infiltracja komórek nowotworowych
Wprowadzenie
Wprowadzenie Infiltracja komórek nowotworowych: limfocyty naciekające guzy, limfocyty naciekające izolowane z tkanki nowotworowej. Jest bogaty w specyficzne dla nowotworu cytotoksyczne limfocyty T i komórki NK. Guz jest przerzutowany przez amplifikację go za pomocą interleukiny-2 i przeniesienie go do osobnika z nowotworem.
Patogen
Przyczyna
Guz jest zasadniczo chorobą genetyczną. Różne środowiskowe i genetyczne czynniki rakotwórcze powodują uszkodzenie DNA w sposób synergistyczny lub sekwencyjny, aktywując w ten sposób protoonkogeny i / lub inaktywując geny supresorowe nowotworów, a także zmiany w genach regulujących apoptozę i / lub genach naprawczych DNA , z kolei powodując nieprawidłowości w poziomach ekspresji, powodując transformację komórek docelowych. Transformowane komórki są głównie przerostem klonalnym, a po długim wieloetapowym procesie ewolucji jeden z klonów jest względnie nieograniczony, a subklony o różnych cechach są selektywnie tworzone przez dodatkowe mutacje (heterogenizacja). ), uzyskując w ten sposób zdolność do infiltracji i przerzutów (transformacja złośliwa) w celu utworzenia nowotworu złośliwego.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Czynnik martwicy nowotworów alfa badanie przesiewowe guza kontrast akustyczny guza badanie CT spiralne badanie CT
1. Rentgen i inne badania obrazowe: Badanie rentgenowskie ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu tej choroby. Objawy rentgenowskie tej choroby są następujące:
1 Rozproszona osteoporoza: naciekanie komórek nowotworowych i wydzielanie komórek nowotworowych przez czynniki aktywujące osteoklasty (IL-1, limfotoksyna, TNF, OAF) powodują uogólnioną osteoporozę. Kręgowce, żebra, miednica i czaszki są często widoczne i można je również znaleźć w długich kościach kończyn.
2 zmiany osteolityczne: dalszy rozwój zmian osteoporozowych spowodował zmiany osteolityczne. Liczne okrągłe lub owalne, ostre i ostre krawędzie, takie jak perforacja, zmiany osteolityczne są typowymi objawami rentgenowskimi choroby, często występującymi w czaszce, miednicy, żebrach, kręgach, czasami w kościach kończyn.
3 patologiczne złamania: złamania występują na podstawie zniszczenia kości, najczęściej w dolnych kręgach piersiowych i górnych kręgach lędźwiowych, najczęściej objawiających się jako złamania uciskowe. Po drugie znajduje się w żebrach, obojczyku, miednicy, czasami w kościach kończyn.
4 Osteoporoza: Ten typ zmiany występuje rzadko, zwykle charakteryzuje się zlokalizowanym stwardnieniem kości, które występuje wokół zmian osteolitycznych. Rozproszone stwardnienie kości jest rzadkie. Szpiczak typu IgD jest bardziej skomplikowany przez stwardnienie kości. Obrazowanie kości gamma jest jednym ze środków stosowanych do badania nieprawidłowości kości w ostatnich latach. W tej chorobie zmiany osteolityczne wykazują stężenie promieniowania w zmianie. Ta metoda pokazuje kości ciała jednocześnie i jest bardziej wrażliwa na promieniowanie rentgenowskie. Promienie rentgenowskie mogą wykazywać zmiany tylko wtedy, gdy odwapnienie kości jest większe niż 30%, a obrazowanie kości γ może wykazywać oznaki koncentracji promieniowania we wczesnym etapie zmiany. Warto jednak zauważyć, że chociaż czułość obrazowania kości γ jest wysoka, to swoistość nie jest wysoka. Wzrost metabolizmu kości spowodowany dowolną przyczyną może prowadzić do oznak koncentracji promieniowania, dlatego należy to zauważyć. TK i obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) są również wykorzystywane do badania diagnostycznego tej choroby, zwłaszcza gdy szpiczak atakuje rdzeń kręgowy i korzenie nerwowe ośrodkowego układu nerwowego lub złamania kręgosłupa. TK i / lub MRI mogą zapewnić ważną diagnostykę. Informacja
2. B-ultradźwięki: uszkodzenie nerek, kamienie moczowe, przerost serca mogą być wywołane.
3. Radionuklid: Mapa nerek może określić stopień zaburzeń czynności nerek.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Szpiczak mnogi jest jednym z najczęstszych chorób, które są błędnie diagnozowane. Klinicznie jest często błędnie diagnozowany jako „osteoporoza”, „rak przerzutowy do kości”, „gruźlica lędźwiowa”, „choroba nerek”, „nawracające zapalenie płuc”, „infekcja dróg moczowych” i inne choroby. W diagnozie konieczne jest powiązanie z reaktywną plazmocytozą, niewyjaśnioną monoklonalną immunoglobulinemią, pierwotną makroglobulinemią, pierwotną układową amyloidozą i towarzyszącą chorobą niezwiązaną z osoczem. Identyfikacja klonalnych immunoglobulin, przerzutów do kości, pierwotnych nowotworów kości, pierwotnej nefropatii, nadczynności przytarczyc i innych chorób.
1. Reaktywna plazmocytoza: różne patogeny (wirusy, gruźlica itp.), Antygeny (leki, guzy itp.), Zaburzenia odporności (zespół Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów itp.) Mogą powodować reakcje Zwiększone poziomy komórek plazmatycznych i immunoglobulin należy odróżnić od szpiczaka mnogiego. Główne punkty identyfikacyjne są następujące:
(1) Wzrost liczby komórek plazmatycznych w szpiczaku jest ograniczony: ogólnie ≥ 3%, ale 15%, i istnieją naiwne komórki plazmatyczne (komórki szpiczaka).
(2) Reaktywna plazmocytoza: Wydzielana immunoglobulina jest zwykle poliklonalna i ma ograniczony wzrost poziomów (np. IgG 30 g / l).
(3) Reaktywna plazmocytoza sama w sobie nie powoduje objawów klinicznych: jej objawy kliniczne zależą od pierwotnej choroby, więc nie ma anemii, bólu kości, zniszczenia kości, hipoalbuminemii, normalnej redukcji immunoglobulin, hiperkalcemii Objawy kliniczne, takie jak zespół i zespół nadmiernej lepkości.
(4) Reaktywna plazmocytoza ma objawy kliniczne pierwotnej choroby.
