rozdęte pulsowanie wątroby
Wprowadzenie
Wprowadzenie Objawy kliniczne kardiogennej marskości wątroby. Pacjenci z zastoinową niewydolnością serca i biernym przekrwieniem wątroby to głównie objawy przedmiotowe i podmiotowe spowodowane ciężką niewydolnością serca, natomiast zajęcie wątroby ma charakter wtórny. Może wystąpić łagodny dyskomfort w górnej części brzucha, żółtaczka występuje w 10% do 20%. Badanie fizykalne może mieć zastoinową niewydolność serca, w tym obrzęk żyły szyjnej i dodatni powrót żyły szyjnej. Większość pacjentów ma powiększenie wątroby, niektórzy mogą mieć obrzęk, 50% pacjentów ma więcej niż 5 cm poniżej marginesu kostnego, a są trzy wtórne. Niedomykalność guzka może osiągnąć ekspansywne pulsowanie wątroby Przy tworzeniu zwłóknienia wątroba może być cofnięta do normy, 15% pacjentów ma wodobrzusze, a 25% ma powiększenie śledziony.
Patogen
Przyczyna
Każda choroba, która powoduje zablokowanie krwi w dolnej żyle głównej, może powodować przekrwienie wątroby, taka jak reumatyczna choroba zastawkowa serca, przewlekłe zwężające zapalenie osierdzia, nadciśnieniowa choroba serca, choroba niedokrwienna serca, choroba płuc, wrodzona choroba serca. Czekaj
Reumatyczna choroba zastawek serca jest pierwszą w kardiogennej marskości wątroby, reumatoidalna choroba zastawek serca wynosi około 4% do 12% z kardiogenną marskością wątroby, kardiogenna marskość wątroby jest 53,2% spowodowana chorobą reumatyczną zastawki serca, reumatyczna zastawka serca Gdy choroba powoduje zastoinową niewydolność serca, wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku i prawej komorze, wpływając na powrót krwi żylnej w wątrobie i powodując przekrwienie wątroby i marskość wątroby.
W przewlekłym zwężającym zapaleniu osierdzia przerostowe osierdzie ściska serce, co znacznie ogranicza rozkurczowe wypełnienie serca, co powoduje wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego prawej komory i ciśnienia prawego przedsionka, co powoduje niedrożność krążenia krwi w żyłach wątrobowych, ciągły wzrost ciśnienia żylnego wątroby, wątrobę Centralne poszerzenie zatok wątrobowych, przekrwienie, krwotok, powodujące niedotlenienie i martwicę hepatocytów, rozrost centralnej tkanki włóknistej siatkówki, prowadzący do kardiogennej marskości wątroby.
Nadciśnienie tętnicze, miażdżyca naczyń wieńcowych, pochodzenie płuc, wrodzona choroba serca i inna prawostronna niewydolność serca mogą również powodować niedrożność krążenia żylnego wątroby, przekrwienie wątroby i marskość wątroby.
Wątroba jest spuchnięta, purpurowa i tępa. Wątroba ma tendencję do zmniejszania się po śmierci pacjenta lub w czasie sekcji zwłok. Przecięta powierzchnia może mieć postać „gałki muszkatołowej”, która jest czerwono-biała, a czerwony obszar to obszar krwotoku, który znajduje się wokół żyły wrotnej. Nie ma absolutnej korelacji między nasileniem klinicznie zastoinowej niewydolności serca a stopniem martwicy zrazikowej wątroby.
Zastoinowe uszkodzenie wątroby początkowo obejmuje centralny obszar zrazików. Zrazikowe przekrwienie żył centralnych, rozszerzenie i stopień rozszerzenia zatok wątrobowych różnią się od odległości zatoki wątrobowej od żyły centralnej zrazika. Centralne hepatocyty zrazików są ściśnięte, zdeformowane i zanikowe. Występuje ziarnista zmiana w cytoplazmie, z piknozą jądra, rozszczepieniem jądra, martwicą komórek, której towarzyszy brązowa pigmentacja. Brązowy pigment znajduje się w środku ulotki i może być spowodowany przez cholestatic. Najpoważniejsze jest zwyrodnienie miąższu wątrobowego i martwica przylegająca do żyły centralnej. W przypadku zaostrzenia przekrwienia tkanka martwicza rozciąga się na obszar wrotny, a pacjenci z ciężkim przekrwieniem mają jedynie prawidłową tkankę wątroby w okolicy wrotnej. Z biegiem czasu włókna siatkowe wokół żyły centralnej mogą się zapadać, a siatkowata tkanka włóknista i wiązki drobnych włókien rozciągają się od żyły środkowej do drugiej żyły środkowej. Mostkowe połączenie włókien między żyłami centralnymi sąsiednich małych liści jest kardiogenne. Charakterystyka marskości wątroby. Ponieważ pacjent zmarł z powodu chorób sercowo-naczyniowych, wątroba rzadko rozwija się w duży obszar rozległych guzków regeneracyjnych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Pulsacyjna angiografia guza wątroby, angiografia laparoskopowa, badanie globuliny płodu
[Kontrola pomocnicza]
Badanie laboratoryjne
Nie było absolutnej korelacji między stopniem przekrwienia wątroby a nieprawidłową czynnością wątroby, 80% miało zatrzymanie bromku sulfonu, a 25% do 75% miało podwyższone stężenie bilirubiny w surowicy. Większość alkalicznej fosfatazy w surowicy jest normalna lub tylko nieznacznie podwyższona, podczas gdy większości innych chorób wątroby towarzyszy wzrost fosfatazy alkalicznej w surowicy, co można również wykorzystać do odróżnienia zastoinowej choroby wątroby od innych chorób wątroby. W ostrej zastoinowej wątrobie poziom transaminaz w surowicy (AST, ALT) był znacznie zwiększony, podczas gdy przewlekłe przekrwione wątroby były tylko nieznacznie podwyższone. Zarówno ostre, jak i przewlekłe przekrwienie wątroby, któremu towarzyszy zmniejszenie albuminy i podwyższony poziom globuliny, wydłużony czas protrombiny, tego ostatniego nie można skorygować za pomocą witaminy K, i stopniowo powrócił do normy z poprawą zastoinowej niewydolności serca. Ponadto, z poprawą zastoinowej niewydolności serca, inne wskaźniki czynności wątroby, zwłaszcza transaminaza w surowicy, wkrótce powrócą do normy, a test retencji sulfonianów można przywrócić po 1 do 2 tygodniach, niską protrombinemię przez kilka tygodni Po wyzdrowieniu.
Wskaźniki biochemiczne są trudne do rozróżnienia między marskością wątroby a marskością wątroby. Marskość wątroby ma kilka nieprawidłowych wskaźników biochemicznych. Może umrzeć z powodu choroby sercowo-naczyniowej, zanim pacjent przejdzie w marskość kardiogenną. Sytuacja powinna rozważyć utworzenie kardiogennej marskości wątroby:
1 ciężka reumatyczna choroba serca, szczególnie zwężenie zastawki mitralnej.
2 przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia.
3 ciężka zastoinowa niewydolność serca, nawrót lub długotrwałe istnienie.
4 poważne przekrwienie wątroby, ale wątroba nie jest duża, wodobrzusze i powiększenie śledziony.
5 Niedomykalność zastawki trójdzielnej była niepełna, ale wątroba nie osiągnęła odpowiedniego pulsacji dylatacyjnej.
2. Biopsja wątroby jest wskaźnikiem diagnostycznym, ale ciśnienie żylne w wątrobie wzrasta podczas zastoinowej niewydolności serca, więc zużycie wątroby łatwo powoduje krwawienie, należy skorygować niewydolność serca, funkcję wątroby można skorygować po biopsji wątroby. Jeśli jednak pilnie potrzebne jest nakłucie w celu potwierdzenia diagnozy, biopsja wątroby może być wykonalna, gdy dozwolony jest czas protrombiny i płytki krwi.
[diagnoza]
1 ciężka zastoinowa niewydolność serca z biernym przekrwieniem wątroby, dużą wątrobą, tkliwością.
2 kwas cholowy w surowicy i transaminaza nieznacznie wzrosły, wydłużony czas protrombiny, fosfataza alkaliczna w surowicy nie zmieniła się znacząco.
3 Wraz z poprawą zastoinowej niewydolności serca testy czynności wątroby uległy szybkiej poprawie.
4 badanie tkanki biopsyjnej wątroby może pomóc w potwierdzeniu diagnozy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Powiększenie wątroby: W normalnych okolicznościach wątroba znajduje się w górnej prawej części jamy brzusznej, otoczona jest żebrami i pod przeponowym grzebieniem biodrowym, ogólnie niedostępna pod prawym żebrem. Na przykład podczas spokojnego oddychania 1,5 cm lub więcej niż 1,5 cm poniżej prawego żebra może dotykać wątroby, co sugeruje, że prawy płat wątroby jest spuchnięty. W środkowej części górnej części brzucha wątroba powinna znajdować się w górnej jednej trzeciej linii między wyrostkiem szyjki macicy a pępowiną. Jeśli wskazanie zostanie przekroczone, lewy płat wątroby jest spuchnięty. Jest to wstępna ocena hepatomegalii. Istnieje wiele przyczyn hepatomegalii, które mogą być spowodowane zapaleniem wątroby, marskością wątroby, nadciśnieniem wrotnym lub innymi generatorami narządów.
Podnoszenie próbnego rytmu: odnosi się do wolnego, mocnego uderzenia serca, które może podnieść czubek palca i kontynuować do momentu rozpoczęcia drugiego dźwięku serca. Jednocześnie zwiększa się zakres rytmu wierzchołkowego, który jest chorobą ciała przerostu lewej komory. Skurczowe pulsowanie dolnej lewej granicy mostka jest wiarygodnym wskaźnikiem przerostu prawej komory.
Odwrotna pulsacja: Kiedy serce kurczy się, przednia ściana lewej komory uderza we ścianę klatki piersiowej przedniego obszaru we wczesnym stadium skurczu, powodując pulsowanie żeber odpowiedniej części na zewnątrz, zwane rytmem wierzchołkowym. Po zawale mięśnia sercowego lewej komory ściana komory jest całkowicie martwicza. Około 10 do 38% przypadków martwiczego mięśnia sercowego jest stopniowo zastępowanych włóknistą tkanką bliznowatą, tworząc tętniaki komorowe. Ściana komorowa cienkiej warstwy zmiany wybrzusza się na zewnątrz, a serce traci ruchliwość lub wykazuje nieprawidłowy ruch, gdy się kurczy. Ewolucja niedrożności tętnicy wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, zwłóknienia mięśnia sercowego i tętniaka lewej komory serca została w pełni rozpoznana już w 1881 r.
