skurcz tętnicy wieńcowej
Wprowadzenie
Wprowadzenie Skurcz tętnicy wieńcowej odnosi się do grupy zespołów klinicznych, w których tętnica przewodzenia podnabłonkowego ulega przejściowemu skurczowi, powodując częściowe lub całkowite zamknięcie naczyń krwionośnych, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego. Skurcz tętnicy wieńcowej jest podstawową przyczyną różnych chorób niedokrwiennych serca, w tym wariantu dusznicy bolesnej, niestabilnej dusznicy bolesnej, ostrego zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci. Skurcz wieńcowy łatwo pojawia się w miażdżycowych tętnicach wieńcowych, czasami w „normalnych” tętnicach wieńcowych i może to mieć wpływ na jedną lub więcej gałęzi.
Patogen
Przyczyna
Mechanizm skurczu tętnic wieńcowych można podzielić na dwa aspekty: mechanizm nerwowy i mechanizm płynów ustrojowych. Z punktu widzenia mechanizmów neuronalnych aktywność nerwów centralnych i autonomicznych odgrywa ważną rolę w występowaniu skurczu tętnic wieńcowych. Skurcz tętnicy wieńcowej może być wywołany, gdy stan stresu psychicznego (takiego jak nadmierne podniecenie, nerwowość, niepokój, panika itp.) Lub stymulacja przeziębienia, wysiłek fizyczny, nadmierne pobudzenie współczulne i miejscowa nadwrażliwość tętnicy wieńcowej. Skurcz wieńcowy można również wywołać, gdy stosuje się beta-adrenolityki lub adrenalinę. Z mechanizmu humoralnego, między tromboksanem (TXA2) a prostaglandyną (PGI2), endoteliną (EDCF) i czynnikiem relaksacyjnym pochodzącym ze śródbłonka (EDRF), równowaga lokalna jest ważnym czynnikiem w regulacji średnicy naczyń krwionośnych. Kiedy miażdżyca naczyń wieńcowych wzrasta liczba płytek w naczyniach zwężających się, z powodu oderwania śródbłonka, płytki krwi przylegają do agregacji, uwalniają TXA2 i serotoninę, a także zmniejszenie syntezy PGI2 w ścianie miażdżycy, występuje silne zwężenie naczyń. Wzrost TXA2 i spadek PGI2 z działaniem rozszerzającym naczynia krwionośne tracą równowagę i powodują skurcz wieńcowy. Jednocześnie synteza EDRF chorej ściany naczynia jest zmniejszona, a produkcja EDCF z oczywistym zwężeniem naczyń jest zwiększona, a skurcz tętnicy wieńcowej jest również łatwo indukowany. Badania wykazały, że działanie Ca, H + i Mg, a także palenie i picie, może powodować zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i autonomiczne, wywołując w ten sposób skurcz wieńcowy. Oczywiście wąska tętnica wieńcowa musi być zmianą półksiężycową lub ekscentryczną z kurczliwością na ścianie przeciwnej. W przypadku poważnych zmian koncentrycznych mięsień gładki ściany ulega zanikowi, a sztywność płytki jest nieodwracalna i nie występuje plwocina. Tak więc skurcz tętnicy wieńcowej jest wynikiem kombinacji czynników.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Elektrokardiogramowa angiografia wieńcowa badanie CT naczyń wieńcowych przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny
Głównym objawem klinicznym CAS jest wariant dusznicy bolesnej, to znaczy dusznicy bolesnej ze stanem spoczynkowym i przejściowym podwyższeniem EKG odcinka ST. W ostatnich latach stwierdzono, że pacjenci z typową dusznicą bolesną występują rzadko, nawet u pacjentów z typową dusznicą bolesną, którzy są w stanie spokojnym, uniesienie odcinka ST nie jest rejestrowane na dynamicznym elektrokardiogramie, jednak ucisk w klatce piersiowej występuje w spoczynku. U pacjentów z bólem w klatce piersiowej test prowokacyjny CAS może wywoływać podobne objawy zwykłych objawów Angiografia wieńcowa wykazuje oczywisty CAS, co wskazuje, że CAS jest przyczyną dusznicy bolesnej w spoczynku. Standardowy elektrokardiogram ołowiowy nie ma uniesienia odcinka ST, co wskazuje, że objawami klinicznymi CAS są najczęściej atypowa odmiana dławicy piersiowej. To, czy CAS z uniesieniem odcinka ST może zależeć głównie od stopnia skurczu tętnicy wieńcowej. Niecałkowite ścięgno okluzji często charakteryzuje się obniżeniem odcinka ST lub zmianami załamka T. Tylko ciężka plwocina powoduje uniesienie odcinka ST, gdy naczynie jest prawie całkowicie zamknięte. Ponadto czas zwężenia krążenia obocznego i zwężenia ustalony przez długotrwałą powtarzaną plwocinę może być również przyczyną, dla której segment ST nie wzrasta. Na tej podstawie dzielimy CAS na dwa typy, typowe i nietypowe.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Ostre zapalenie osierdzia
W szczególności ostre niespecyficzne zapalenie osierdzia może mieć silniejszy i uporczywy ból przedsercowy, a EKG ma zmiany odcinka ST i załamka T. Jednak pacjenci z zapaleniem osierdzia mają gorączkę i liczbę białych krwinek w tym samym czasie co ból lub przed bólem. Ból często nasila się przy głębokim oddychaniu i kaszlu. Badanie fizykalne może wykryć dźwięki tarcia osierdzia. Stan jest ogólnie gorszy niż zawał mięśnia sercowego. Elektrokardiogram z wyjątkiem aVR, ołowiu Wszystkie segmenty ST mają skierowany w dół tył i nie pojawiają się nienormalne fale Q.
Ostra zatorowość płucna
Duża zatorowość płucna może często powodować ból w klatce piersiowej, duszność i wstrząs, ale następuje gwałtowny wzrost obciążenia prawego serca. Na przykład prawa komora gwałtownie wzrasta, obszar zastawki płucnej bije, a drugie serce brzmi nadczynność tarczycy, a skurczowy szmer w okolicy trójdzielnej. Gorączka i leukocytoza występują wcześniej. Elektrokardiogram pokazuje, że oś elektryczna jest odchylona w prawo, fala S lub pierwotna fala S jest pogłębiona w odprowadzeniu I, fala Q i fala T są odwrócone w odprowadzeniu III, fala wysoka R pojawia się w odprowadzeniu aVR, a strefa przejściowa klatki piersiowej jest przesunięta w lewo, w lewo Odwrócenie załamka T klatki piersiowej itp. Różni się od zmiany zawału mięśnia sercowego i można je zidentyfikować.
Ostry brzuch
Ostre zapalenie trzustki, perforacja wrzodu trawiennego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamienie żółciowe itp., Pacjenci mogą odczuwać ból w górnej części brzucha i wstrząs, który można pomylić z bólem górnej części brzucha u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Jednak dokładny wywiad lekarski i badanie fizykalne nie są trudne do zidentyfikowania, a badanie elektrokardiogramem i enzymem w mięśniu sercowym w surowicy może pomóc w potwierdzeniu diagnozy.
Rozwarstwienie aorty
Zaczyna się od silnego bólu w klatce piersiowej i przypomina ostry zawał mięśnia sercowego. Ból jednak osiąga szczyt na początku, często promieniując na plecy, żebra, brzuch, talię i kończyny dolne. Ciśnienie krwi i puls kończyn górnych mogą się znacznie różnić. Niektóre mają niedomykalność aorty i mogą mieć przejściowe porażenie lub niedowład połowiczny kończyn dolnych. Rentgen klatki piersiowej, CT, echokardiografia w celu wykrycia płynu w kanapce ściany aorty można zidentyfikować.
Głównym objawem klinicznym CAS jest wariant dusznicy bolesnej, to znaczy dusznicy bolesnej ze stanem spoczynkowym i przejściowym podwyższeniem EKG odcinka ST. W ostatnich latach stwierdzono, że pacjenci z typową dusznicą bolesną występują rzadko, nawet u pacjentów z typową dusznicą bolesną, którzy są w stanie spokojnym, uniesienie odcinka ST nie jest rejestrowane na dynamicznym elektrokardiogramie, jednak ucisk w klatce piersiowej występuje w spoczynku. U pacjentów z bólem w klatce piersiowej test prowokacyjny CAS może wywoływać podobne objawy zwykłych objawów Angiografia wieńcowa wykazuje oczywisty CAS, co wskazuje, że CAS jest przyczyną dusznicy bolesnej w spoczynku. Standardowy elektrokardiogram ołowiowy nie ma uniesienia odcinka ST, co wskazuje, że objawami klinicznymi CAS są najczęściej atypowa odmiana dławicy piersiowej. To, czy CAS z uniesieniem odcinka ST może zależeć głównie od stopnia skurczu tętnicy wieńcowej. Niecałkowite ścięgno okluzji często charakteryzuje się obniżeniem odcinka ST lub zmianami załamka T. Tylko ciężka plwocina powoduje uniesienie odcinka ST, gdy naczynie jest prawie całkowicie zamknięte. Ponadto czas zwężenia krążenia obocznego i zwężenia ustalony przez długotrwałą powtarzaną plwocinę może być również przyczyną, dla której segment ST nie wzrasta. Na tej podstawie dzielimy CAS na dwa typy, typowe i nietypowe.
