kompromis immunologiczny
Wprowadzenie
Wprowadzenie W ciągu ostatniej dekady lub dwóch, wraz ze wzrostem zapadalności na nowotwory i postępem leczenia, poprawą diagnozy i leczenia chorób autoimmunologicznych i innych chorób związanych z odpornością, przełomem i rozwojem przeszczepów narządów, szczególnie epidemią HIV / AIDS, gospodarzem z obniżoną odpornością (gospodarz z obniżoną odpornością) .ICH) Zwiększanie i akumulowanie stało się ogromnym globalnym wyzwaniem. Infekcja jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na przebieg i rokowanie ICH, płuco jest głównym docelowym narządem infekcji. Nadal istnieje wiele problemów w diagnozowaniu i leczeniu infekcji płuc ICH, co wymaga dogłębnych badań. Z drugiej strony, jeśli istniejące wyniki badań i techniki mogą być promowane i w pełni wykorzystane, nadal jest możliwe, aby większość pacjentów klinicznych zdiagnozowała i uzyskała skuteczne leczenie i poprawiła rokowanie.
Patogen
Przyczyna
Chociaż ICH ma zwiększoną podatność na zakażenie różnymi patogennymi mikroorganizmami, istnieją znaczące różnice w rozmieszczeniu patogenów między różnymi rodzajami uszkodzeń immunologicznych. Zakażenie płuc u pacjentów z komórkowym uszkodzeniem immunologicznym jest zdominowane przez pasożyty wewnątrzkomórkowe, takie jak Listeria, Nocardia, Salmonella inne niż Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella i grzyby, wirusy (głównie wirusy opryszczki, w tym wirus cytomegalii) ), pasożyty (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Humoralne niedobory odporności obejmują niedobór lub niedotlenienie immunoglobuliny (Ig), zmniejszenie dopełniacza i splenektomię. Patogenami zakażenia płuc są głównie Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Niedobór neutrofili, zwłaszcza gdy wynosi poniżej 500 / mm3, najczęstszym patogenem jest Pseudomonas aeruginosa, a następnie Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas i inne prątki G, grzyby Częściej. Jeśli uszkodzenie bariery powoduje uszkodzenie mechanizmu obronnego, infekcja to głównie gronkowiec, Pseudomonas aeruginosa i kolonizacja sąsiednich miejsc.
Jednak epidemiologia patogenów zakażenia płuc ICH jest również ograniczona przez wiele innych czynników, takich jak immunosupresja komórek, a rozkład patogenów różnych przyczyn lub chorób leżących u podstaw choroby i uszkodzeń immunologicznych jest bardzo zróżnicowany. Jeśli chodzi o bakteryjne zapalenie płuc po przeszczepie narządu litego, częstość łączonego przeszczepu serce-płuca była najwyższa (22,2%), przeszczep wątroby był drugi (16,7%), przeszczep pojedynczego serca ponownie (5,2%), a przeszczep nerki najniższy (1,5%). Ogólnie rzecz biorąc, wczesne bakteryjne zapalenie płuc we wczesnym stadium przeszczepu jest wieloliniowym patogenem zjadliwości, takim jak bakterie G, Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus, które stanowią ponad 80%. Zapalenie płuc w ciągu 3 do 4 tygodni po operacji rzadko jest patogenem oportunistycznym. Po 6 miesiącach, jeśli nie ma żadnych dodatkowych czynników ryzyka, takich jak odrzucenie, potrzeba intensywnej terapii immunosupresyjnej, śmiertelne zapalenie płuc i inne poważne infekcje są stosunkowo rzadkie, a patogeny są podobne do infekcji lokalnej populacji. Zakażenie wirusem cytomegalii receptora przeszczepu narządów stałych (CMV) występuje częściej w pierwszym do czwartego miesiąca po zabiegu, podczas gdy zapalenie płuc osiąga szczyt w czwartym miesiącu; zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii (PCP) występuje najczęściej po operacji od lutego do czerwca, a nie Obserwowane krócej niż 6 tygodni; zakażenia grzybicze zwykle trwają 2–3 tygodnie po operacji, ale biorcy przeszczepu wątroby mogą być już w pierwszym tygodniu. W przeciwieństwie do przeszczepu narządów litych kość jest związana z wczesnym przeszczepem (<1 miesiąc = zakażenie to głównie posocznica, a zakażenie płuc jest stosunkowo rzadkie).
Głównymi patogenami są bakterie G + i G-Bacillus oraz Candida albicans, a gronkowce koagulazo-ujemne wzrosły w ostatnich latach. W średnim okresie (od stycznia do marca), mimo że nadal występują infekcje bakteryjne i grzybicze, najczęściej występuje zapalenie płuc CMV, a następnie PCP. Później (> 3 miesiące) wirusy opryszczki inne niż CMV są najczęstsze, ale rzadko atakują narządy wewnętrzne; Infekcja jest nadal głównie bakteryjna, zwłaszcza Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus. Uważa się, że humoralny niedobór odporności w późnym stadium przeszczepu jest głównie ogólnoustrojowy z powodu nowotworów złośliwych, takich jak białaczka i chłoniak. Jednak pacjenci z białaczką są gorsi od zakażeń krocza. Istnieje pewna korelacja między patogenami białaczki i chłoniaka bez chemioterapii a rodzajem uszkodzenia immunologicznego, na przykład białaczka granulocytów jest podatna na ropne zakażenia, a chłoniak jest podatny na gruźlicę i zakażenia grzybicze. Jednak ta korelacja jest głównie nieobecna u pacjentów otrzymujących chemioterapię. Przed chemioterapią ponad 1/3 zakażeń granulocytopenią to miejscowe zakażenia wrażliwych bakterii; jeśli były leczone różnymi antybiotykami, mogą być w większości oporne na Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae i grzyby itp. Choroba podstawowa jest bardzo poważna i nawet jeśli antybiotyki nie były stosowane, istnieje więcej opornych bakterii. Ci, którzy otrzymywali chemioterapię, częściej mieli wrażliwe bakterie w początkowej fazie indukcji, takie jak Staphylococcus i Escherichia coli. Z powodu wielokrotnego stosowania antybiotyków infekcje były głównie oporne na pałeczki G i grzyby. Dobra skuteczność hormonów na białaczkę limfocytową i chłoniaka zmniejszy ryzyko infekcji, ale długotrwałe stosowanie hormonów w fazie intensywnej może powodować PCP, grzyby i inne zakażenia oportunistyczne. Nieosiągnięcie remisji lub nawrotu choroby, kontynuacja chemioterapii w warunkach niskiej liczby białych krwinek może prowadzić do lekoopornych prątków G i posocznicy grzybiczej oraz zapalenia płuc.
Ogólnie rzecz biorąc, bez względu na to, czy całe ciało, czy lokalna infekcja to głównie bakterie, odsetek specjalnych patogenów, takich jak grzyby, wzrasta w infekcji płuc. W chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, jeśli nie ma aktywnej infekcji, bakterie G + są bardziej powszechne, a aktywni pacjenci obejmujący więcej niż 2 narządy to w większości infekcje pałeczkami G +; kiedy leczenie hormonem i cyklofosfamidem dodatkowo pogarsza odporność Gdy są hamowane, patogeny oportunistyczne, takie jak Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV itp. Są zwiększone. Należy podkreślić, że w Chinach częstość zakażeń gruźlicą jest wysoka, a stymulacja gruźlicy i ponowne zapalenie u pacjentów z obniżoną odpornością z jakiegokolwiek powodu jest dość powszechna i powinna być czujna.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Mieszany test hodowli limfocytów cykliczny monofosforan guanozyny szok termiczny przeciwciało białko-60 test funkcji płuc obrazowanie płuc
1. Zwróć uwagę na to, czy występuje uraz inhalacyjny, tracheotomia lub intubacja, aspiracja, obrzęk płuc, niedodma, wstrząs, znieczulenie chirurgiczne, infekcja inwazyjna, ropne zakrzepowe zapalenie żył.
2. Zwróć uwagę, czy występują trudności w oddychaniu, zmiany temperatury ciała, kaszel, wzrost plwociny i cechy plwociny. Objawy kliniczne należy odróżnić od zatrucia toksycznego lub posocznicy.
3. Badanie fizykalne: pacjenci z ciężkimi oparzeniami, oparzeniami na klatce piersiowej, trudno jest uzyskać dokładne objawy na klatce piersiowej. Dlatego należy uważać, aby sprawdzić dokładnie, ze zmianami oddechowymi i głosami lub bez nich.
4. Aby usunąć zakażone bakterie, wydzieliny z dróg oddechowych powinny być regularnie hodowane, najlepiej w celu płukania oskrzeli i płuc, aby zapobiec zanieczyszczeniu.
5. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Rozpoznanie większości infekcji płuc po oparzeniach zależy od badania rentgenowskiego. Radiogramy klatki piersiowej powinny być wykonywane rutynowo po urazie i regularnie sprawdzane. Ustalenia rentgenowskie zapalenia płuc można podzielić na małe zmiany, duże zmiany i duży płat, a najczęstszym jest ogniskowe zapalenie płuc.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Ponieważ skomplikowane zakażenie ICH jest bardziej krytyczne, empiryczną terapię przeciwbakteryjną rozpoczyna się natychmiast po założeniu diagnozy patogenu na podstawie klinicznych i patogenicznych danych epidemiologicznych oraz przy założeniu pobrania różnych próbek testowych, zwłaszcza próbek patogenu. Od 48 do 72 godzin bez efektów specjalnych należy przeprowadzić specjalną diagnozę. Bronchoskopia światłowodowa jest najbardziej przydatna. Jeśli uszkodzenie jest zlokalizowane w pobliżu opłucnej, można również zastosować nakłucie przezskórne. W kilku przypadkach konieczna jest również torakotomia, szczególnie rozproszona. Uszkodzenie Jeśli dokładna diagnoza patogenów jest nadal nieokreślona, można ją zmodyfikować w celu leczenia określonych patogenów (Pneumocystis carinii, grzyby, gruźlica itp.) Po bardziej agresywnej terapii przeciwbakteryjnej oraz kompleksowej i rozważnej ponownej ocenie. Leczenie empiryczne powinno zasadniczo być ukierunkowane na pojedynczy patogen, aby uniknąć nieporozumień.
Jako zjawisko mikrobiologiczne zapalenie płuc nie różni się zasadniczo od tych ze zdrowymi mechanizmami odpornościowymi. Jednak hamowanie immunologicznej odpowiedzi zapalnej gospodarza może znacznie zmienić objawy kliniczne i promieniowanie rentgenowskie infekcji płuc, podczas gdy hormony i inne leki immunosupresyjne mogą zakłócać lub maskować objawy i przebieg kliniczny infekcji. Podsumowując, zapalenie płuc ICH ma następujące cechy: 1 Większość zachorowań jest ukryta i trudna do wykrycia. Jednak niektórzy pacjenci mają ostry początek, piorunujący, szybki rozwój do skrajności, a nawet niewydolność oddechową. 2 Wysoka gorączka jest bardzo powszechna, a czasami pacjenci nadal otrzymują terapię hormonalną, co nie wystarcza, aby być płaskie. Chociaż G-Bacillus zapalenie płuc ma wysoką gorączkę, rzadko chłodzi. Jest to uważane za bardzo charakterystyczny objaw w immunosupresyjnym zapaleniu płuc typu G-Bacillus. 3 kaszel i kaszel są stosunkowo rzadkie Zgodnie z obserwacją zapalenia płuc wywołanego przez bakterie G. u pacjentów intensywnie leczonych chemioterapią częstość występowania objawów kaszlu wynosi tylko 41%, głównie suchy kaszel, a kaszel mniej niż 1/5. Ból w klatce piersiowej jest również rzadki. 4 zmiany są przeważnie obustronne. Znaki i oznaki konsolidacji na zdjęciu rentgenowskim są rzadkie, tylko około 50%. Zwłaszcza u pacjentów z granulocytopenią odpowiedź zapalna w płucach jest łagodna, a niedodma może być wczesnym lub unikalnym objawem zakażenia. Gdy granulocyty powracają do normy, odpowiedź zapalna pogarsza się, a zmiany na zdjęciu rentgenowskim tylko się nasilają. 5 Nawet jeśli to samo uszkodzenie immunologiczne komórki, wydajność PCP u pacjentów z AIDS i uszkodzeniem immunologicznym innym niż AIDS może być bardzo różna, w porównaniu z tym drugim, to pierwsze ma utajony początek i odpowiedź na leczenie jest wolna, liczba robaków jest duża, a diagnoza plwociny jest łatwiejsza do znalezienia. Efekt leczenia klinicznego nie jest związany z eliminacją robaka, a wskaźnik nawrotów jest wysoki. Częstość występowania reakcji alergicznych była wysoka w przypadku SMZco, podczas gdy skutki uboczne leczenia pentamidyną były stosunkowo niewielkie. 6 Odpowiedź zapalna na infekcje grzybicze jest zwykle bardziej bakteryjna niż infekcja.
