zmiany tubulotoksyczne
Wprowadzenie
Wprowadzenie Uszkodzenie kanalików jest spowodowane nefropatią spowodowaną zatruciem lekami immunosupresyjnymi i lekami przeciwnowotworowymi, dotyczy kłębuszków nerkowych, kanalików i śródmiąższowych wywołanych przez stosowanie leków immunosupresyjnych i przeciwnowotworowych. Wysokiej jakości uszkodzenia i uszkodzenia pęcherza nerkowego jest głównym narządem leków, metabolizmem trucizny i wydalaniem z organizmu, a podczas metabolizmu i wydalania może na różne sposoby wywoływać toksyczne działanie na nerki, powodując uszkodzenie nerek i toksyczną nefropatię. ).
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Nerka jest głównym narządem leku, toksycznego metabolizmu i wydalania w organizmie, a podczas metabolizmu i wydalania może na różne sposoby wywoływać toksyczne działanie na nerki, powodując uszkodzenie nerek i toksyczną nefropatię. W ostatnich latach, ze względu na powszechne stosowanie lub nadużywanie różnych leków w praktyce klinicznej, częstość występowania ostrej i przewlekłej niewydolności nerek spowodowanej przez leki wzrasta, szczególnie u osób starszych i pacjentów z istniejącymi chorobami nerek. Przyczyny uszkodzenia nerek spowodowane przez leki immunosupresyjne i leki przeciwnowotworowe to:
1. Bezpośredni toksyczny wpływ na nerki: normalny przepływ krwi przez nerki ludzkie stanowi 25% całego ciała, a waga nerki wynosi tylko 0,4% do 0,5% masy ciała, więc nerka jest najliczniejszym narządem w organizmie, dużą ilością leków i Metabolity przepływają do nerek wraz z krwią, co łatwo powoduje bezpośrednią toksyczność dla nerek.
2. Rozległy kontakt leków z kłębuszkami nerkowymi i kanalikami nerkowymi: lek ma zwiększone ryzyko toksycznego uszkodzenia poprzez rozległy kontakt z powierzchnią kłębuszkowych komórek śródbłonka włośniczkowego i komórek nabłonkowych kanalików nerkowych.
3. Zapotrzebowanie tlenu przez nerki: Tkanka nerkowa ma wysoką aktywność metaboliczną, wymaga odpowiedniego przepływu krwi i dopływu tlenu oraz zużywa dużą ilość tlenu. Kiedy dochodzi do niedokrwienia i niedotlenienia, zwiększa się wrażliwość nerek na leki, co może wywoływać działania toksyczne.
4. Mechanizm multiplikacji przeciwprądowej cewek nerkowych (efekt koncentracji konwekcyjnej): Ze względu na reabsorpcję wody przez kanaliki nerkowe, lek jest skoncentrowany w jamie kanalików nerkowych, stężenie leku w małym świetle zwiększa się, a lek gromadzi się i zatruwa. Choroby nerek, zwłaszcza zmiany cewkowe.
(dwa) patogeneza
Mogą istnieć następujące aspekty: bezpośrednie działanie na nerkowe naczynia krwionośne, zmniejszenie nerkowego przepływu krwi; zapobieganie lub hamowanie produkcji i uwalniania czynnika stymulującego prostacyklinę, ułatwianie agregacji i odkładania płytek krwi, powodujące uszkodzenie śródbłonka naczyń; bezpośrednie uszkodzenie kanalików nerkowych i Inne indukowane lekami toksyczne zmiany kanalikowe są podobne; aktywacja kanałów wapniowych prowadzi do zwiększonej nefrotoksyczności zależnej od wapnia.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie CT nerki
Zgodnie z historią toksycznego kontaktu z nerkami pacjenci z podejrzeniem nefropatii powinni być leczeni rutyną, moczem, ultrasonografią nerki B, flebografią miedniczki nerkowej, skanem nerek, biopsją nerki (raport z mikroskopu elektronowego), testem moczu, testem czynności nerek.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
W odróżnieniu od ostrej martwicy kanalików. Ostra martwica kanalików (ATN) jest najczęstszym rodzajem ostrej niewydolności nerek, stanowiącym od 75% do 80%. Jest to zespół kliniczny, który występuje z powodu niedokrwienia nerek i / lub nefrotoksyczności spowodowanej różnymi przyczynami czynności nerek i postępującym pogorszeniem. Głównie objawia się to postępującą azotemią spowodowaną znacznym spadkiem szybkości przesączania kłębuszkowego, a także zaburzeniem równowagi wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej spowodowanym reabsorpcją i wydalaniem z kanalików nerkowych.
