Zawał zwłóknienia tętniczek nerkowych
Wprowadzenie
Wprowadzenie Włóknisty zawał w tętniczce nerkowej jest objawem pierwotnego nadciśnienia złośliwego. Oprócz tętnicy międzypłatkowej tętnicy łukowatej i małej tętniczki może rozciągać się od małej tętnicy do naczyń włosowatych kłębuszkowych. Występowanie martwicy fibrynoidów jest związane z samym ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Stwierdzono, że rozkurczowe ciśnienie krwi musi być tak wysokie, jak 150 mmHg, a mała martwica ściany tętnic jest wyższa, martwica jest poważniejsza i jest związana z wieloma nieprawidłowościami wazoaktywnymi w tym czasie, w tym z reniną Nadmierna aktywacja wazopresyny angiotensyno-aldosteronu (RAS) zwiększa zmniejszenie prostacykliny i obniżenie poziomu kinin; ponadto martwica fibrynoidów może również powodować miejscową koagulację i podwyższony poziom wapnia wewnątrzkomórkowego z powodu uszkodzenia śródbłonka naczyń. Powiązane
Patogen
Przyczyna
Złośliwe miażdżyca tętnic jest spowodowana ostrym lub złośliwym nadciśnieniem tętniczym. W tym czasie zmianami tętniczymi są głównie włóknista martwica ściany tętnic i pogrubienie błony śluzowej macicy.
1. Martwica celulozowa: Ta zmiana jest uważana za charakterystyczną zmianę złośliwego nadciśnienia, z wyjątkiem tętnicy międzyzębowej tętnicy łukowatej i małej tętniczki, i może rozciągać się od małej tętnicy do włośniczkowych kłębuszków nerkowych. Hej
Występowanie martwicy fibrynoidów jest związane z samym ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Stwierdzono, że rozkurczowe ciśnienie krwi musi być tak wysokie, jak 150 mmHg, a mała martwica ściany tętnic jest wyższa, martwica jest poważniejsza i jest związana z wieloma nieprawidłowościami wazoaktywnymi w tym czasie, w tym z reniną Nadmierna aktywacja wazopresyny angiotensyno-aldosteronu (RAS) zwiększa zmniejszenie prostacykliny i obniżenie poziomu kinin; ponadto martwica fibrynoidów może również powodować miejscową koagulację i podwyższony poziom wapnia wewnątrzkomórkowego z powodu uszkodzenia śródbłonka naczyń. Powiązane
2. Zgrubienie błony wewnętrznej: podobnie jak łagodna mała miażdżyca tętnic, główny mechanizm inwazji tętnicy międzypłatkowej i łukowatej ściany tętnicy jest taki sam jak w przypadku łagodnej małej miażdżycy tętnic.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Angiografia nerkowa apolipoproteiny E. Przeciwciała kory nadnerczy geniografia nerkowa
Badanie laboratoryjne: rutynowe krwinki czerwone i hemoglobina na ogół nie wykazują nieprawidłowości, ale pacjenci z ostrym nadciśnieniem mogą mieć ujemny wynik niedokrwistości hemolitycznej niedokrwiennej z testem Coombsa, z krwinkami czerwonymi, wysokim stężeniem hemoglobiny we krwi, skłonnością do powikłań zakrzepowych (w tym mózgowych) Zawał) i przerost lewej komory. Rutynowe postępowanie z moczem: u wcześniaków normalna rutynowa praca z moczem, a ciężar właściwy moczu jest stopniowo zmniejszany, gdy upośledzona jest funkcja koncentracji nerek. Może być niewielka ilość białka w moczu, czerwonych krwinek i sporadyczne odlewy. W miarę postępu uszkodzenia nerek zwiększa się ilość białka w moczu. U pacjentów z łagodną marskością nerek, takich jak białko w moczu powyżej 1 g, rokowanie jest złe. Można również zwiększyć liczbę czerwonych krwinek i odlewów, a odlewy są głównie przezroczyste i granulowane. Czynność nerek: Azot mocznikowy we krwi i kreatynina są często używane do oceny czynności nerek. We wczesnym badaniu pacjenta nie było żadnych nieprawidłowości, a miąższ nerki został do pewnego stopnia uszkodzony i zaczął rosnąć. Kreatynina u dorosłych> 5 mg / dl, osoby w podeszłym wieku i w ciąży> 1,2 mg / dl sugerują uszkodzenie nerek. Test wydalania czerwieni fenolowej, szybkość klirensu mocznika i endogenna klirens kreatyniny mogą być niższe niż normalnie. Układowe zapalenie naczyń, grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem i martwicą ściany naczynia (głównie tętnic), w tym guzkowe zapalenie tętnic, alergiczne zapalenie naczyń i ziarniniakowatość (choroba Churga-Straussa) Ziarniniak Wegnera, gigantyczne zapalenie tętnic, choroba Kawasaki i zapalenie tętnic Takayasu, z których większość jest związana z mechanizmami immunologicznymi, takimi jak białkomocz, krwiomocz, nadciśnienie, zaburzenia czynności nerek i inne uszkodzenie nerek. Wśród nich guzkowe zapalenie tętnic i ziarniniakowatość Wegenera mogą być również wtórne do złośliwego nadciśnienia tętniczego, ale różne ogólnoustrojowe zapalenie naczyń mają swoje własne cechy kliniczne (szczególnie objawy pozanadnerczowe), a niektóre trudne przypadki można wykorzystać jako nerkę Biopsja jest wyraźnie zdiagnozowana. Diagnoza kliniczna złośliwego nadciśnienia tętniczego i złośliwego małego miażdżycy, takich jak brak pierwotnego nadciśnienia tętniczego i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, nadciśnienie tętnicze i nieprawidłowości w oddawaniu moczu były niejasne, a następnie oceń to złośliwe nadciśnienie tętnicze i złośliwe tętniczki Niezależnie od tego, czy marskość nerek jest spowodowana pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, czy przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, jest to stosunkowo trudne, młodsze (poniżej 40 lat), niedokrwistość i zmniejszenie czynności nerek są przydatne w diagnozowaniu tego ostatniego, jeśli to konieczne Konieczna jest otwarta biopsja nerki w celu potwierdzenia diagnozy.
Jeśli w przeszłości występowało przewlekłe zapalenie nerek lub okres nieprawidłowości w oddawaniu moczu, a następnie złośliwe nadciśnienie, przewlekłe zapalenie nerek jest bardziej podatne na złośliwe nadciśnienie, takie jak historia pierwotnego łagodnego nadciśnienia, w tym samym czasie co złośliwe nadciśnienie lub Białkomocz, krwiomocz i niewydolność nerek wkrótce pojawiają się jako złośliwe małe miażdżyca tętnic spowodowana nadciśnieniem pierwotnym.
1. Badanie pokoju wideo: Badanie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje aortę, zwłaszcza wstępującą i wyginającą się, a część wstępującą, wyginającą się lub opadającą można rozszerzyć. Powiększenie lewej komory występuje w nadciśnieniowej chorobie serca, powiększenie lewej komory jest bardziej wyraźne w lewej niewydolności serca, a lewa i prawa komora zwiększają się w całej niewydolności serca oraz objawy przekrwienia płucnego. Kiedy widać obrzęk płuc, hilar jest oczywiście przeciążony i ma niewyraźny cień w kształcie motyla. Należy to sprawdzić za pomocą rutynowej fotografii w celu porównania przed i po kontroli.
2. Badanie dna oka: Obserwuje się wzrost pomiaru centralnego ciśnienia tętniczego w siatkówce, a na różnych etapach choroby można zaobserwować następujące zmiany dna oka:
Stopień I: Skurcz tętnicy siatkówki.
Stopień II A: łagodna miażdżyca siatkówki, B: tętnice siatkówki znacznie stwardniały.
Stopień III: retinopatia stopnia II (krwawienie lub wysięk).
Stopień IV: Stopień III plus obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Ostre zapalenie nerek rozwija się gwałtownie, a białkomocz i krwiomocz szybko przeradzają się w oliguryczną ostrą niewydolność nerek, ale ostre zapalenie nerek występuje częściej u młodych dorosłych, a nadciśnienie tętnicze nie występuje [ciśnienie rozkurczowe rzadko przekracza 16 kPa (120 mmHg)], nie Neuroretynopatia nadciśnieniowa, często podwyższone badanie ultrasonograficzne B obu nerek, stężenie C3 we krwi może być zmniejszone (typ II), może występować w przeszłości stan przedinfekcyjny, brak wcześniejszego nadciśnienia samoistnego.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Miażdżyca nerek: odnosi się do rodzaju choroby, która wpływa na czynność naczyń nerkowych z powodu tętnicy nerkowej i gałęzi i / lub tętniczek. 1. W zależności od postępu choroby dzieli się na łagodną małą miażdżycę tętnic i złośliwą małą miażdżycę tętnic. Często umiarkowane do wysokiego ciśnienia krwi i jego objawy kliniczne. 2. Może być związany z miażdżycą serca, mózgu, dna oka i jego wydajnością. 3. Występuje łagodny białkomocz, którego stopień jest dodatnio skorelowany z nadciśnieniem tętniczym. 4. W późniejszym etapie może wystąpić nokturia, a ciężar właściwy moczu i przepuszczalność moczu zmniejszą się, co spowoduje niewydolność nerek.
Niedrożność tętnicy nerkowej: angiografia nerkowa, która jest powszechna w guzach miedniczek nerkowych i guzach moczowodów, może być cienka lub niedrożna w tętnicy śródnerkowej, co często wskazuje na naciekanie.
Zwężenie tętnicy nerkowej: zmiany różnią się nasileniem, od oczywistego zwężenia tętnicy nerkowej do małych zmian w tętnicy nerkowej, których nie można wykryć klinicznie. Ciężkie zwężenie może powodować uszkodzenie perfuzji nerek, zmniejszenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR), co powoduje zatrzymanie sodu, zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego, nadciśnienie i niewydolność nerek.
Objawy: (1) Nadciśnienie tętnicze: ciśnienie krwi jest często wyższe niż 200/120 mmHg, a rozkurczowe ciśnienie krwi jest bardziej oczywiste. (2) Asymetria ciśnienia krwi w kończynach. (3) Szmer naczyniowy brzucha.
