zasadowica podchlorynowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Alkaloza o niskiej zawartości chloru jest rodzajem zasadowicy metabolicznej, która występuje częściej na oddziale intensywnej terapii dziecięcej. Alkalia metaboliczna jest szkodliwa dla organizmu. Oprócz powodowania równowagi kwasowo-zasadowej i nierównowagi elektrolitowej ciężkie przypadki mogą zagrażać życiu. Ponieważ występuje u krytycznie chorych dzieci i opiera się na innych chorobach (takich jak układ oddechowy, układ trawienny, układ nerwowy itp.), Często jest objęty pierwotną chorobą, a objawy kliniczne są zróżnicowane i nie są specyficzne. Można to łatwo przeoczyć, a często stan ten jest opóźniany lub pogarszany przez niezdolność do zdiagnozowania i leczenia go na czas.
Patogen
Przyczyna
Niedobór chloru: Ponieważ Cl- jest jedynym anionem w kanaliku nerkowym, który łatwo wchłania się ponownie z Na +, gdy [Cl-] w oryginalnym moczu jest zmniejszona, kanaliki nerkowe wzmacniają wydzielanie H + i K + w zamian za masę Na +, HCO3- Absorpcja wzrasta, tworząc NaHCO3. Dlatego z powodu utraty H +, K + i wzrostu reabsorpcji NaHCO3 z powodu utraty hipochloremii może to prowadzić do zasadowicy metabolicznej. W tym czasie Cl- moczu pacjenta zmniejsza się. Ponadto wyżej wspomniany furosemid i kwas moczopędny mogą hamować czynną reabsorpcję Cl- w grubym odcinku rdzenia wstęgi wstępującej, powodując w ten sposób brak Cl-.
W tym momencie dystalna zakrzywiona rura wzmacnia rzędy H + i K +, aby wymienić za dużo Na + docierającego do dalszej zakrzywionej rurki. Dlatego może również powodować zasadowicę metaboliczną. W tym momencie stężenie Cl- w moczu pacjenta jest podwyższone. Utrata HCl przez wymioty oznacza utratę Cl-, zmniejszenie Cl- w osoczu i moczu, a zasadowica metaboliczna zachodzi poprzez wyżej wspomniany mechanizm redukcji Cl w oryginalnym moczu. W przypadku zasadowicy organizm zostanie zrekompensowany przez 1. pozakomórkowy bufor płynów 2. wymianę jonową 3. kompensację oddechową 4. kompensację nerek itp. Dzięki kompensacji regulacji stosunek HCO3- / H2CO3 może być utrzymany w normalnym zakresie. Wewnątrz jest to wyrównawcza zasadowica metaboliczna; w przeciwnym razie nazywa się ją zdekompensowaną zasadowicą metaboliczną.
Zbadać
Sprawdź
Objawy kliniczne obejmują odwodnienie, pragnienie i skąpomocz (po okresie moczopędnym), drętwienie rąk i stóp podczas zasadowicy, a czasami quadriplegia z hipokaliemią. Lżejsi pacjenci nie mają wyraźnych objawów, a ci poważni mają płytki i powolny oddech lub zaburzenia psychiczne i neurologiczne, takie jak letarg, splątanie lub paraliż. Może być związany z objawami klinicznymi hipokaliemii i niedoboru wody. W ciężkich przypadkach może również istnieć sieć nauczania Yu o niskim poziomie krwi, która zbiera i organizuje wapń. Wstępną diagnozę można postawić na podstawie wywiadu medycznego. Analiza gazometrii może potwierdzić diagnozę i zrozumieć jej nasilenie. Dekompensacja. PH krwi i HC03- znacznie wzrosły, a PaCO2 było prawidłowe. PH krwi w kompensowanym okresie może być w zasadzie normalne, ale HC03- i BE (resztkowa zasada) mają pewien stopień wzrostu.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Zbyt duża utrata jonów wodoru
(1) Utrata soku żołądkowego: Częste wymioty w niedrożności odźwiernika lub niedrożności jelit, bezpośrednia utrata kwasu żołądkowego (HCl). Komórki ściany gruczołu żołądkowego wytwarzają HCl, H + jest reakcją komórek ściany gruczołu żołądkowego z CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3-, a Cl- pochodzi z osocza. Obecność anhydrazy węglanowej w komórkach okładzinowych ułatwia szybki postęp tej reakcji. H + i Cl- tworzą HCl wydzielane do żołądka w świetle żołądka. Po wejściu do jelita cienkiego HCl zobojętnia się NaHCO3 w alkalicznym soku trawiennym, takim jak sok jelitowy, sok trzustkowy i żółć. Wydzielanie płynu alkalicznego jest spowodowane stymulacją H + do jelita. Dlatego też, jeśli HCl zostanie utracony z powodu wymiotów, wydzielanie NaHCO3 w płynie jelitowym zostanie zmniejszone, a ciało będzie zatrzymywane; ponadto NaHCO3, który został wydzielony do jelita, nie jest neutralizowany przez HCl, który musi powodować wzrost [HCO3-] w płynie jelitowym. Zwiększone wchłanianie. Powoduje to wzrost krwi [HCO3-] i powoduje zasadowicę metaboliczną.
Utracie soku żołądkowego może towarzyszyć utrata Cl +, K + i zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego Te czynniki są również związane z występowaniem zasadowicy hipokaliny w tym czasie. W przypadku niskiego poziomu Cl- we krwi ten sam symbol jonu ujemnego HCO3- jest zwiększany w celu kompensacji, H + jest przenoszony do komórki z powodu transferu jonów, gdy K + jest niski, a reabsorpcja Na + jest promowana z powodu zwiększonego wydzielania aldosteronu, gdy objętość płynu pozakomórkowego jest zmniejszona, a H + i K + są rozładowywane. Mogą powodować zasadowicę metaboliczną.
(2) Nadmierne H + w nerkach: Nadmierne wydalanie H + w nerkach jest spowodowane głównie zwiększonym wydzielaniem aldosteronu. Aldosteron promuje uwalnianie H + i K + z dystalnych zwiniętych kanalików i przewodów zbiorczych, jednocześnie wzmacniając reabsorpcję Na +. Wzrost emisji H + jest spowodowany reakcją H2COH3 → H ++ HCO3-, a tworzenie HCO3- jest zwiększone, a reabsorpcji towarzyszy Na +, co powoduje zasadowicę metaboliczną i hipokaliemię.
Zwiększone wydzielanie aldosteronu obserwuje się w następujących przypadkach:
1 pierwotny aldosteronizm.
2 Zespół Cushinta - często spowodowany przez przysadkowe wydzielanie guzów ACTH, pierwotny przerost nadnerczy lub nowotwory. Wzrasta produkcja i uwalnianie kortyzolu i innych hormonów, a kortyzol ma również aktywność mineralokortykoidów, co może również prowadzić do zasadowicy metabolicznej.
3 wrodzony przerost nadnerczy - można podzielić na dwa typy: niedobór 17-hydroksylazy (nie męski) i niedobór 11-hydroksylazy (męski). Z powodu braku tych enzymów synteza kortyzolu jest zmniejszona, a spadek poziomu kortyzolu we krwi sprzężony zwrotnie powoduje przysadkę do wydzielania nadmiaru ACTH, promowania syntezy nadnerczy i wydzielania większej ilości dezoksykortykortykosteronu (DOC) i kortykosteronu. DOC ma znaczącą aktywność mineralokortykoidów.
4Bartter Syndrome - Jest to zespół charakteryzujący się rozrostem urządzenia bliskiej piłki i zwiększonym wydzielaniem reniny. Wydzielanie alginosteronu zwiększa układ renina → angiotensyna → aldosteron, a pacjent nie ma nadciśnienia z powodu zmniejszonej reaktywności naczyń krwionośnych na angiotensynę II. Ze względu na zwiększone wydzielanie prostaglandyn u pacjentów, w ostatnich latach zaproponowano, że nerwy współczulne są wzbudzone, a prostaglandyny są zwiększone, aby spowodować wzrost wydzielania reniny. Na przykład zastosowanie indometacyny do hamowania syntezy prostaglandyn może obniżyć poziom reniny i aldosteronu u pacjentów oraz przywrócić zasadowicę metaboliczną oraz Na + i K + do normy.
5 w pobliżu guza urządzenia kulkowego, jego komórki mogą wydzielać dużą ilość reniny, powodując nadciśnienie i zasadowicę metaboliczną.
6 Kiedy lukrecja i jej preparaty są stosowane w dużej ilości przez długi czas, ponieważ kwas lukrecjowy ma aktywność mineralokortykoidów, może powodować zasadowicę metaboliczną podobną do aldosteronizmu.
7 Gdy objętość płynu pozakomórkowego jest zmniejszona, powoduje to wzrost wydzielania aldosteronu w celu zwiększenia reabsorpcji Na + i utrzymania zdolności, co może powodować zasadowicę metaboliczną. Częste w moczu, moczopędnym i innym rdzeniowym moczopędnym moczu lub w przypadku utraty dużej ilości soku żołądkowego. W tym przypadku na każdy 1 litr płynu pozakomórkowego osocze [HCO3-] wzrosło o około 1,4 mmol / L. Oprócz redukcji płynu pozakomórkowego furosemid i kwas moczowy mogą hamować reabsorpcję Cl- i Na + przez rosnącą gałąź kanalików nerkowych, co prowadzi do wzrostu Na + dochodzącego do dystalnej zakrzywionej rurki i wymiany dystalnej zakrzywionej rurki H + na Na +. Proces ten jest wzmocniony, co wiąże się również z występowaniem zasadowicy metabolicznej.
8 W reakcji na stres podczas urazu i operacji dochodzi do wzrostu wydzielania hormonu kory nadnerczy, któremu często towarzyszy zasadowica metaboliczna.
2. Nadmierne spożycie substancji alkalicznych
(1) Nadmierne spożycie wodorowęglanu: na przykład pacjenci z wrzodami przyjmują nadmierne ilości wodorowęglanu sodu, a podczas neutralizacji kwasu żołądkowego prowadzi do znacznego wzrostu NaHCO3 w jelicie, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, zdolność nerek do regulacji HCO3- zmniejsza się. Może powodować zasadowicę. Ponadto podczas korygowania kwasicy dodaje się również nadmierną ilość wodorowęglanu sodu, aby spowodować zasadowicę.
(2) Nadmierne spożycie mleczanu sodu: HCO3- jest wytwarzany przez metabolizm w wątrobie. Widoczne w nadmiernej korekcie roztworu mleczanu sodu podczas korygowania kwasicy.
(3) nadmierne spożycie cytrynianu sodu: płyn stosowany w transfuzji krwi jest antykoagulowany cytrynianem sodu. Na 500 ml krwi jest 16,8 mEq cytrynianu sodu, a HCO3- może być wytwarzany przez metabolizm wątroby. Dlatego zasadowica metaboliczna może wystąpić, gdy duża liczba transfuzji krwi (na przykład szybki wkład 3000 do 4000 ml).
3. Niedobór potasu
Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy spowodowane różnymi przyczynami może powodować wzrost NaHCO3 w osoczu i zasadowicę metaboliczną. Mechanizm polega na tym, że gdy K + w surowicy maleje, K + komórek nabłonkowych kanalików nerkowych odpowiednio maleje, a H + wzrasta, a Na + i HCO3- wzrastają. W tej chwili zasadowica metaboliczna, w przeciwieństwie do zasadowicy alkalicznej, gdy jest zasadowa, jest kwaśna, zwana nieprawidłową kwasicą moczową. 2 Gdy poziom potasu w surowicy jest obniżony, K + jest przenoszony na zewnątrz komórki w celu uzupełnienia K + płynu pozakomórkowego z powodu wymiany jonowej, a H + dostaje się do komórki w celu zachowania neutralności elektrycznej, co prowadzi do zasadowicy metabolicznej (w tym przypadku kwasicy wewnątrzkomórkowej) Oczywiście substancja wewnątrzkomórkowa może buforować H + do komórki.
Objawy kliniczne obejmują odwodnienie, pragnienie i skąpomocz (po okresie moczopędnym), drętwienie rąk i stóp podczas zasadowicy, a czasami quadriplegia z hipokaliemią. Lżejsi pacjenci nie mają wyraźnych objawów, a ci poważni mają płytki i powolny oddech lub zaburzenia psychiczne i neurologiczne, takie jak letarg, splątanie lub paraliż. Może być związany z objawami klinicznymi hipokaliemii i niedoboru wody. W ciężkich przypadkach może również istnieć sieć nauczania Yu o niskim poziomie krwi, która zbiera i organizuje wapń. Wstępną diagnozę można postawić na podstawie wywiadu medycznego. Analiza gazometrii może potwierdzić diagnozę i zrozumieć jej nasilenie. Dekompensacja PH krwi i HC03- znacznie wzrosły, a PaCO2 było prawidłowe. PH krwi w kompensowanym okresie może być w zasadzie normalne, ale HC03- i BE (resztkowa zasada) mają pewien stopień wzrostu.
