znak perkusji twarzy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Badanie fizykalne niskiego zwapnienia może mieć znak Chvostka. Może udać się do szpitala do kliniki wewnętrznej, neurologii. Choroby pokrewne obejmują ostre zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, skurcz twarzy, skurcz, idiopatyczny paraliż twarzy i postępującą atrofię twarzy.
Patogen
Przyczyna
Podobnie jak hiperkalcemia, jego etiologia jest również zróżnicowana, a metody klasyfikacji są również bardzo różne. W tym artykule klasyfikuje się również według obecności lub braku nieprawidłowości hormonów przytarczyc.
1. Zaburzenia czynności przytarczyc
(1) Zaburzenie uwalniania hormonów przytarczyc: idiopatyczne (autoimmunologiczne) zaburzenie uwalniania hormonów przytarczyc; mutacja genów przytarczyc; resekcja lub uszkodzenie chirurgiczne; choroba Wilsona; przytarczyca czynnościowa Zaburzenie uwalniania adenosteroidów; hipomagnezemia; tymczasowe pooperacyjne zaburzenie uwalniania hormonów przytarczyc.
(2) Zaburzenia czynności przytarczyc (oporność na hormony).
(3) Pseudohypoparathyroidism.
2. Funkcja hormonu przytarczyc jest normalna lub zwiększona
(1) Niewydolność nerek.
(2) Zespół złego wchłaniania jelitowego.
(3) Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki.
(4) Przerzuty osteoblastyczne.
(5) Niedobór lub odporność na witaminę D.
(dwa) patogeneza
Patogeneza hipokalcemii dzieli się zasadniczo na trzy kategorie: pierwotna niedoczynność przytarczyc, dysfunkcja narządu docelowego i inne czynniki. W szczególności obejmuje to dyfuzję wapnia z płynu pozakomórkowego i osadzanie się na nadmiernych kościach, nadmierne wydalanie wapnia z nerek i zbyt małe wchłanianie wapnia w błonie śluzowej jelit.
Utrzymuje się bezpośrednie działanie normalnej TH krwi na nerki i kości oraz pośredni wpływ na jelita. Hipokalcemia dzieli się na następujące trzy kategorie zgodnie z patogenezą:
1. Pierwotna niedoczynność przytarczyc: z powodu wydzielania i / lub dysfunkcji PTH może być obserwowana w wrodzonej niedoczynności przytarczyc, chorobach autoimmunologicznych; może być również wtórna do zabiegu chirurgicznego w przypadku przytarczyc, złośliwa Komplikacje po inwazji guza lub radioterapii. W pierwotnej niedoczynności przytarczyc wapń zmniejsza się z mobilizacji kości, nerkowe wchłanianie zwrotne wapnia jest zmniejszone, wydalanie fosforu z moczem jest zmniejszone, a produkcja 1,25- (OH) 2D3 jest zmniejszona, a wchłanianie wapnia w jelitach jest zmniejszone. Efektem końcowym jest hipokalcemia i hiperfosfatemia.
2. Zaburzenia narządu docelowego: takie jak niewydolność nerek, zaburzenia wchłaniania jelitowego i niedobór witaminy D. W tym typie, chociaż wydzielanie PTH jest normalne lub podwyższone, receptor nie odczuwa lub proces konwersji hormonu przytarczycowego w hormon przytarczyc, i nadal może wystąpić hipokalcemia (może towarzyszyć wtórna tarczyca Nadczynność paragonadergiczna).
Niewydolność nerek i ostre obciążenie fosforem (które może wystąpić podczas chemioterapii w niektórych nowotworach) może również powodować hipokalcemię i hiperfosfatemię. W przypadku braku witaminy D występuje hipofosfatemia ze zmniejszonym lub prawidłowym poziomem fosforu we krwi. Niedobór witaminy D można zaobserwować w przypadku nieodpowiedniego przyjmowania, niedożywienia lub braku światła słonecznego przez cały rok; również z powodu złego wchłaniania witaminy D, takiej jak plwocina tłuszczowa, gastrektomia itp .; lub obserwowany w zaburzeniach hydroksylacji witaminy D, często występujących w przewlekłej chorobie wątroby lub przewlekłej niewydolności nerek Można również zauważyć, że rozkład witaminy D. jest przyspieszony. Na przykład długotrwałe stosowanie fenobarbitalu lub fenytoiny może zwiększyć aktywność oksydazy mikrosomalnej w wątrobie i skrócić okres półtrwania witaminy D. Gdy niedobór witaminy D zmniejsza wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach, wapń i fosfor we krwi są zmniejszone i nie jest on w stanie osadzać się w tkance kostnej; ponadto sprzyja zwiększonemu wydzielaniu PTH, sprzyja rozpuszczaniu osteoklastów w soli kostnej, a na koniec osteomalacji. Hipokalcemia ze zmniejszonym poziomem fosforu we krwi lub normalna hipokalcemia może również wystąpić u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i niektórymi przerzutami nowotworu osteoblastycznego.
3. Inne: takie jak fluoroza, nadmierne stosowanie antykoagulacji cytrynianowej. Hipokalcemia może również wystąpić z powodu wiązania jonów wapnia.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie nerwu twarzowego, badanie szczękowo-twarzowe, pięciowymiarowe badanie CT szczękowo-twarzowej
Znak Chvostka to niewielkie odjęcie nerwów zewnętrznych zewnętrznego kanału słuchowego powodujące mimowolne skurcze mięśni twarzy. Normalni zdrowi ludzie mają 10%. Hipokalcemia (całkowity wapń u dorosłych wynosi około 1000 ~ 1300 g, 99% w postaci soli kostnych w kościach i zębach) Reszta występuje w różnych tkankach miękkich, pozakomórkowy ciekły wapń stanowi jedynie 0,1% całkowitego wapnia, około 1 g), a pacjenci z okultystycznym niedoborem witaminy D w ręce, stopie i plwocinie są często dodatnie.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Zanik mięśni twarzy: zanik mięśni twarzy odnosi się do dystrofii mięśni poprzecznie prążkowanych, objętość mięśni jest zmniejszona w porównaniu do normalnej, włókna mięśniowe stają się cieńsze, a nawet zanikają. Choroba nerwowo-mięśniowa to przerost. Oprócz patologicznych zmian samej tkanki mięśniowej odżywianie mięśni jest ściśle związane z układem nerwowym. Choroba rdzenia kręgowego często prowadzi do dystrofii mięśniowej i zaniku mięśni.
Osłabienie mięśni twarzy: Nerw twarzowy składa się z dwóch części: włókna ruchowego i nerwu środkowego, które rządzą mięśniem mimiki twarzy. Interneuron składa się z włókien czuciowych i przywspółczulnych. Uszkodzona część twarzy może znajdować się w pniu mózgu, podstawie czaszki, kanale nerwu twarzowego i jego dystalnym końcu. Jądro i pony sąsiadują z jądrem twarzy. Dlatego zmianom pnia mózgu obejmującym nerw twarzowy często towarzyszą drgawki przekrojowe złożone z uprowadzenia oka lub porażenia bocznego. Uraz nerwu twarzowego objawia się głównie jako obwodowy skurcz twarzy lub skurcz twarzy.
Drganie mięśni twarzy: drżenie mięśni twarzy, zwane także skurczem twarzy, częstym objawem klinicznym drżenia mięśni twarzy u pacjentów głównie po pojawieniu się większej liczby kobiet w średnim wieku. Kiedy choroba zaczyna się, jest to głównie przerywane drganie mięśnia oczodołowego, które stopniowo rozprzestrzenia się powoli na inne mięśnie twarzy po jednej stronie twarzy. Drganie mięśni klaksonu jest najbardziej zauważalne, aw ciężkich przypadkach platysma może być zaangażowana po tej samej stronie. Stopień drgawek jest różny i może być zaostrzony przez zmęczenie, stres psychiczny i autonomiczny ruch, ale sam nie może go naśladować ani kontrolować. Znak Chvostka to niewielkie odjęcie nerwów zewnętrznych zewnętrznego kanału słuchowego spowodowane mimowolnym skurczem mięśni twarzy. Normalni zdrowi ludzie mają 10%. Pacjenci z hipokalcemią, okultystycznym niedoborem witaminy D, skurcz dłoni i stóp są często dodatni.
