Epidemiczna mialgia
Wprowadzenie
Wprowadzenie Większość bóli epidemicznych jest spowodowana przez Coxsackie i Echowirusy 1, 6 i 9. Nagle pojawił się nagły ból w klatce piersiowej i / lub ból brzucha. Może to być bolesne dla ucisku, mrowienia, cięcia nożem lub rozdarcia. Więcej epizodów napadów, z których każdy trwa od 1 do 2 godzin. Podczas napadu może również wystąpić tępy ból. Ból może być po jednej stronie lub po obu stronach. Mogą temu towarzyszyć infekcje, takie jak gorączka, ból gardła i ból głowy. Epidemiczne bóle mięśniowe mogą być zaostrzone przez oddychanie, kaszel lub pozycję obrotową i mogą być promieniowane na szyję i ramiona. Ból mięśni jest inny. W ciężkich przypadkach może powodować wstrząs. Gdy aktywność mięśni jest zwiększona, bóle mięśni są nasilone. Większość bóle mięśni występują w 3 ~ 4. Po zniknięciu w przyszłości gorączka również ulegnie poprawie, a choroba będzie mogła się wyleczyć. Czasami nawracające epizody przebieg choroby są opóźnione o kilka tygodni. Objawem klinicznym jest nagły ból mięśni, ból jest napadowy, a aktywność pogarsza się, w niektórych przypadkach ból migruje. Niektórym towarzyszą objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, zawroty głowy, zmęczenie i tak dalej.
Patogen
Przyczyna
Wirus Coxsackie należy do rodzaju Enterowirusa z rodziny pikorawirusów. Cząstki wirusa są kuliste lub owalne i mają średnicę od 22 do 30 nm i mają postać okrągłych cząstek. Genom wirusowy to pojedyncza nić liniowego RNA o łącznej długości około 6000 do 8500 pz, która stanowi rdzeń wirusowy. Zewnętrzna powłoka jest ciałem o 20 twarzach, który jest stereosymetryczny i składa się z 32 cząstek otoczki, z których każda zawiera cztery białka otoczki od VP1 do VP4 kodowane przez wirusowe kwasy nukleinowe. Wirusowe białko genowe Vpg jest związane z końcem kwasu nukleinowego piątego, a następnie za regionem niekodującym o długości około 740 pz po Vpg. Wirus Coxsackie jest podzielony na dwie grupy zgodnie z różnicą zmian u ssących myszy. W grupie A było 24 serotypów, z których typ 23 został później sklasyfikowany jako echowirus typu 9, a pozostały 23 serotypy. Te serotypy można odróżnić za pomocą testów neutralizacji i testów wiązania dopełniacza. Wirusy grupy A nie mają wspólnego antygenu, ale istnieje odporność krzyżowa między typami, takimi jak A3 i A8, A11 i A15, A13 i A18 mogą wykazywać reakcję krzyżową; przeciwnie, serotyp grupy wirusów 6 B Istnieje wspólny antygen grupowy między A9 i A9. Z wyjątkiem kilku szczepów wirus Coxsackie nie wytwarza hemaglutyniny, więc nie można go zidentyfikować za pomocą testu hamowania hemaglutynacji.
Wirus Coxsackie jest wysoce patogenny dla nowonarodzonych myszy, a wirusy grupy A powodują zapalenie mięśni szkieletowych i wiotkie porażenie i umierają w ciągu 1 tygodnia. Wirusy grupy B mogą powodować ogniskową dystrybucję zapalenia mięśni i mogą powodować zapalenie tkanki tłuszczowej, zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby i zapalenie wsierdzia. Pisklęta często mają drżenie całego ciała, skurcze i skurcze toniczne. Starsze myszy mogą tolerować infekcje wirusowe grupy B, ale zapalenie trzustki może być wywołane przez zastosowanie hormonów kory nadnerczy. Niedożywienie może spowodować, że wirus B3 wywoła poważne choroby u dorosłych myszy, w tym trwałe infekcje serca, śledziony, wątroby i mózgu oraz zanik tkanki limfatycznej. Limfocyty immunokompetentnej myszy są przenoszone na niedożywioną mysz, aby chronić mysz przed wirusem B3 i zapobiec poważnym konsekwencjom. Wirusy A7, A9 i A16 można również hodować w hodowli komórek nerki małpy. Niektóre szczepy grupy A mogą rosnąć w ludzkich komórkach owodni, komórkach Hela lub liniach komórkowych RD, ale wirusy A1, A19 i A22 zawodzą w komórkach. Hodowla w kulturze. Orangutany i małpy mogą nie rozwinąć się po zakażeniu Wirus pojawia się na krótko w gardle i krwi i jest wydalany z kałem przez 2 do 5 tygodni.
Wirus A14 powoduje zmiany podobne do polio u dorosłych myszy i małp, a wirus A7 powoduje poważne zmiany i skurcze ośrodkowego układu nerwowego u małp. W hodowli komórkowej wirusy grupy B mogą powodować działania cytopatyczne. Zainfekowane komórki stają się zaokrąglone, skurczone, jądro kondensuje się, odbija, a na koniec degeneruje się i odpada. Wirusy grupy A nie wywoływały efektów cytopatycznych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Przeciwciało przeciw wirusowi Coxsackie Przeciwciało przeciw wirusowi Coxsackie B Przeciwciało IgG Badanie napięcia mięśniowego Test napięcia prostownika Test napięcia zginacza
1. Całkowita liczba białych krwinek we krwi obwodowej jest normalna lub nieznacznie zwiększona.
2. Izolacja wirusa jest podstawową metodą diagnozy, z zaletami oszczędności, szybkości i dokładności, przy jednoczesnym unikaniu serotypów napotykanych przez metody serologiczne.
Dodatni wskaźnik izolacji wirusa z kału jest najwyższy i może być dodatni w ciągu 10 dni od wystąpienia. Wirus można izolować z krwi na 36 godzin przed wystąpieniem i podczas gorączki. Osoby z infekcjami dróg oddechowych mogą izolować wirusa od wymazów z gardła lub gardła. Dodatni wskaźnik izolowanego wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niższy, ale diagnoza jest bardziej znacząca. Inne próbki, w tym wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, mocz, tkanka z biopsji mięśnia i tkanka nerwu z sekcji zwłok mogą zostać przesłane do badania. Próbki kału można przechowywać w temperaturze 4 ° C przez wiele dni, a inne próbki należy przechowywać poniżej -7 ° C. Izolacja wirusów od kału i dróg oddechowych ma jedynie charakter referencyjny, ponieważ może być koinfekcją. Izolacja wirusów od krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i wysięku osierdziowego jest diagnostyczna. Dlatego próbki należy pobierać z możliwie wielu źródeł, aby zwiększyć wiarygodność wyników. Oprócz serotypów A9 i A16, wirus Coxsackie A. można izolować z wirusa za pomocą hodowli komórkowej. Inne serotypy należy zaszczepiać mlekiem różnymi drogami (podskórnie, dootrzewnowo, do mózgu i tak dalej) w celu wyizolowania wirusa. Najpierw zaobserwowano zmiany patologiczne, a następnie potwierdzono je swoistą surowicą odpornościową do testu neutralizacji. Ostatnio do izolacji i hodowli wirusów grupy A innych niż Coxsackie A1, A19 i A22 zastosowano szczepy komórek RD (ludzkie komórki mięśniaka mięsaka prążkowanego). Hodowla tkankowa była pierwszym wyborem do izolacji wirusa Coxsackie B. Powszechnie stosowanymi szczepami komórek były nerka małpy, ludzka nerka zarodkowa i komórki Hela. Lepsza była linia komórek nerki afrykańskiej zielonej małpy (BGM) i szczep komórek RD. Po 2 do 5 dniach zaobserwowano efekt cytopatyczny w celu wstępnej diagnozy, a następnie do zidentyfikowania użyto specyficznej surowicy odpornościowej do testu neutralizacji. Cały proces zajmuje około 1–3 tygodni, ale jako diagnoza kliniczna nie trzeba czekać na identyfikację serotypu.
3. Badanie serologiczne ze względu na dużą liczbę serotypów, tylko w następujących przypadkach:
1 Wirus został wyizolowany jako serotyp;
2 stwierdzono, że ma charakterystyczne objawy kliniczne, takie jak epidemiczny ból w klatce piersiowej, który wyraźnie wskazuje, kiedy niektóre przeciwciała (takie jak wirusy grupy B) są stosowane do wykrywania przeciwciał lub kiedy choroby dłoni, stóp i jamy ustnej są zwykle wywoływane przez wirusa Coxsackie A16;
3 występuje, gdy pojedynczy wirus serotypowy powoduje epidemie;
4 do badania sero-epidemiologicznego określonego serotypu.
W metodzie testu serologicznego test neutralizacji jest najbardziej specyficzną metodą identyfikacji izolowanego serotypu wirusa. Jednak jako przeciwciało do wykrywania infekcji enterowirusem test neutralizacji nie jest wystarczająco czuły, a operacja jest skomplikowana i kosztowna. U pacjenta rozwinęły się przeciwciała neutralizujące w 2. tygodniu choroby i osiągnęły maksimum po 2–3 tygodniach i pozostawały przez 3–6 lat. Test wiązania dopełniacza jest mniej specyficzny i ma większą częstość występowania heterotypowych przeciwciał. Jednak przeciwciało wiążące dopełniacz pojawia się jednocześnie z przeciwciałem neutralizującym, ale tylko przez 2 do 3 miesięcy, które można wykorzystać jako podstawę do niedawnego zakażenia. Test hamowania hemaglutynacji nie jest bardzo przydatny, ponieważ tylko 1/3 enterowirusa wytwarza erytropoetynę, a nawet niektóre szczepy mogą być wytwarzane w tym samym serotypie, podczas gdy inne szczepy nie wytwarzają lektyny erytrocytów. Ostatnio doniesiono, że przeciwciała enterowirusowe typu IgM są wykrywane przez immunoblotting, a wskaźnik dodatni wynosi 60%, z których większość jest specyficzna dla grupy (22/31), a kilka jest specyficznych dla typu. Doniesiono, że poddany obróbce cieplnej wirus jest stosowany jako antygen, a syntetyczny polipeptyd jest stosowany jako antygen do wykrywania przeciwciał IgG w teście ELISA, a czułość (poprzez izolację wirusa jako kontrolę) wynosi odpowiednio 0,67 i 0,62, co jest wyższe niż test wiązania dopełniacza. Spośród 56 przypadków z ujemną izolacją wirusa podwójne miana surowicy IgG-ELISA były znacząco podwyższone odpowiednio w 13 i 19 przypadkach, w przypadku diagnozy klinicznej. W ostatnich latach doniesiono, że wykrycie RNA enterowirusa w surowicy metodą PCR ma wysoką czułość i swoistość, a wskaźnik dodatni jest znacznie wyższy niż w przypadku hodowli komórkowej.
Inne testy pomocnicze: ten sam wirus jest izolowany z wymazu z gardła pacjenta. Ciężkie przypadki można łączyć z zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych, wtórnym zakażeniem bakteryjnym.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
(1) Postępująca dystrofia mięśniowa: zapalenie wielomięśniowe ma szybki początek, może być złagodzone, ma osłabienie ogólnoustrojowe i zanik mięśni, jest szczególnie podatne na mięśnie szyi i dysfagię, ból i tkliwość mięśni, i może mieć skórę Zmiany i zjawisko Raynauda, brak wywiadu rodzinnego, mogą zidentyfikować rozpoznanie dystrofii mięśniowej.
(B) bóle epidemiczne: zakażenie wirusowe, ten sam pacjent w obszarze epidemicznym, głównie ból oddechowy i tkliwość mięśni klatki piersiowej.
(C) miozynuria: ogólnoustrojowy lub lokalny ból mięśni, osłabienie, zaczerwienienie moczu, miozyna dodatnia. Ponadto należy zwrócić uwagę na różnicowanie miastenii, zakaźnego zapalenia wielonerwowego i polimialgii reumatycznej.
1. Całkowita liczba białych krwinek we krwi obwodowej jest normalna lub nieznacznie zwiększona.
2. Izolacja wirusa jest podstawową metodą diagnozy, z zaletami oszczędności, szybkości i dokładności, przy jednoczesnym unikaniu serotypów napotykanych przez metody serologiczne.
Dodatni wskaźnik izolacji wirusa z kału jest najwyższy i może być dodatni w ciągu 10 dni od wystąpienia. Wirus można izolować z krwi na 36 godzin przed wystąpieniem i podczas gorączki. Osoby z infekcjami dróg oddechowych mogą izolować wirusa od wymazów z gardła lub gardła. Dodatni wskaźnik izolowanego wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niższy, ale diagnoza jest bardziej znacząca. Inne próbki, w tym wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, mocz, tkanka z biopsji mięśnia i tkanka nerwu z sekcji zwłok mogą zostać przesłane do badania. Próbki kału można przechowywać w temperaturze 4 ° C przez wiele dni, a inne próbki należy przechowywać poniżej -7 ° C. Izolacja wirusów od kału i dróg oddechowych ma jedynie charakter referencyjny, ponieważ może być koinfekcją. Izolacja wirusów od krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i wysięku osierdziowego jest diagnostyczna. Dlatego próbki należy pobierać z możliwie wielu źródeł, aby zwiększyć wiarygodność wyników. Oprócz serotypów A9 i A16, wirus Coxsackie A. można izolować z wirusa za pomocą hodowli komórkowej. Inne serotypy należy zaszczepiać mlekiem różnymi drogami (podskórnie, dootrzewnowo, do mózgu i tak dalej) w celu wyizolowania wirusa. Najpierw zaobserwowano zmiany patologiczne, a następnie potwierdzono je swoistą surowicą odpornościową do testu neutralizacji. Ostatnio do izolacji i hodowli wirusów grupy A innych niż Coxsackie A1, A19 i A22 zastosowano szczepy komórek RD (ludzkie komórki mięśniaka mięsaka prążkowanego). Hodowla tkankowa była pierwszym wyborem do izolacji wirusa Coxsackie B. Powszechnie stosowanymi szczepami komórek były nerka małpy, ludzka nerka zarodkowa i komórki Hela. Lepsza była linia komórek nerki afrykańskiej zielonej małpy (BGM) i szczep komórek RD. Po 2 do 5 dniach zaobserwowano efekt cytopatyczny w celu wstępnej diagnozy, a następnie do zidentyfikowania użyto specyficznej surowicy odpornościowej do testu neutralizacji. Cały proces zajmuje około 1–3 tygodni, ale jako diagnoza kliniczna nie trzeba czekać na identyfikację serotypu.
3. Badanie serologiczne ze względu na dużą liczbę serotypów, tylko w następujących przypadkach:
1 Wirus został wyizolowany jako serotyp;
2 Stwierdzono, że charakterystyczne objawy kliniczne, takie jak epidemiczny ból w klatce piersiowej, wyraźnie wskazują na użycie określonych antygenów (takich jak wirusy grupy B) do wykrywania przeciwciał lub gdy choroby dłoni, stóp i jamy ustnej są zwykle wywoływane przez wirusa Coxsackie A16; Gdy pandemię wywołuje pojedynczy wirus serotypowy;
4 do badania sero-epidemiologicznego określonego serotypu.
W metodzie testu serologicznego test neutralizacji jest najbardziej specyficzną metodą identyfikacji izolowanego serotypu wirusa. Jednak jako przeciwciało do wykrywania infekcji enterowirusem test neutralizacji nie jest wystarczająco czuły, a operacja jest skomplikowana i kosztowna. U pacjenta rozwinęły się przeciwciała neutralizujące w 2. tygodniu choroby i osiągnęły maksimum po 2–3 tygodniach i pozostawały przez 3–6 lat. Test wiązania dopełniacza jest mniej specyficzny i ma większą częstość występowania heterotypowych przeciwciał. Jednak przeciwciało wiążące dopełniacz pojawia się jednocześnie z przeciwciałem neutralizującym, ale tylko przez 2 do 3 miesięcy, które można wykorzystać jako podstawę do niedawnego zakażenia. Test hamowania hemaglutynacji nie jest bardzo przydatny, ponieważ tylko 1/3 enterowirusa wytwarza erytropoetynę, a nawet niektóre szczepy mogą być wytwarzane w tym samym serotypie, podczas gdy inne szczepy nie wytwarzają lektyny erytrocytów. Ostatnio doniesiono, że przeciwciała enterowirusowe typu IgM są wykrywane przez immunoblotting, a wskaźnik dodatni wynosi 60%, z których większość jest specyficzna dla grupy (22/31), a kilka jest specyficznych dla typu. Doniesiono, że poddany obróbce cieplnej wirus jest stosowany jako antygen, a syntetyczny polipeptyd jest stosowany jako antygen do wykrywania przeciwciał IgG w teście ELISA, a czułość (poprzez izolację wirusa jako kontrolę) wynosi odpowiednio 0,67 i 0,62, co jest wyższe niż test wiązania dopełniacza. Spośród 56 przypadków z ujemną izolacją wirusa podwójne miana surowicy IgG-ELISA były znacząco podwyższone odpowiednio w 13 i 19 przypadkach, w przypadku diagnozy klinicznej. W ostatnich latach doniesiono, że wykrycie RNA enterowirusa w surowicy metodą PCR ma wysoką czułość i swoistość, a wskaźnik dodatni jest znacznie wyższy niż w przypadku hodowli komórkowej.
Inne testy pomocnicze: ten sam wirus jest izolowany z wymazu z gardła pacjenta. Ciężkie przypadki można łączyć z zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych, wtórnym zakażeniem bakteryjnym.
