Poszczególne ciężkie przypadki mogą mieć wstrząs i śpiączkę.

2. Badanie laboratoryjne

Białe krwinki są prawidłowe lub podwyższone, a klasyfikacja obejmuje głównie neutrofile. W moczu może znajdować się niewielka ilość białka i czerwonych krwinek. Okres wykrywania pośredniego fluorescencyjnego przeciwciała w surowicy jest ≥4 razy dłuższy niż w początkowym stadium choroby, a przeciwciało wykrywa się również za pomocą testu immunoenzymatycznego. Legionellę można również izolować przez bezpośrednią fluoroskopię antygenu z rozmazu z plwociny lub przez hodowlę aspiratu tchawicy.

3. Diagnoza

Diagnoza kliniczna jest trudna, ponieważ trudno jest ją odróżnić od innych infekcji płuc spowodowanych przez inne patogeny, a Pontiac przypomina grypę. Dlatego diagnozę należy oddzielić serologią lub etiologią.

4. Leczenie

Bakterie Legionella mogą wytwarzać β-laktamazę, która ma słaby wpływ na penicylinę i cefalosporyny, najlepiej erytromycynę 1,2-1,8 g / d w podzielnych kroplówkach dożylnych. Lub doustna ryfampicyna 450 ~ 600 mg / d. Przydatny również dla gentamycyny.

(8) Zatrucie botoksem Botoks jest beztlenową bakterią Gram-ujemną, która żyje w glebie przyrody lub w kale zwierząt gospodarskich. Jest podzielona na 7 typów (A, B, C, D, E, F, G). Chiny oparte są głównie na typie A i typie B i częściej występują w Sinkiangu, Tybecie i Qinghai. Główną przyczyną choroby jest jej egzotoksyna. W skażonych kiełbasach, konserwach i śledzie bakterie namnażają się w środowisku beztlenowym, wytwarzając duże ilości egzotoksyny. Egzotoksyna jest bardzo toksyczna, a 1 μg może zabijać ludzi. Po jedzeniu egzotoksyny nie mogą zostać zniszczone przez kwas żołądkowy i enzymy trawienne, wchłaniane do krwi przez błonę śluzową jelit i wchodzą do układu nerwowego, działając głównie na połączenie nerwowo-mięśniowe mięśnia prążkowanego. Blokuj przewodzenie nerwów i rozwijaj objawy. Niewielka liczba może być spowodowana zanieczyszczeniem rany botuliną.

Manifestacja kliniczna

Okres inkubacji wynosi od 18 do 36 godzin, a osoby starsze od 8 do 14 dni. Jest odwrotnie proporcjonalny do ilości toksyn. Typowe objawy to ból głowy, zmęczenie, zawroty głowy i zaburzenia widzenia. Skurcz układu nerwowego występuje w ciągu 1 do 2 dni od wystąpienia, pojawiają się pierwsze powieki, niewyraźne widzenie, opadanie powiek, trudności w połykaniu, picie wody i kaszel. Osoby mają objawy żołądkowo-jelitowe, wykazujące nudności, wymioty i biegunkę.

2. Badanie laboratoryjne

Wymioty lub kał pacjenta hoduje się w warunkach beztlenowych w celu wyizolowania botoksu, a toksyny można wykryć z wymiotów, skażonej żywności lub wydzieliny z rany.

3. Diagnoza

Według zbiorowej lub żywności zanieczyszczonej tym samym pokarmem występują zaburzenia widzenia, indywidualne porażenie mięśni oddechowych i testy laboratoryjne mogą postawić diagnozę. Należy go odróżnić od innych zatruć pokarmowych i chorób układu nerwowego. Ze względu na infekcję rany należy odróżnić ją od tężca.

4. Leczenie

Używaj określonych antyoksyn, typu A, B lub E, do każdego typu wstrzykuje się od 40 000 do 100 000 u, połowę mięśnia i żyły stosuje się po tym, jak wynik testu skórnego jest ujemny, aw razie potrzeby można powtórzyć je ponownie po 6 godzinach.

Dla tych, którzy jedzą szybko, do płukania żołądka stosuje się 5% wodorowęglan sodu lub nadmanganian potasu 1: 4000, ponieważ egzotoksyna łatwo ulega zniszczeniu w roztworze alkalicznym, a zjadliwość jest osłabiana przez utleniacz. Może być również stosowany w leczeniu katharsis, takim jak siarczan magnezu.

U pacjentów z dusznością, gardłem lub porażeniem mięśni oddechowych nie należy brać pod uwagę tracheotomii, a chlorowodorek plwociny można zastosować w celu przyspieszenia regeneracji nerwu przeponowego.

(9) Posocznica pałeczek Gram-ujemnych

Występuje często w jelicie grubym, białym ciele, deformacji i Pseudomonas aeruginosa, a pacjenci z długoterminową hospitalizacją i niską hospitalizacją mają wysoką śmiertelność z powodu zakażeń szpitalnych. W Stanach Zjednoczonych każdego roku hospitalizowanych jest średnio 40 milionów ludzi, a zakażenia szpitalne stanowią od 5% do 10%, przy średnio od 2 milionów do 4 milionów pacjentów. Przed hospitalizacją nie doszło do infekcji i nie był to okres inkubacji. Infekcja nastąpiła po 48 godzinach od hospitalizacji, co nazwano infekcją szpitalną. Jeśli przenosisz się z jednego szpitala do drugiego, pobyty w szpitalu są sumowane i obliczane na 48 godzin. Częstość występowania zakażeń szpitalnych jest bezpośrednio związana z datą hospitalizacji, a odsetek hospitalizacji długoterminowych jest wysoki. Bez względu na to, jak surowe są środki kontroli zakażeń w szpitalu, zakażenia nadal występują, ponieważ niektóre bakterie są nieodłączne, szczególnie te z pierwotną chorobą i niską funkcją immunologiczną.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.