Przerost bakterii w jelicie cienkim
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zespół ślepej plwociny (zespół jelitowego przerostu bakteryjnego (EBOS), głównie z powodu zastoju jelita cienkiego, bakterii w przerostu jelita cienkiego i powodujący złe wchłanianie), znany również jako zespół zapaści jelita, zespół zakażenia jelit lub zespół ślepej plwociny . W normalnych okolicznościach żołądek i górne jelita cienkie zawierają jedynie niewielką ilość bakterii, ponieważ postęp żołądka i jelito cienkie może hamować i eliminować bakterie. Każda przyczyna niedoczynności lub spowolnienia lub zakłócenia wypróżnień może prowadzić do nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
W normalnych okolicznościach żołądek i górne jelita cienkie zawierają jedynie niewielką ilość bakterii, ponieważ postęp żołądka i jelito cienkie może hamować i eliminować bakterie. Każda przyczyna niedoczynności lub spowolnienia lub zakłócenia wypróżnień może prowadzić do nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim.
Rozrost bakteryjny w żołądku
Niski poziom kwasu lub brak kwasu, zanik błony śluzowej żołądka, pooperacyjny ruch żołądka lub nienormalna anatomia (np. Resztkowy żołądek po częściowej gastrektomii) prawie nie mają komórek gruczołowych dna żołądka i nie zawierają kwasu. Ponadto badania Sachsa wykazały, że omeprazol hamuje H-K-ATPazę w komórkach okładzinowych i inaktywuje je. Wiązanie tego inhibitora pompy protonowej z enzymem jest nieodwracalne, dopóki nowy enzym w komórce nie zostanie zsyntetyzowany i przetransportowany do błony szczytowej, a aktywność enzymu zostanie przywrócona. Proces aktualizacji trwa 48 godzin, więc przyjmowanie 1 omeprazolu może być kontynuowane. 48h niski kwas.
2. Odkładanie w jelicie cienkim
(1) Przyczyny anatomiczne: plwocina wejściowa po operacji Billroth II lub gastrektomia, uchyłek jelita dwunastniczego, ślepa plwocina spowodowana operacją, nawracająca operacja plwociny, zwężenie jelit, zrosty, stany zapalne i niedrożność chłoniaków.
(2) dyskinezy jelit: twardzina skóry, idiopatyczna pseudo-niedrożność jelita cienkiego, przejściowa nieobecność lub zaburzenie ruchowe, autonomiczna neuropatia cukrzycowa.
(3) Nieprawidłowe przejście jelit: przetoka jelita grubego lub jelita grubego, resekcja zastawki krętniczo-kątniczej.
3. Inne przewlekłe zapalenie trzustki, zespół niedoboru odporności.
(dwa) patogeneza
Przerost bakterii jelitowych może bezpośrednio lub pośrednio wpływać na strukturę i funkcję jelit, powodując złe wchłanianie. Gdy bakterie jelitowe nadmiernie rosną, bakterie mogą konkurować z gospodarzem o witaminę B12 w diecie. Chociaż czynniki wewnętrzne mogą hamować konkurencję witaminy B12 przez bakterie tlenowe, ich tempo przyjmowania witaminy B12 jest spowolnione, ale odkładanie się w jelitach może zapewnić czas na ich spożycie. Ponadto czynnik wewnętrzny nie hamuje wychwytu witaminy B12 przez Bacteroides, który, chociaż syntetyzuje witaminę B12, jest silnie związany z bakteriami i nie może być stosowany przez gospodarza. Dlatego może wystąpić niedobór witaminy B12 i nie można go skorygować doustnymi czynnikami wewnętrznymi. Ponieważ jednak kwas foliowy syntetyzowany przez enterobakterie może zostać uwolniony do światła jelita i może zostać wykorzystany przez gospodarza, niedobór kwasu foliowego nie występuje.
Przerost bakterii jelita cienkiego może zakłócać metabolizm soli żółciowych, a połączone sole żółciowe rozkładają się na wolne sole żółciowe, które są szybko wchłaniane przez jelito cienkie. W połączeniu z redukcją soli żółci micele nie tworzą się łatwo, a wchłanianie tłuszczu jest słabe, co prowadzi do biegunki. Ponadto, gdy wolny kwas żółciowy w świetle jelita osiąga określone stężenie, może również uszkadzać submikrostrukturę komórek nabłonkowych i wpływać na wchłanianie cukru i białka.
Nieprawidłowy test tolerancji na ksylozę u pacjentów z zespołem ślepej plwociny może być spowodowany rozkładem bakteryjnym i wykorzystaniem ksylozy. Stosując ksylozę 14C do karmienia ślepych karaluchów, można zmierzyć, że zawartość ksylozy w moczu u zwierzęcia jest zmniejszona, a zawartość 14CO2 w wydechu jest zwiększona Klinicznie, zgodnie z tą zasadą, do diagnozy stosuje się test oddechowy ksylozy 14C. Przerost bakteryjny jelit, częsta utrata białka, zwiększona zawartość azotu w kale pacjentów i moczu. Hipoproteinemia jest wywoływana przez bakterie jelitowe wpływające na wchłanianie aminokwasów i enteropatię powodującą utratę białka.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
USG jamy brzusznej
Objawy kliniczne różnią się znacznie w zależności od przyczyny i ogólnie obejmują objawy zarówno złego wchłaniania, jak i pierwotnej choroby. Zapalniczka z łagodną biegunką, łagodną niedokrwistością i utratą masy ciała. W ciężkich przypadkach często występuje wodnista biegunka, steatorrhea, wzdęcia, niedokrwistość i utrata masy ciała. Ciężkie zaburzenia wchłaniania tłuszczu mogą wystąpić w przypadku krzywicy, nocnej ślepoty, a nawet niskich drgawek wapnia. Niedobór witaminy K może powodować krwawienie ze śluzówki skóry.
Niedokrwistość jest głównie spowodowana niedoborem witaminy B12, która jest niedokrwistością z dużych komórek, a czasami, gdy pojawia się owrzodzenie z powodu zatrzymania w przetoce jelitowej, może wystąpić niedokrwistość z małych komórek lub niedokrwistość mieszana z powodu utraty krwi. Hipoproteinemia jest częsta i może wystąpić obrzęk dystroficzny.
Pierwotne choroby, takie jak ślepe chirurgiczne lub zwężenie jelita cienkiego, dyskomfort w jamie brzusznej, wzdęcia, biegunka, której towarzyszy przepuklina pępkowa i niedokrwistość przed biegunką. Między ślepym tworzeniem się a nadmiernym wzrostem bakterii występuje zwykle dłuższy odstęp, który trwa zaledwie kilka miesięcy i nawet kilka lat. Czasami pierwotna choroba maskuje nawet objawy przerostu bakterii. Zwężenie jelit lub przetoka spowodowane chorobą Leśniowskiego-Crohna jelita cienkiego, osłabienie ruchu jelit wywołanego twardziną skóry lub niedrożnością rzekomo-jelitową. Niektóre zaburzenia wchłaniania spowodowane pierwotną chorobą i zaburzenia wchłaniania spowodowane przerostem bakteryjnym są trudne do zidentyfikowania, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna, radiacyjne zapalenie jelit, zespół krótkiego jelita, chłoniak i tak dalej. Uchyłek jelita czczego występuje częściej u osób starszych i istnieje wiele odstępów między uchyłkiem a przerostem bakteryjnym. Na początku często przebiega bezobjawowo, a później pojawia się steatorrhea i anemia.
Diagnoza zależy głównie od kultury treści jelita cienkiego lub testu oddechu. Każda biegunka o powolnym początku, steatorrhea, utrata masy ciała, niedokrwistość dużych komórek, szczególnie u osób w podeszłym wieku lub pacjentów z operacją brzucha w wywiadzie, powinna uwzględniać przerost bakteryjny jelit w diagnostyce różnicowej. Rentgenowska angiografia żołądkowo-jelitowa wykazała anatomiczne lub funkcjonalne nieprawidłowości, takie jak uchyłek, ślepa plwocina i przetoka. Fibrokolonoskopia i biopsja mogą pomóc w zdiagnozowaniu przyczyny.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Dysbakterioza spowodowana przez antybiotyki.
2. Niedobór gastryny (gastryny) po resekcji antrum żołądka.
3. Niedobór czynnika po częściowej lub całkowitej gastrektomii.
4. Zespół krótkiego jelita.
5. Pierwotny zespół złego wchłaniania jelitowego.
Każda biegunka o powolnym początku, steatorrhea, utrata masy ciała, niedokrwistość dużych komórek, szczególnie u osób w podeszłym wieku lub pacjentów z operacją brzucha w wywiadzie, powinna uwzględniać przerost bakteryjny jelit w diagnostyce różnicowej.
