cardiomiopatia isquêmica
Introdução
Introdução à cardiomiopatia isquêmica A cardiomiopatia isquêmica (miocárdio isquêmico) é um tipo especial ou avançado da doença coronariana, que se refere à isquemia miocárdica em longo prazo causada pela aterosclerose coronariana, resultando em fibrose difusa do miocárdio, resultando em dilatação primária. Síndromes clínicas semelhantes de cardiomiopatia, com o aumento da incidência de doença coronariana, o dano causado pela MCI à saúde humana também está se tornando mais grave. Em 1995, a OMS / ISFC definiu cardiomiopatia isquêmica como: manifestou-se como cardiomiopatia dilatada com disfunção sistólica, mas não pôde ser explicada pelo grau de doença arterial coronariana e pelo grau de dano isquêmico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca, arritmia, choque
Patógeno
Causas da cardiomiopatia isquêmica
(1) Causas da doença
Causas comuns de cardiomiopatia isquêmica são:
Lesão de resistência da artéria coronária
(1) Aterosclerose coronariana: é a causa mais comum de isquemia miocárdica, uma série de fatores entre aterosclerose, células da parede arterial, matriz extracelular, componentes sanguíneos, hemodinâmica local, fatores ambientais e genéticos. Como resultado de efeitos complexos, estudos epidemiológicos mostraram que a patogênese da aterosclerose coronariana é afetada por uma combinação de fatores como pressão arterial elevada, hiperglicemia, hipercolesterolemia, fibrinogênio elevado e tabagismo. Os principais fatores de risco para aterosclerose, excesso de comida, obesidade ou excesso de peso, falta de atividade física, personalidade tipo A e história familiar precoce de doença cardíaca coronariana também são fatores de risco para doença coronariana. Lesão vascular endotelial ou esfoliação, permeabilidade aumentada do endométrio, uma pequena quantidade de lipídios plasmáticos invadem os subendoteliais, monócitos aparecem ao redor, células musculares lisas mesangiais proliferam e entram na íntima, esses monócitos em proliferação e células musculares lisas Fagocitose subcutânea de grandes quantidades de lipídios para formar células espumosas ricas em lipídios, seguida por extenso enriquecimento de lipídios devido à invasão no tecido subendotelial As células da espuma lipídica são cada vez mais, e gradualmente se desintegram, de modo que um grande número de lipídios são depositados sob a íntima para formar um pool lipídico.Com a desintegração das células espumosas e a liberação de lipídios, a poça lipídica é gradualmente aumentada. Além do colesterol, há cristais de colesterol, gorduras neutras, fosfolipídios e resíduos celulares desintegrantes.Em baixo do endotélio, manchas lipídicas e estrias lipídicas gradualmente se desenvolvem em placas ateromatosas.Estes ateromas estimulam os tecidos circundantes para formar fibrose. A capa também pode formar calcificação para tornar a placa rígida.Quando a placa ateromatosa se projeta no lúmen do vaso sanguíneo, a estenose aterosclerótica coronária pode gradualmente se formar, e as substâncias lipídicas e necróticas na placa podem invadir a superfície endometrial. Colapso, a formação de úlceras ateroscleróticas, sangramento ou trombose podem ocorrer na superfície da úlcera, causando mais estreitamento da luz, resultando em isquemia miocárdica e até infarto.
Pacientes com cardiomiopatia isquêmica, especialmente cardiomiopatia isquêmica congestiva, freqüentemente apresentam estenose aterosclerótica significativa em múltiplas artérias coronárias, sendo que 71 pacientes com 3 lesões vasculares respondem por 71% da doença. Lesões vasculares foram responsáveis por 27%, doença uniarterial é rara, pacientes com cardiomiopatia isquêmica têm história de infarto miocárdico múltiplo e / ou múltiplo e os sintomas anginosos são mais comuns, Atkinson em 35 miocárdio isquêmico Nos resultados da autópsia, uma média de 2,2% das artérias coronárias com uma estenose de mais de 75% foi encontrada, das quais 26 tinham evidência de infarto do miocárdio, 9 não tinham manifestações patológicas de infarto do miocárdio e Edward descobriu que 14 pacientes com cardiomiopatia isquêmica foram encontrados na autópsia. 100% dos pacientes têm infarto do miocárdio, é devido à estenose coronária grave causada por perfusão a longo prazo de uma ampla gama de insuficiência miocárdica, declínio da função miocárdica, e até degeneração do miocárdio, necrose, fibrose miocárdica, parede ventricular substituído por grande tecido cicatricial, ventrículo Hipertrofia, alargamento, diminuição da contratilidade miocárdica e diminuição da complacência ventricular, levando à insuficiência cardíaca.
(2) Trombose: Estudos recentes confirmaram que a trombose arterial coronariana é a principal causa de infarto agudo do miocárdio transmural, mas a trombose ocorre com base na placa aterosclerótica, placa local de trombo 3/4 teve ruptura e / ou sangramento. Beijing Tongwai Hospital teve uma autópsia para 31 casos de infarto agudo do miocárdio.Vinte e um pacientes com trombose da artéria coronária foram encontrados para ter uma taxa de detecção de trombos de 74,1% .Todos os autópsia provou que todo trombo Todos estão bloqueados na extremidade proximal do grande ramo da artéria coronária, o infarto penetrante tem um espectro mais amplo, as complicações da insuficiência cardíaca esquerda ou choque cardiogênico são mais comuns, alguns pacientes apresentam recanalização trombolítica e alguns pacientes apresentam trombose e vasos sangüíneos. Na persistente oclusão ou estenose da cavidade, nos sobreviventes após a recuperação da fase aguda, mais pacientes terão extenso movimento da parede desaparecido ou enfraquecido, e a cavidade ventricular é obviamente aumentada.
(3) vasculite: uma variedade de doenças reumáticas pode envolver doença coronariana arterial coronária, atividades repetidas, reparação, a mecanização pode causar estenose coronária, levando a isquemia do miocárdio, como lúpus eritematoso sistêmico, reumatóide Artrite, poliarterite nodular, arterite coronária viral, etc., especialmente poliarterite nodular, também conhecida como periarterite nodular ou poliarterite, é um envolvimento importante de artérias pequenas e médias Vasculite necrosante, as lesões podem ser segmentares, ocorrem na bifurcação das artérias, estendendo-se até as pequenas artérias, fácil formar pequenos aneurismas, infiltração de células inflamatórias em todas as camadas da parede do vaso sanguíneo, hiperplasia da íntima, degeneração formação de necrose e granulação, encolhimento do lúmen, oclusão, parede do tubo é freqüentemente substituído por tecido fibroso, cerca de 60% dos pacientes com poliarterite nodular podem desenvolver arterite coronariana, causar isquemia miocárdica, pode induzir angina e (ou) infarto do miocárdio E até causar cardiomiopatia isquêmica.
(4) Outros: fatores que podem causar isquemia miocárdica crônica incluem doença microvascular coronária (síndrome X) e estrutura coronariana anormal, como ponte muscular, tronco da artéria coronária humana e seus grandes ramos, principalmente andando no pericárdio. No tecido adiposo inferior ou na superfície profunda da camada visceral pericárdica, algumas vezes são cobertas pelo miocárdio superficial e, após percorrerem uma distância no miocárdio, são rasas até a superfície do miocárdio, segmento da artéria recoberto pelo miocárdio chamado artéria coronária de parede. A parte do miocárdio que cobre a artéria coronária é chamada de ponte muscular.A camada íntima da parede da artéria coronária é mais fina do que o endométrio proximal e distal, e há pouca ou quase nenhuma lesão aterosclerótica, mas quando a ponte muscular A compressão da artéria coronária circundada pela contração pode levar à estenose coronariana grave, afetando o suprimento sanguíneo local do miocárdio, resultando em isquemia miocárdica.
2. Lesões dinâmicas da artéria coronária Sob a ação de fatores humorais e neurológicos, a reatividade do músculo liso vascular é anormalmente aumentada, e ocorre vasoespasmo.Especialmente na presença de aterosclerose, os vasos sanguíneos extensos freqüentemente mostram uma lenta resposta de relaxamento. Pode causar disfunção vasomotora, levando ao aumento da isquemia miocárdica, quando a formação de placa aterosclerótica coronária, a área de estenose não é estático, a maioria da placa aterosclerótica coronária humana é estenose excêntrica, o que significa Ainda há uma parte da parede arterial normal na estenose, que torna o lúmen menor devido à contração do músculo liso Devido à incompressibilidade do tecido da placa, se o diâmetro externo é reduzido pelo aumento da tensão do músculo liso vascular, o efeito no lúmen será É muito grande, por exemplo, se o diâmetro do lúmen tiver sido reduzido em 50% devido à placa, se o diâmetro do tendão do músculo liso vascular for reduzido em 10%, a estenose do lúmen aumentará. De 80% a 85%, a estenose da secção transversal será superior a 95% e, através da investigação, muitos fatores estiveram envolvidos na regulação da contração do músculo liso vascular. Por exemplo, o agonismo do receptor alfa adrenérgico, agregação plaquetária local e liberação de tromboxane A2 (TXA2), e hipercolesterolemia ou lesões ateroscleróticas locais podem causar reatividade vascular anormal, e a ergometrina é a droga mais eficaz para induzir escarro. Tanto a nitroglicerina quanto os antagonistas do canal de cálcio podem efetivamente aliviar esse problema.
(dois) patogênese
1. Distúrbio do equilíbrio de oferta e demanda de oxigênio no sangue do miocárdio Devido à atividade sistólica e diastólica contínua do coração, a demanda de oxigênio do miocárdio é relativamente alta, e o miocárdio não pode realizar exercícios anaeróbios por longo tempo como músculo esquelético, e a ligação de oxigênio gerada é reservada para pagamento posterior. A respiração aeróbica deve ser realizada, de modo que, mesmo em estado de quietude, o miocárdio ocupa também 75% do oxigênio disponível da circulação coronariana, que atingiu o consumo máximo de oxigênio. A principal patogênese da cardiomiopatia isquêmica está na Isquemia miocárdica prolongada, suprimento sangüíneo do miocárdio é afetado pelo consumo de oxigênio miocárdico e suprimento de oxigênio miocárdico, enquanto a isquemia miocárdica é insuficiente para o suprimento de oxigênio do miocárdio para suprir a demanda miocárdica de oxigênio, resultando em desequilíbrio na oferta e demanda de oxigênio no sangue. Um resultado
Fatores que determinam o consumo de oxigênio miocárdico: A quantidade de consumo de oxigênio miocárdico depende dos seguintes seis fatores: tensão da parede ventricular durante a sístole, intervalo de tensão contínua, contratilidade miocárdica e metabolismo basal, ativação elétrica e encurtamento da fibra miocárdica, dentre os quais Os três primeiros fatores determinantes determinam a quantidade de consumo miocárdico de oxigênio, sendo estes últimos três fatores secundários, tensão sistólica da parede = volume sistólico ventricular × pressão intraluminal ÷ espessura da parede e duração da tensão = frequência cardíaca × Tempo de ejeção sistólica, assim quando a pressão sistólica ventricular esquerda, volume ou espessura da parede aumenta, ou a freqüência cardíaca aumenta, ou a contratilidade miocárdica aumenta, o consumo de oxigênio miocárdico aumenta, em aplicações práticas, não é fácil medir todos esses indicadores, Portanto, o "duplo produto" da pressão arterial sistólica e da freqüência cardíaca é comumente utilizado como índice de consumo de oxigênio miocárdico na prática clínica, sendo este método simples e confiável.
Fatores que determinam o suprimento de oxigênio do miocárdio: O suprimento de oxigênio do miocárdio depende do suprimento e do suprimento de oxigênio O fator mais importante que determina o suprimento de oxigênio do miocárdio é o fluxo sanguíneo da artéria coronária, porque o miocárdio foi extraído ao máximo. Oxigênio no fluxo sanguíneo coronariano, então quando a demanda de oxigênio do miocárdio aumenta, ele só pode aumentar a captação de oxigênio aumentando o fluxo sanguíneo coronariano.O fluxo sanguíneo coronariano e a diferença de pressão de perfusão são a artéria coronária proximal e o átrio direito. A diferença de pressão é proporcional à resistência da artéria coronária.De acordo com a diferença dos principais efeitos, a artéria coronária pode ser dividida em duas secções, localizadas na superfície da camada visceral pericárdica.A luz do vaso sanguíneo é mais espessa e transmite principalmente o fluxo sanguíneo. O efeito, que produz apenas uma pequena resistência, é chamado de "transmissão de vasos sanguíneos", e parte dos vasos sangüíneos se ramificam gradualmente em vasos sanguíneos menores, penetrando no miocárdio e mudando da resistência da circulação coronariana. O papel decisivo, chamado de "vasos sanguíneos de resistência", especificamente, fatores que afetam o fluxo sanguíneo coronariano são:
1 Influenciado pelo ciclo cardíaco: O fluxo sanguíneo para o miocárdio ventricular esquerdo é afetado pelo ciclo cardíaco e o fluxo sanguíneo para o miocárdio ventricular esquerdo durante a sístole é de apenas 7% a 45% da fase diastólica, principalmente devido a infarto do miocárdio durante a contração ventricular esquerda. Os vasos de resistência são comprimidos, pois o músculo ventricular ventricular direito é relativamente fino, é menos afetado pelo ciclo cardíaco e o fluxo sanguíneo para o ventrículo direito é quase o mesmo durante as fases sistólica e diastólica.
2 Influenciados pela inervação: os receptores α e os receptores β estão distribuídos na parede dos vasos coronários, e quando os receptores α estão excitados, a contração da artéria coronária, incluindo vasos de resistência e vasos sanguíneos, causa o fluxo sanguíneo. O aumento da resistência e os receptores β excitatórios podem causar dilatação coronária, o que aumenta o fluxo sangüíneo coronariano.Se o receptor β bloquear, o receptor α faz com que a contração da artéria coronária seja mais óbvia.
3 afetado por metabólitos miocárdicos: alguns metabólitos produzidos durante o metabolismo do miocárdio afetam o fluxo sanguíneo coronariano, incluindo oxigênio, dióxido de carbono, íons de hidrogênio, íons potássio, adenosina, ácido lático, etc., quando o metabolismo do miocárdio aumenta ou aumenta Quando o fluxo sanguíneo arterial é reduzido, a concentração local de um ou de um grupo de metabolitos é aumentada, o que faz com que a resistência da musculatura lisa vascular relaxe, reduza a resistência coronária e aumente o fluxo sanguíneo coronário.
4 pela parede do vaso sanguíneo e substâncias bioativas derivadas de plaquetas: a parede do vaso sanguíneo pode sintetizar prostaciclina (PGI2), que tem efeito vasodilatador óbvio, enquanto as plaquetas podem liberar TXA2 durante a agregação, que tem um forte efeito de vasoconstrição. Em geral, as duas substâncias estão em um equilíbrio dinâmico no fluxo sanguíneo.Se o equilíbrio entre os dois está quebrado, isso obviamente afetará a mudança do tônus vascular.Além disso, o endotélio liberado do endotélio vascular (endotélio) O fator relaxante derivado (EDRF) e a endotelina (epitelina) também têm forte atividade biológica no sistema cardiovascular.O fator relaxante derivado do endotélio dilata os vasos sanguíneos e a endotelina é o vasoconstritor mais forte, e o crescimento e declínio dessas duas substâncias também Significativamente afeta a tensão das artérias coronárias.
Quando a aterosclerose da artéria coronária maior leva à oclusão do lúmen, a resistência do fluxo sanguíneo local é significativamente aumentada, e o leito vascular da pequena artéria distal é ajustado para alcançar expansão máxima para reduzir a resistência do fluxo sanguíneo e garantir fluxo sanguíneo suficiente. Se a reserva de vasodilatador coronariano estiver próxima do limite, quando o consumo de oxigênio miocárdico aumenta, a capacidade de aumentar o fluxo sangüíneo através da expansão da artéria coronária é muito limitada A regulação repetida pelos vários mecanismos acima não consegue suprir o suprimento de oxigênio no sangue. Isquemia miocárdica.
2. O efeito da isquemia no miocárdio
(1) Efeitos no metabolismo miocárdico: O metabolismo energético miocárdico é derivado principalmente de compostos fosfatos de alta energia (adenosina trifosfato e fosfocreatina assistida) produzidos pelo metabolismo oxidativo da glicose e ácidos graxos, sendo a energia necessária para atividade miocárdica quase sempre ácido fosfórico de alta energia. O composto é produzido pelo metabolismo oxidativo na mitocôndria, já que o miocárdio não consegue sintetizar ácido láctico em condições normais, a produção de adenosina trifosfato pela glicólise não é a principal via de produção do miocárdio, porém quando isquemia e hipóxia, a glicólise se torna cardiomiócito. Para obter a principal fonte de trifosfato de adenosina, a glicólise pode fornecer uma pequena quantidade de compostos de fosfato de alta energia, que podem retardar o nível de compostos de fosfato de alta energia no miocárdio isquêmico, de modo que a lesão miocárdica isquêmica não se deteriore rapidamente, mas a área local do miocárdio O aumento da síntese de ácido láctico provoca o acúmulo de ácido lático e, se o miocárdio continuar hipoxêmico, causará danos irreversíveis ao miocárdio.
(2) Efeitos sobre a função cardíaca: A fonte de energia necessária para cardiomiócitos é compostos de fosfato de alta energia, enquanto a produção de compostos de fosfato de alta energia baseia-se principalmente no metabolismo aeróbico.Se o suprimento sangüíneo do miocárdio pára repentinamente, os músculos ATP e fosfato no tecido miocárdico O nível de ácido é rapidamente reduzido, ocorre acidose nos cardiomiócitos, a sensibilidade da proteína contrátil aos íons de cálcio é reduzida, e o acúmulo de fosfato e lipídios causa disfunção diastólica e sistólica do miocárdio, e afeta a função diastólica, expressa em -dp Dt diminuiu, a pressão diastólica final ventricular aumentou, a complacência diminuiu, a função sistólica ventricular subseqüente foi prejudicada, anormalidade progressiva + dp + dt e, finalmente, a contração sistólica miocárdica local, se o miocárdio isquêmico envolvido em um maior intervalo, reduzirá o volume sistólico, Indicadores de função cardíaca como débito cardíaco e fração de ejeção ventricular, tempo isquêmico curto, recuperação rápida do fluxo sangüíneo, contração miocárdica e função diastólica também podem se recuperar rapidamente, isquêmicos graves, porém mais curtos, o miocárdio não ocorre de forma permanente Os danos sexuais, neste momento sob o microscópio eletrônico, nenhum dano foi observado na membrana celular, e o composto de fosfato de alta energia não foi inferior a 70% do nível de controle.Depois que o fluxo sanguíneo foi restaurado, os cardiomiócitos foram O adenilato recupera-se gradualmente, mas a recuperação da função diastólica e sistólica do miocárdio é demorada, e esse dano reversível grave ao miocárdio é chamado de atordoamento miocárdico, cuja duração depende da duração da isquemia. Dependendo da gravidade, pode durar vários minutos, várias horas até vários dias, sendo a isquemia grave e de longa duração a lesão celular miocárdica irreversível, desde a displasia subendocárdica até a pericárdica, além de dano evidente da membrana celular. Em um caso, devido à oclusão incompleta da estenose da artéria coronária, o fluxo sangüíneo para o miocárdio é menor que o normal, a fim de reduzir o consumo de oxigênio, o miocárdio pode reduzir o fluxo sanguíneo, reduzindo o metabolismo e reduzindo o trabalho de suprimento de oxigênio do miocárdio. Um novo equilíbrio entre as condições aeróbicas, neste estado, o miocárdio permanece viável sob baixa função, se a isquemia não se deteriorar ainda mais, a parte do miocárdio não infartará nem causará sintomas clínicos de isquemia, sendo denominada miocárdio hibernante. (miocárdio hibernante), o estado de menos suprimento de sangue do miocárdio hibernante é menos autoprotetor. Após uma espera para o fluxo sanguíneo do miocárdio é restaurado, a função de hibernação do miocárdio pode ser completamente restaurada, se o equilíbrio em tal estado de baixo fornecimento de sangue é quebrado, convertido para o fornecimento de oxigénio e equilíbrio procura numa direcção desfavorável, sinais e sintomas isquémicos ocorrer.
(3) Efeitos sobre a atividade elétrica: A isquemia miocárdica afeta a permeabilidade da membrana celular miocárdica a íons, resultando em perda de atividade da bomba de sódio, sódio intracelular e retenção de água, devido à glicólise anaeróbica aumentada em cardiomiócitos, intracelular Ocorre acidose, hipercalemia ocorre fora da célula, esta alteração do miocárdio isquêmico afeta a despolarização e repolarização do ventrículo, causando anormalidades na liberação e condução de impulsos cardíacos, causando assim ritmo cardíaco grave em pacientes com cardiomiopatia isquêmica. Anormal.
Em pacientes com estenose arterial coronariana e a longo prazo, a redução crônica do fluxo sangüíneo, hibernação miocárdica e atordoamento miocárdico são comuns, resultando em inibição da função ventricular esquerda a longo prazo, se múltiplas artérias coronárias forem severas Estenose, quando o consumo de oxigênio do miocárdio aumentou significativamente ou isquemia miocárdica grave acumulação múltipla, pode levar à necrose irreversível do miocárdio, e o miocárdio é muitas vezes misturado com tecido miocárdico necrótico, devido ao infarto extenso ou múltiplo de isquemia O miocárdio é difícil de manter uma boa compensação, de modo que o número de cardiomiócitos danificados ou necróticos aumenta gradualmente.O miocárdio isquêmico é afetado por vários fatores, fibrose, depósito de colágeno intersticial miocárdico e formação de cicatriz após necrose miocárdica, tornando a parede Aumento da tensão e rigidez, movimento da parede é geralmente enfraquecido, o coração é significativamente aumentado, e até mesmo insuficiência cardíaca congestiva é causada, desenvolvendo cardiomiopatia isquêmica, mas não com aneurisma ventricular.
Prevenção
Prevenção de cardiomiopatia isquêmica
Como a principal causa da cardiomiopatia isquêmica é a doença coronariana aterosclerótica, é importante prevenir a doença cardíaca coronariana na prevenção desta doença, cujas principais medidas são as seguintes:
1. Conduzir educação em saúde para a população, melhorar a consciência do cidadão, evitar ou mudar maus hábitos, parar de fumar, prestar atenção a dieta razoável, exercitar adequadamente, manter o equilíbrio psicológico, etc., reduzir a incidência de doenças coronarianas, de meia-idade e acima, com uma dieta leve É aconselhável reduzir a gordura animal, parar de fumar, beber um pouco de álcool, não beber ou beber demais, exercitar-se adequadamente, e os pacientes que sofrem de mágoa devem ser tratados por um longo tempo.Quando a dor no coração ocorre, eles devem ser tratados imediatamente.Os pacientes com infarto do miocárdio Descanso absoluto durante duas semanas, depois retomar gradualmente as atividades, sentar-se na cama, prolongar gradualmente o tempo sentado, uma semana depois, ir para a beira do leito, recuperar a força física, atividades ao ar livre, pacientes com infarto do miocárdio, dar comida líquida nas primeiras duas semanas ou Alimento semi-líquido é adequado, mas também prestar atenção ao fluxo suave das fezes, quando a solução não está disponível, para pacientes com infarto do miocárdio, é necessário observar de perto a condição, quando a condição muda, deve ser tratada a tempo.
2. Exame físico regular de rotina, detecção precoce de alta incidência de doença coronariana, como pressão alta, lipídios sanguíneos elevados, diabetes, obesidade, tabagismo e história familiar de doença coronariana, etc., dão controle ativo e tratamento.
Complicação
Cardiomiopatia isquêmica Complicações cardíaca falha choque arritmia
1, insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca é dividida em insuficiência cardíaca esquerda e insuficiência cardíaca direita.A insuficiência cardíaca esquerda é caracterizada principalmente por fadiga e fadiga.É difícil de respirar.É dispnéia induzida pelo trabalho no início.Ele acaba por evoluir em dificuldade em respirar em repouso.Ela só pode sentar e respirar, paroxística. A dispnéia é uma manifestação típica de insuficiência cardíaca esquerda, mais do que um início repentino de sono, aperto no peito, falta de ar, tosse, chiado, especialmente edema agudo pulmonar grave e asma grave, respiração sentada, ansiedade extrema e tosse. Cuspir expectoração espumosa (expectoração espumosa tipicamente rosa), púrpura e outros sintomas de estagnação pulmonar, insuficiência cardíaca direita manifestada principalmente como edema dos membros inferiores, ingurgitamento da veia jugular, perda de apetite, náuseas e vômitos, oligúria, noctúria, Separação de água potável e micção, etc, os principais sinais são os estertores úmidos fundo do pulmão ou estertores úmidos pulmonares inteiros, o segundo som da válvula pulmonar é hipertireoidismo, galopante e alternando veias, hepatomegalia, fígado positivo e reversão do pescoço, exame de raios-X para a esquerda O ventrículo esquerdo estava aumentado principalmente em laboratório, a insuficiência cardíaca esquerda apresentava um período prolongado da língua do braço, o cateter flutuante era usado para medir o aumento da pressão capilar na artéria pulmonar e a insuficiência cardíaca direita prolongava o pulmão do braço e a pressão venosa. Significativamente mais alto.
2, arritmia
Arritmia: A freqüência cardíaca normal é de 60 a 100 batimentos por minuto (adulto) As regras são regulares Antes do batimento do coração, os impulsos são gerados e transmitidos A origem da ativação do coração ou a condução da agitação é anormal, causando a totalidade ou parte do coração. A atividade se torna muito rápida, muito lenta ou irregular, ou a desordem de cada parte é desordenada, causando uma alteração na taxa ou ritmo do batimento cardíaco, que é chamado de arritmia.A manifestação clínica é uma súbita regular ou irregular Palpitações, dor no peito, tontura, desconforto na região anterior, náuseas, falta de ar, frieza e desmaio das mãos e pés, e até mesmo inconsciência, um pequeno número de pacientes com arritmia pode ser assintomático, apenas mudanças no ECG.
3, choque
Choque refere-se a um estado em que a perfusão do tecido circundante é insuficiente devido a débito cardíaco insuficiente ou distribuição anormal do fluxo sanguíneo periférico, e é incapaz de manter a vida, geralmente com hipotensão e oligúria.Os sintomas e sinais podem ser causados pelo próprio choque ou pela doença. Causa: A mente pode permanecer acordada, mas indiferente, consciência turva, sonolência comum Mãos e pés frios, molhados, muitas vezes cianose e pele pálida O tempo de preenchimento capilar é prolongado, em casos extremamente graves, grandes áreas de malha podem ocorrer Bleu Além do bloqueio cardíaco ou bradicardia terminal, o pulso é geralmente fino.Às vezes, apenas a artéria femoral ou carótida pode se contorcer e bater.Pode haver aumento da respiração e hiperventilação, quando o cérebro está hipoperfundido ao centro respiratório. A apnéia pode ocorrer durante a depleção, que pode ser um desempenho terminal.A pressão sangüínea medida pelo manguito do airbag no momento do choque é freqüentemente baixa (pressão sistólica <90 mmHg) ou não medida, mas o valor medido diretamente a partir da cânula arterial é freqüentemente comparado. É obviamente alto.
Sintoma
Sintomas da cardiomiopatia isquêmica Sintomas comuns Anormalidades estruturais cardíacas Distúrbios da cardiotrofia Arritmias Embolia pulmonar Dor no peito Infarto do miocárdio Dispnéia do parto Rigidez do coração Angina cardíaca
De acordo com as diferentes manifestações clínicas dos pacientes, a cardiomiopatia isquêmica pode ser dividida em duas categorias: cardiomiopatia isquêmica congestiva e cardiomiopatia isquêmica restrita, cujas manifestações clínicas são muito semelhantes às da cardiomiopatia primária. A cardiomiopatia dilatada e a cardiomiopatia restritiva, no entanto, são de natureza diferente da cardiomiopatia isquêmica e cardiomiopatia primária.
Pacientes com cardiomiopatia isquêmica apresentam diferentes manifestações, sendo que a maioria dos pacientes pode apresentar sintomas de cardiomiopatia congestiva ou cardiomiopatia restritiva, enquanto um pequeno número de pacientes pode não apresentar sintomas clínicos evidentes.As seguintes descrições são baseadas em diferentes tipos de cardiomiopatia isquêmica. Suas manifestações clínicas correspondentes.
1. Cardiomiopatia Congênita Isquêmica Este tipo de paciente com cardiomiopatia congestiva é responsável pela maioria das cardiomiopatias, comuns em pacientes de meia e idade, na sua maioria do sexo masculino, com história de doença coronariana, do sexo masculino: o sexo feminino é de cerca de 5 anos. ~ 7: 1, os sintomas geralmente ocorrem gradualmente, o paciente se manifesta principalmente nos seguintes aspectos, (1) angina pectoris: angina pectoris é um dos principais sintomas dos pacientes, mas com o aparecimento de insuficiência cardíaca, angina pectoris pode ser gradualmente reduzida ou mesmo desapareceu, miocárdio isquêmico A doença tem uma história clara de cardiopatia coronariana e a grande maioria tem mais de uma história de infarto do miocárdio.A angina é um dos sintomas clínicos comuns em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, porém a angina não é um sintoma necessário para pacientes com isquemia miocárdica. Alguns pacientes também podem apresentar apenas isquemia miocárdica assintomática, sem angina ou infarto do miocárdio, cerca de 72% a 92% dos casos de cardiomiopatia isquêmica têm angina, e alguns relataram 1/3 1/2 dos casos de infarto do miocárdio foram perdidos, e esta recorrência e isquemia miocárdica assintomática freqüente ou infarto do miocárdio pode gradualmente causar cardiomiopatia isquêmica hiperêmica. A ausência de angina nesses pacientes pode ser devida ao alto limiar de dor e à falta de angina como sistema de alarme de proteção, mas, nesses pacientes, a isquemia miocárdica assintomática persiste e o dano miocárdico persiste até o momento. Na presença de insuficiência cardíaca congestiva, algumas pessoas acham que o significado clínico e o dano desta isquemia miocárdica assintomática é o mesmo da isquemia miocárdica com angina pectoris Os sintomas de angina pectoris em pacientes com angina podem progredir com a condição, insuficiência cardíaca congestiva. Aos poucos piorou, o aparecimento de angina do peito gradualmente reduzido ou mesmo desapareceu, manifestado apenas como aperto no peito, fadiga, tontura ou dificuldade para respirar.
(2) Insuficiência cardíaca: insuficiência cardíaca é frequentemente uma manifestação inevitável do desenvolvimento da cardiomiopatia isquêmica em um determinado estágio.O progresso inicial é lento.Quando a insuficiência cardíaca progride rapidamente, a maioria dos pacientes apresenta insuficiência cardíaca no estágio inicial de dor torácica ou infarto do miocárdio. Isso se deve à disfunção diastólica e sistólica do miocárdio causada por isquemia miocárdica aguda, e estudos atuais demonstram isquemia miocárdica transitória, principalmente danos na função diastólica precoce, ou seja, desempenho calmante, isquemia miocárdica recorrente a longo prazo, causando significativa função diastólica tardia Anormalidades, isto é, diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, aumento da rigidez, grande infarto do miocárdio interrompe a rede intersticial miocárdica, causando dilatação ventricular aguda, aumento da complacência cardíaca e infarto focal do miocárdio ou fibrose focal, Pode causar aumento da rigidez da câmara cardíaca, diminuição da complacência, isto é, dilatação ventricular após infarto do miocárdio, aumento da complacência, se ocorrer isquemia miocárdica, distúrbio de enchimento diastólico precoce do ventrículo esquerdo e aumento da cavidade A dispneia de parto, em casos graves, pode desenvolver função ventricular esquerda como a respiração sentada e dispneia paroxística à noite Plena performance, acompanhada de fadiga, sintomas fracos, ausculta cardíaca, primeiros sons cardíacos enfraquecidos, audíveis e diastólicos no meio e no final do galope, ambos pulmões podem ser ouvidos e dispersos na voz úmida, tardiamente se combinados com insuficiência ventricular direita, o paciente aparece Perda de apetite, edema periférico e inchaço da parte superior do abdômen direito, exame físico mostrou enchimento ou raiva da veia jugular, coração aumentado, aumento do fígado, sensibilidade, sinal positivo de retorno venoso jugular hepático, esse edema periférico se desenvolve lentamente e se esconde , para o edema do dedo, muitas vezes a partir do local da flacidez, e gradualmente se desenvolvem para cima.
(3) arritmia: isquemia miocárdica crônica em longo prazo leva a necrose miocárdica, atordoamento miocárdico, hibernação miocárdica e fibrose focal ou difusa até formação de cicatriz, levando a distúrbios da atividade elétrica miocárdica, incluindo formação impulsiva, liberação e condução Pode produzir anormalidades, vários tipos de arritmia podem ocorrer no curso da cardiomiopatia isquêmica congestiva, especialmente a contração prematura ventricular, fibrilação atrial e bloqueio de ramo são mais comuns, no mesmo miocárdio isquêmico Em pacientes com arritmia, a arritmia é complexa e variável, sendo os principais motivos: 1 a causa da arritmia é complexa, como necrose miocárdica, fibrose, isquemia ou outras causas de dano miocárdico; 2 o mecanismo de formação de arritmia é complexo, incluindo o mecanismo de reentrada , aumento autonômico ou mecanismo de gatilho, 3 o tipo de arritmia é complexo, o mesmo paciente não só pode ocorrer arritmia supraventricular e ventricular, mas também pode ocorrer bloqueio de condução, 4 tipo tarde arritmia de mudanças transitórias, cerca de metade da falta de Cardiomiopatia do sangue morre de uma variedade de arritmias graves.
(4) Trombose e embolia: casos de trombose e embolia na câmara cardíaca são mais comuns em:
1 câmara cardíaca significativamente aumentada;
2 fibrilação atrial sem terapia anticoagulante;
3 pacientes com débito cardíaco significativamente reduzido, pacientes que permanecem muito tempo na cama sem atividade física são propensos a trombose venosa das extremidades inferiores, embolia pulmonar ocorre após a queda.Tem sido relatado na literatura que a incidência de trombose em pacientes com cardiomiopatia isquêmica é de 14% a 24%.
Deve-se notar que, embora a manifestação clínica comum da cardiomiopatia isquêmica congestiva seja a insuficiência cardíaca congestiva, há também alguns pacientes com sintomas graves e o grau de dano à função ventricular esquerda e as alterações anormais do miocárdio muitas vezes não são proporcionais, o que pode estar relacionado ao miocárdio. O tamanho do infarto está relacionado com o tamanho do local e, em alguns pacientes, o infarto do miocárdio ocorre em múltiplos locais e está distribuído em mais de duas artérias coronárias, e a extensão da necrose pode não ser grande em termos de um único infarto. No entanto, a necrose miocárdica em múltiplos locais tem um impacto muito maior na função ventricular do que aqueles em uma parte do miocárdio que tem o mesmo tamanho de necrose miocárdica.Além disso, a espessura média da parede do coração em pacientes com cardiomiopatia isquêmica É mais fina do que a parede ventricular de pacientes com cardiomiopatia dilatada congestiva ou valvopatia que apresentam infarto do miocárdio recorrente, mas sem cardiomiopatia isquêmica congestiva, o que pode ser devido à doença coronariana extensa, que limita severamente o sangue. Suprimento, para que o miocárdio não necrótico não possa ser moderadamente hipertrofiado ou a hipertrofia miocárdica temporária eventualmente encolha devido à isquemia.
2. Cardiomiopatia isquêmica restrita Embora a maioria dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica se comporte como cardiomiopatia dilatada, as manifestações clínicas de um pequeno número de pacientes são principalmente disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, enquanto a função contrátil do miocárdio é normal ou apenas leve. As anormalidades, semelhantes aos sintomas e sinais de cardiomiopatia restritiva, são denominadas cardiomiopatia isquêmica restrita ou síndrome do coração rígido, e os pacientes frequentemente apresentam dispnéia aos esforços e / ou angina de peito. Mobilidade limitada, esses pacientes frequentemente observam pacientes com edema pulmonar recorrente, pacientes sem histórico de infarto do miocárdio, o coração muitas vezes não expande, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumenta, o volume diastólico final aumenta e a fração de ejeção é apenas levemente reduzida No caso de infarto agudo do miocárdio, alguns pacientes podem ter hemorragia pulmonar e até edema pulmonar, mas podem ter uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo quase normal, o que indica que a disfunção cardíaca desses pacientes é devida principalmente à disfunção diastólica. Pacientes com cardiomiopatia isquêmica frequentemente apresentam curvas anormais de pressão-volume e, quando o paciente está em repouso, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo também é maior que o normal. Quando o ataque isquémico, uma nova redução da complacência ventricular (isto é, um aumento adicional na rigidez do coração), de modo que a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, aumento do edema pulmonar, e da função sistólica pode ser normal ou ligeiramente prejudicada.
Examinar
Exame de cardiomiopatia isquêmica
Existem várias maneiras de verificar a cardiomiopatia isquêmica:
1. Exame de eletrocardiograma : manifestado principalmente como hipertrofia ventricular esquerda, infradesnivelamento do segmento ST, alterações da onda T, onda Q anormal e várias arritmias, como taquicardia sinusal, batimentos prematuros atriais, batimentos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, átrio O tremor e o bloqueio cardíaco, e as derivações de troca de ST-T são freqüentemente distribuídos de acordo com a área de inervação da artéria coronária, que tem o valor do diagnóstico de localização.
2. Exame radiológico de tórax : as principais manifestações do aumento da sombra do coração, e a maior parte do coração da aorta (principalmente aumento do ventrículo esquerdo, maioria do ventrículo direito), um pequeno número de sombras cardíacas são grandes e podem ser vistas como aorta ascendente Calcificação ampla e aórtica, etc., a maioria dos pacientes tem diferentes graus de congestão pulmonar, mas as alterações do segmento da artéria pulmonar não são óbvias, o exame radiológico de pacientes com cardiomiopatia isquêmica congestiva mostra que o coração pode ter sinais de coração inteiro ou aumento do coração esquerdo Cardiomiopatia isquêmica restrita Exame de raio-X do coração não é grande, não há dilatação da cavidade do coração, pode ter congestão pulmonar, edema intersticial pulmonar e derrame pleural e outros sinais, às vezes visível calcificação coronária e aórtica.
3. Ultrassonografia do coração : O diâmetro interno da câmara cardíaca está aumentado, o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo estão aumentados, o movimento segmentar da parede está enfraquecido ou desapareceu e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo está significativamente reduzida. Pode-se observar refluxo, espessamento e calcificação da valva aórtica.A cardiomiopatia isquêmica congestiva sugere um aumento geral do coração, frequentemente com aumento do ventrículo esquerdo, com aumento do diâmetro da luz ventricular diastólica final e sistólica final e da ejeção do ventrículo esquerdo. A fração do sangue diminui, a parede da parede frequentemente mostra um exercício multi-segmentar enfraquecendo, desaparecendo ou enrijecendo Ao contrário da cardiomiopatia dilatada, o movimento da parede é frequentemente uma alteração de enfraquecimento generalizada, e às vezes a formação de trombo na câmara cardíaca é visível. Tipo Cardiomiopatia isquêmica geralmente se manifesta como limitação diastólica, o miocárdio ventricular é geralmente levemente contrátil, e a fração de ejeção é apenas levemente diminuída.Geralmente, não é observado aneurisma ventricular ou distúrbio do movimento da parede local.
4. Angiografia coronária: os pacientes geralmente apresentam múltiplas lesões de estenose vascular Algumas pessoas têm estatísticas sobre duas ou mais lesões na artéria coronária, representando mais de 98% de todos os casos estatísticos, e todos têm envolvimento da artéria descendente anterior, tipo restrito A angiografia coronária da cardiomiopatia isquêmica freqüentemente apresenta mais de duas vasculopatias difusas.A angiografia ventricular mostra uma contratilidade leve e discreta do ventrículo, sem aneurisma ventricular, distúrbio do movimento da parede local e regurgitação mitral.
5. A angiografia do núcleo ventricular mostrou aumento da câmara cardíaca, distúrbio do movimento da parede e disfunção cardíaca, e a imagem miocárdica mostrou anormalidades na perfusão do miocárdio radionuclídeo multissegmentado.
6. Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, pressão atrial esquerda e pressão de cunha pulmonar aumentada em pacientes com cateterismo cardíaco e cardiomiopatia isquêmica.A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi significativamente reduzida pela ventriculografia, aumento ventricular esquerdo e multissegmento, multirregional Discinesia ventricular e regurgitação mitral, pacientes com cardiomiopatia isquêmica restrita, mesmo após o edema pulmonar diminuir, apresentaram discreto aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, aumento do volume diastólico final e discreta diminuição da fração de ejeção. Há regurgitação mitral e assim por diante.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de cardiomiopatia isquêmica
Diagnóstico
Para diagnosticar esta doença, você deve ter 3 condições positivas e 2 condições negativas As 3 condições positivas são: 1 ter uma história clara de doença cardíaca coronária, pelo menos 1 ou mais infarto do miocárdio (onda Q ou infarto do miocárdio sem onda Q); Significativamente expandido, 3 sinais de disfunção cardíaca e / ou laboratório, 2 condições negativas são: 1 excluir certas complicações da doença cardíaca coronária, como perfuração do septo interventricular, aneurisma ventricular e disfunção do músculo papilar devido à insuficiência mitral Incompleto, porque essas complicações também podem causar aumento do coração e insuficiência cardíaca, mas a principal razão é que as complicações mecânicas acima levam a um distúrbio hemodinâmico cardíaco, embora a fração de ejeção esteja diminuída, mas menos < 0,35, não o resultado de hipóxia a longo prazo, isquemia e fibrose miocárdica, não pode ser chamado cardiomiopatia isquêmica, o acima é uma complicação do infarto do miocárdio e doença cardíaca coronária, o principal tratamento é a correção cirúrgica, e isquemia A cardiomiopatia é principalmente tratamento médico, há uma grande diferença entre os dois, 2 exceto por outras doenças cardíacas ou outras causas de aumento do coração e insuficiência cardíaca.
Diagnóstico diferencial
A causa mais comum de miocardiopatia isquêmica é a doença cardíaca coronariana, causada principalmente por estenose aterosclerótica coronariana, oclusão, escarro e outras doenças, e algumas são causadas por anomalias congênitas de artérias coronárias e arterite coronariana.
(a) cardiomiopatia dilatada
A cardiomiopatia dilatada é uma cardiomiopatia inexplicada caracterizada por expansão cardíaca unilateral ou bilateral, disfunção sistólica do miocárdio, manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva recorrente e arritmia, e suas características clínicas e a CIM. Muito semelhante, o diagnóstico diferencial também é muito difícil, especialmente em pacientes com mais de 50 anos, se acompanhada de angina, é facilmente diagnosticada como MCI, porque o princípio do tratamento da cardiomiopatia dilatada e da MCI é muito diferente, portanto a correta identificação dos dois O significado clínico importante, enquanto domina os seguintes pontos, ajudará a identificar os dois.
1. A idade de início da cardiomiopatia dilatada é relativamente leve, muitas vezes com história de miocardite, enquanto a MCI é mais antiga, a maioria tem história de angina ou infarto do miocárdio, muitas vezes acompanhada de hipertensão, hiperlipidemia e diabetes.
2. Exame de eletrocardiograma: o eletrocardiograma de pacientes com cardiomiopatia dilatada e miocárdio pode ser expresso como hipertrofia ventricular esquerda com distensão, onda Q anormal e arritmia, etc., difícil de identificar, mas cardiomiopatia dilatada frequentemente acompanhada de bloqueio completo do ramo esquerdo As alterações no ECG ST-T também não são específicas e não têm valor diagnóstico para localização.
3. Exame radiológico do tórax: a cardiopatia dos pacientes com cardiomiopatia dilatada é grande, a relação cardiotorácica para mais de 0,6. Acima da perspectiva, o batimento cardíaco é obviamente enfraquecido.Na fase tardia, há frequentemente derrames pleurais, derrame pericárdico ou sinais de embolia pulmonar. Embora os pacientes com MCI tenham um aumento significativo na sombra do coração, a maioria deles tem coração aórtico, acompanhada de alargamento da aorta ascendente e calcificação aórtica.
4. Identificação de cardiomiopatia dilatada e CIM durante a ecocardiografia:
(1) Comparação morfológica do coração: A cardiomiopatia dilatada é amplamente afetada pelo miocárdio, e muitas vezes se manifesta que quatro câmaras cardíacas são geralmente significativamente aumentadas, enquanto a CIM é frequentemente caracterizada por aumento do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo, muitas vezes acompanhado por valva aórtica e Espessamento do anel, calcificação,
(2) Comparação da espessura da parede e do estado de movimento: a espessura da parede de pacientes com cardiomiopatia dilatada é difusamente difusa e o movimento da parede é difusamente enfraquecido, enquanto o local de isquemia miocárdica dos pacientes com CIM está intimamente relacionado à distribuição de lesões coronarianas. No local, a parede da câmara é adelgaçada e o movimento é enfraquecido, portanto, a espessura da parede comum é limitada e o movimento da parede é enfraquecido ou desaparece.
(3) Alterações hemodinâmicas: pacientes com cardiomiopatia dilatada apresentam aumento generalizado do coração, muitas vezes secundário a alterações na estrutura da válvula e suporte valvar, resultando em regurgitação significativa de múltiplas valvas, e pacientes com miocárdio com átrio esquerdo e O ventrículo esquerdo está aumentado, frequentemente acompanhado por regurgitação valvar mitral.
(4) pacientes com cardiomiopatia dilatada apresentam uma ampla gama de lesões miocárdicas, aumento do ventrículo esquerdo e contração miocárdica, portanto, a função sistólica cardíaca é significativamente reduzida, enquanto pacientes com MCI apresentam redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e do encurtamento do eixo curto, mas O grau é relativamente mais leve que a cardiomiopatia dilatada.
5. Exploração de ultrassonografia de artéria periférica: Acredita-se atualmente que o uso da ultrassonografia arterial periférica para explorar a artéria carótida e a artéria femoral possa ser usado como uma janela para revelar lesões coronarianas, e pode ajudar no diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e CIM. Apenas alguns pacientes com miocardiopatia dilatada apresentam placas carotídeas e femorais positivas, enquanto pacientes com MCI apresentam placas carotídeas e femorais positivas, embora placas carotídeas e femorais em pacientes com cardiomiopatia dilatada não sejam absolutamente negativas, mas As placas carotídeas e femorais negativas podem ser usadas como uma condição importante para descartar o diagnóstico de ICM.
6. Exame com radionuclídeos: A distribuição de nuclídeos no miocárdio não está relacionada apenas ao fluxo sanguíneo, mas também está intimamente relacionada à função e à fibrose dos cardiomiócitos, e acredita-se que a miocárdio miocárdica é mais severa que a fibrótica em pacientes com cardiomiopatia dilatada. Em um grau mais alto, portanto, o exame de imagem de perfusão miocárdica com isocianeto de 99mTc-metoxi-isobutil (M IB I), a cardiomiopatia dilatada em sua maioria não mostrou distribuição segmentar, áreas esparsas dispersas, uma pequena faixa, O grau é leve, apresentando defeitos mais pequenos ou variegadas, enquanto os pacientes com ICM são, na maioria das vezes, anormalidades de perfusão segmentar distribuídas pela artéria coronária, o dano miocárdico à perfusão é grande e a amplitude é grande, quando o defeito perfusional é maior que o esquerdo 40% da parede ventricular tem um valor maior para o diagnóstico de ICM.
7. Cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, pressão atrial esquerda e aumento da pressão capilar pulmonar, débito cardíaco e volume sistólico diminuídos, fração de ejeção diminuída em pacientes com cardiomiopatia dilatada A angiografia ventricular esquerda mostrou uma cavidade ventricular esquerda dilatada e um movimento enfraquecido da parede ventricular esquerda, no entanto, a angiografia coronária estava normal.
(dois) cardiomiopatia alcoólica
A cardiomiopatia alcoólica refere-se às lesões miocárdicas causadas pelo consumo excessivo de álcool a longo prazo, manifestando-se principalmente como aumento cardíaco, insuficiência cardíaca e arritmias.Existem muitas semelhanças entre ICM clínica e expandida, e a identificação é mais difícil. As seguintes características da cardiomiopatia alcoólica contribuem para a identificação dos dois:
(1) há uma longa história de beber pesado,
(2) A maioria dos homens tem entre 30 e 50 anos e a maioria deles é acompanhada por cirrose alcoólica.
(3) Depois de parar de beber por 3 a 6 meses, a condição pode reverter gradualmente ou parar de piorar, e o coração aumentado pode estar reduzido.
(4) Exame eletrocardiográfico: alterações visuais não específicas da ST-T (sem valor diagnóstico), aquelas que pararam de beber precocemente, as alterações da ST-T podem voltar ao normal após alguns meses e, se a doença estiver avançada, mesmo que a bebida pare T mudanças também são difíceis de retornar ao normal,
(5) Exame radiográfico do tórax: a sombra do coração é grande, a relação coração-tórax é superior a 0,6. Acima, o batimento cardíaco está enfraquecido, não há alargamento da aorta ascendente e sinais de calcificação aórtica, (6) exame ultra-sonográfico cardíaco: As câmaras do coração estavam aumentadas, mas o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo estavam aumentados.O movimento da parede estava difusamente enfraquecido e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo estava significativamente reduzida.A válvula mitral era frequentemente combinada com regurgitação tricúspide, mas não Anormalidades de movimento da parede segmentar e espessamento da válvula aórtica, sinais de calcificação, além disso, a observação dinâmica dos pacientes após parar de beber, mostrando uma redução significativa no átrio esquerdo e diâmetro ventricular esquerdo.
c) Doença de Keshan
A doença de Keshan é uma cardiomiopatia endêmica de causa desconhecida e é classificada clinicamente em tipo agudo, tipo subagudo, tipo lento e latente tipo IV, de acordo com seu rápido início e função cardíaca. As principais manifestações do paciente são aumento cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva, e os achados de eletrocardiograma, ecocardiograma e radiografia de tórax apresentam muitas semelhanças com a ICM dilatada, mas as seguintes características clínicas da doença de Keshan contribuem para ambos Diagnóstico diferencial:
(1) Existem regionalidades óbvias, e a ala é distribuída nas províncias baixas, incluindo Hei, Ji, Liao, Mongólia Interior, Jin, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, Sichuan, Yunnan, Tibete, Guizhou e Hubei. Na zona de selênio,
(2) Apresenta características de populações freqüentes, sendo a grande maioria mulheres do sexo feminino e pré-escolar pré-desmame, enquanto a MCI é mais comum em idosos.
(3) O exame eletrocardiográfico mostrou que a maioria dos pacientes com doença de Keshan apresentava alterações no ECG, dentre os quais os batimentos prematuros ventriculares eram os mais comuns, seguidos por alterações ST-T e bloqueio atrioventricular, mas ST-T alterado para inespecífico; Posicionando valor diagnóstico,
(4) O exame radiográfico de tórax mostrou que a maioria dos pacientes apresentava grande sombra cardíaca, pequeno número de valvas mitrais ou aórticas, fraqueza significativa da pulsação sob fluoroscopia, ausência de alargamento da aorta ascendente e sinais de calcificação aórtica.
(5) Ultrassonografia cardíaca: o coração de pacientes com doença de Keshan é geralmente aumentado, o movimento difuso da parede é enfraquecido, a contração miocárdica é fraca, a função sistólica do coração é significativamente reduzida, a regurgitação valvular é acompanhada por múltiplas válvulas e a sala do paciente A parede é uma discinesia segmentar e freqüentemente combinada com espessamento e calcificação da valva aórtica.
(4) miocardite
Miocardite induzida por vírus é comum, muitas vezes uma parte da infecção sistêmica, principalmente após a infecção viral aguda, os pacientes geralmente têm inflamação do trato respiratório ou inflamação gastrointestinal, manifestações clínicas variam em gravidade, mais leves apenas aperto no peito, Dor na área precordial, palpitações e fadiga, aumento grave do coração, insuficiência cardíaca ou arritmias graves, como bloqueio atrioventricular total, taquicardia ventricular e até mesmo fibrilação ventricular, um pequeno número de pacientes na fase aguda Depois que o coração aumentou gradualmente, resultando em insuficiência cardíaca progressiva, seu eletrocardiograma, ecocardiograma e alterações de imagem miocárdicas nucleares semelhantes às alterações correspondentes em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, mas pacientes com miocardite são principalmente adolescentes ou de meia idade, infecção viral do soro Os anticorpos relacionados são aumentados, e o vírus é isolado do esfregaço da garganta ou fezes.A biópsia do tecido endocárdico ou do miocárdio mostra necrose miocárdica, infiltração de células inflamatórias e o isolamento do vírus patogênico do miocárdio pode contribuir para a doença. A identificação, angiografia coronária geralmente não é estenose coronariana.
(5) doença cardíaca hipotireóidea
Em pacientes com cardiopatia hipotireóidea, o coração está aumentado e a tensão miocárdica está enfraquecida.Existem depósitos de mucina e mucopolissacarídeos nos cardiomiócitos, que são pseudo-hipertrofia.Em casos graves, as fibras miocárdicas estão quebradas e necróticas.O intersticial tem óbvio edema.O fluido do edema contém uma grande quantidade. Mucin, clinicamente, há manifestações óbvias de hipotireoidismo, como frio, apatia, movimento lento, cabelos esparsos e edema de muco, pode ter dificuldade em respirar após fadiga, fadiga e angina, geralmente têm óbvio Sinais de edema mucinoso, embotamento cardíaco aumentado, batimentos apicais difusos e fracos, sons cardíacos fracos, ECG mostra bradicardia sinusal, onda P e onda baixa do grupo QRS, onda T baixa ou invertida na maioria das derivações, Se a cardiopatia está envolvida e o sistema de condução pode causar bloqueio de ramo ou bloqueio atrioventricular, a ecocardiografia sugere que a câmara cardíaca está aumentada, o batimento enfraquecido e o derrame pericárdico é visto com frequência, mas o desempenho do edema mucinoso em pacientes idosos pode ser atípico. Se você tem sintomas de angina e seu coração está aumentado e a insuficiência cardíaca e a arritmia são facilmente diagnosticadas erroneamente como cardiomiopatia isquêmica, esses pacientes geralmente A expressão facial existente é apatia, movimento lento e sinais clínicos de edema mucinoso.No caso de insuficiência cardíaca, a freqüência cardíaca ainda não aumenta, e taquiarritmia ectópica raramente ocorre, diminuição de T4 e T3, conteúdo de hormônio estimulante da tireoide sérico Aumento da proteína plasmática combinada com iodo é menor que o normal, a taxa de 131I da tireoide é menor que o normal e a taxa de excreção de 131I urinária aumenta, o conteúdo de hemoglobina e diminuição da contagem de glóbulos vermelhos diminui, a taxa metabólica basal diminui, a ecocardiografia pode ver uma grande quantidade de derrame pericárdico Ocorre lentamente, portanto, os sintomas de tamponamento cardíaco não são óbvios, e a pressão venosa é maioritariamente normal.O derrame é rico em colesterol e proteína.
(6) pericardite constritiva
Frequentemente secundária a derrame pericárdico repetido, história de pericardite tuberculosa ou supurativa, aderência pericárdica visceral e da camada de parede, espessamento e calcificação, oclusão pericárdica para formar um invólucro de tecido fibroso, lesões frequentemente causam veia cava Na entrada e no átrio direito, o pericárdio é obviamente fibrótico, que causa principalmente o congestionamento do sistema da veia cava, afetando o enchimento normal do ventrículo, reduzindo a quantidade de sangue que retorna ao coração, causando diminuição do débito cardíaco e aumento da pressão venosa: diferentes graus podem ocorrer. Dificuldade em respirar, distensão abdominal, fadiga e dor na região do fígado, ingurgitamento da veia jugular, hepatomegalia, derrame abdominal e edema dos dedos dos membros inferiores, impulsos apicais não são fáceis de alcançar, sons cardíacos normais ou ligeiramente aumentados, sons cardíacos baixos Às vezes, você pode ouvir o som de batida pericárdica, a pressão arterial baixa, a pressão de pulso pequena, o exame de raios X mostra que a sombra do coração é normal ou ligeiramente maior, a batida está fraca ou desaparece, o coração está rígido e irregular, a curvatura normal desaparece e a maioria dos pacientes pode ver a calcificação pericárdica. ECG mostra alterações anormais de baixa voltagem e ST-T, ecocardiografia mostra redução do volume ventricular, aumento atrial, movimentação do septo ventricular, espessamento da parede ventricular e atividade desaparecem Maior visibilidade reflexiva calcificação do pericárdio, cateterismo cardíaco era curva de pressão ventricular direita visível como um platô início subsidência onda diastólica tardia.
(7) amiloidose cardíaca
A amiloidose cardíaca é uma doença sistêmica ou localizada causada pela deposição de depósitos de amilóide nas paredes dos vasos sangüíneos e outros tecidos, afetando principalmente tecidos, órgãos como coração, rim, fígado, baço, músculo, pele e trato gastrointestinal. Nos idosos, a principal característica da amiloidose cardíaca é a deposição do complexo polissacarídeo-proteína, que possui sítios especiais que podem se ligar à gamaglobulina, ao fibrinogênio, à albumina e ao complemento, podendo a deposição ser dividida em localizada ou difusa. Sexualmente, lesões amilóides difusas são amplamente depositadas ao redor das fibras musculares ventriculares, causando rigidez da parede ventricular, contração e função diastólica limitadas, podendo envolver o sistema de condução cardíaco e artérias coronárias, dispneia laboral, dispnéia noturna progressiva , angina de peito, fadiga e edema, ecocardiograma semelhante à cardiomiopatia restritiva, pode mostrar alargamento atrioventricular direito, oclusão do ápice do ventrículo direito, enquanto ventricular esquerdo muitas vezes não aumenta, septo ventricular e espessamento de simetria da parede, miocárdio Ecos irregulares visíveis, hipertrofia do músculo do mamilo, pode haver dois sinais de regurgitação tricúspide, mais da metade dos casos pode ser leve Derrame pericárdico moderado, além disso, pode ter sinais de hipertensão pulmonar, exame radiográfico pode ter sobrecarga cardíaca, enfraquecimento dos impulsos cardíacos e sinais de congestão pulmonar, ECG mostra baixa voltagem da onda QRS, arritmia atrial ou bloqueio de condução, claro O diagnóstico é frequentemente necessário para a biópsia endocárdica.
(8) cardiomiopatia restritiva primária
A cardiomiopatia restritiva primária é causada pela fibrose endocárdica e miocárdica, que é difícil de alongar e preencher o ventrículo diastólico, não sendo conhecida a causa da doença, e pode estar relacionada à eosinofilia causada pela infecção. Proteína, causando fibrose endocárdica e miocárdica, a lesão é principalmente do ventrículo esquerdo, a fibrose é mais proeminente no ápice, a fibrose da parede ventricular enfraquece ou até mesmo perde a complacência ventricular, o sangue no relaxamento ventricular precoce após diastólica precoce O preenchimento adicional é limitado, de acordo com o grau de membrana intraventricular e fibrose miocárdica e manifestações clínicas, pode ser dividido em tipo de ventrículo direito, tipo de ventrículo esquerdo e tipo misto, tipo ventricular esquerdo mais comum, tipo de ventrículo direito e tipo misto心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为 少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
(9) Outros
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
