dekompensacja serca
Wprowadzenie
Wprowadzenie Dekompensacja kardiologiczna występuje, gdy choroba serca staje się poważniejsza, a czynność serca spada poza funkcję kompensacyjną.
Patogen
Przyczyna
Choroby serca stale się pogarszają, a czynność serca spada poza funkcję kompensacyjną, powodując dekompensację serca.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Dynamiczny elektrokardiogram (monitorowanie metodą Holtera) EKG
1. Dynamiczny elektrokardiogram (monitorowanie metodą Holtera)
2. EKG
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. W historii medycznej należy zwrócić uwagę na to, czy występuje poważny szok poparzeniowy, poważna infekcja, nadmierna infuzja i zbyt szybko, czy dochodzi do poważnego urazu inhalacyjnego i niewydolności oddechowej po oparzeniu oraz czy leki zwężające naczynia krwionośne są niewłaściwie stosowane.
2. Zgodnie z ogólnym rutynowym badaniem zaburzeń czynności serca, lewe serce, prawe serce lub niewydolność całej serca należy rozróżniać zgodnie z objawami klinicznymi i wynikami badań.
3. Ze względu na złożony stan oparzenia, eschar klatki piersiowej, wpływający na dokładność badania klatki piersiowej, jego objawy są często mylone z samą sprawnością oparzenia, wstrząsem i infekcją. W przypadku poważnie poparzonych pacjentów, szczególnie w szoku, należy wzmocnić monitorowanie serca, aby uniknąć Pominięte lub źle zdiagnozowane.
(1) Tętno przyspiesza, a pojemność minutowa serca jest zmniejszona.
We wczesnej niewydolności serca przyspieszenie kompensacyjne częstości akcji serca, chociaż pomaga zwiększyć pojemność minutową serca do lub zbliżoną do normalnego poziomu, jednak zwiększona częstość akcji serca zwiększa również zużycie tlenu przez mięsień sercowy, a dopływ krwi wieńcowej i czas napełniania komory są krótsze, a Wydajność krwi na kroplę serca zmniejsza się o ilość krwi na udar.
(2) Śliska woda i sód
Zmniejszenie pojemności minutowej serca powoduje redystrybucję krwi i zmniejszenie przepływu krwi przez nerki. Zmniejszenie nerkowego przepływu krwi może spowodować zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej lub zwiększenie wydzielania reniny, co z kolei działa na angiotensynogen wytwarzany przez wątrobę, tworząc angiotensynę I. Angiotensyna I podlega krążeniu płucnemu i nerkowemu, a pod wpływem inwertazy tworzy angiotensynę II, która oprócz powodowania nasilenia niedokrwienia nerek w tętniczkach układowych i nerkowych, sprzyja również wydzielaniu większej ilości aldosteronu z kory nadnerczy. Zwiększa retencję sodu, zwiększa ciśnienie osmotyczne w osoczu, stymuluje receptory osmotyczne w pobliżu jądra suprachiasmatycznego podwzgórza i odruchowo zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego w przysadce tylnej, powodując zatrzymanie sodu, zatrzymanie wody, zwiększenie objętości krwi, żył i naczyń włosowatych Przekrwienie i zwiększona presja.
(3) Gdy komorowe ciśnienie rozkurczowe zwiększa niewydolność serca, kurczliwość mięśnia sercowego jest osłabione, pojemność minutowa serca zmniejsza się, zwiększa się objętość resztkowa krwi w komorze komorowej, zwiększa się końcowe ciśnienie rozkurczowe komory, blokuje powrót żylny, powodując zastój żylny i ciśnienie żylne Wzrost ciśnienia hydrostatycznego naczyń włosowatych przekracza ciśnienie osmotyczne i ciśnienie w tkance, wynaczynienie płynu włośniczkowego, obrzęk tkanek.
1. Dynamiczny elektrokardiogram (monitorowanie metodą Holtera)
2. EKG
