queimar choque
Introdução
Introdução ao choque de queimadura A maior parte do choque de queimadura é secundária, ocorrendo geralmente nas primeiras horas ou mais de 10 horas após a queimadura, e pertence ao choque hipovolêmico, devido à grande quantidade de plasma presente na ferida dos capilares à ferida e ao tecido. O intervalo provoca uma redução no volume de sangue circulante eficaz. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acidose metabólica, insuficiência respiratória, insuficiência renal aguda
Patógeno
Causas de choque de queimadura
Causa:
A doença é causada por uma grande área de queimaduras levando a alterações na microcirculação, diminuição da deformabilidade de glóbulos brancos e embolia capilar, adesão de glóbulos brancos às vênulas, agregação de glóbulos vermelhos e plaquetas e formação de microtrombos, que causam um aumento na resistência da microcirculação. Por sua vez, uma grande quantidade de plasma localizado é exsudado dos capilares para o mesmo espaço entre a ferida e o tecido, resultando em uma diminuição no volume sanguíneo circulante efetivo, causando choque.
Prevenção
Prevenção de choque queimado
Pacientes com ressuscitação tardia do choque de queimaduras não só sofrem choque interno devido ao choque, mas também não conseguem tratamento oportuno do tratamento da ferida, que é propenso à infecção; além disso, lesões de choque e reperfusão podem prejudicar a função da barreira intestinal e ocorrer intestino A translocação bacteriana provoca infecção intestinal, por isso a recuperação tardia do choque por queimadura pode ser considerada como uma indicação para a aplicação de antibióticos profiláticos para prevenir a infecção sistêmica na fase de absorção do edema de volta.Sulfadiazina de prata pode ser usada para uso externo de sulfadiazina. Tais como agentes antibacterianos eficazes, os pacientes com atraso na recuperação do choque queimadura devido ao choque secundário à lesão de reperfusão, fácil de desenvolver em resposta inflamatória sistêmica excessiva e síndrome de disfunção de múltiplos órgãos, portanto, devido a medidas abrangentes para passivar (contundente) excessiva A resposta inflamatória, além das medidas acima, também inclui cirurgia precoce para remover tecido necrótico da ferida para bloquear a fonte de mediadores inflamatórios, e casos graves de hemofiltração contínua para remover mediadores inflamatórios no sangue.
Complicação
Suportar complicações de choque Complicações acidose metabólica insuficiência respiratória insuficiência renal aguda
Existem várias situações principais em que ocorre dano concomitante durante o choque:
(a) o cérebro e o sistema nervoso central
Tem a capacidade de regular automaticamente o fluxo sanguíneo.Ele não pode ser danificado durante choque leve.Em choque severo e persistente, ele pode ser danificado.Não só a atividade bioelétrica espontânea do córtex, mas também as alterações potenciais causadas pelo nervo aferente podem ser enfraquecidas ou até mesmo desapareceram. O metabolismo também pode ser alterado.As células nervosas têm alto consumo de oxigênio e são muito sensíveis à hipóxia.O suprimento de sangue para o cérebro é abundante.Se o suprimento sangüíneo for reduzido para 30ml / 100g / min, ocorrerá síncope.Se o suprimento de sangue for completamente interrompido por 5 segundos, isso afetará a consciência. Quando a pressão arterial cai abaixo de 70mmHg, o suprimento sangüíneo para o cérebro diminui com a diminuição da pressão arterial.Os vasos sanguíneos da microcirculação no cérebro expandem quando a concentração de H + e CO2 aumenta.Quando a concentração dessas substâncias retorna ao normal, o fluxo sanguíneo também retorna ao normal. Entre eles, o efeito do CO2 é mais evidente quando o choque atinge um estágio grave, pois a pressão sanguínea baixa, o fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, hipóxia e acidose significativa podem causar edema perivascular da glia e endotélio capilar. As células estão inchadas, o lúmen é estreito, estreito como uma linha, e os glóbulos vermelhos passam por dificuldades.Esta mudança pode formar um círculo vicioso. Há também DIC na microcirculação do cérebro, o que aumenta ainda mais a hipóxia do cérebro e aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos.Portanto, há edema cerebral e pressão intracraniana elevada.Microcirculação da microcirculação cerebral durante queimaduras E lipólise queda embolização, pode danificar microvasos para formar uma pequena hemorragia pontual, chamada púrpura cerebral, os pacientes lesionados apresentam sintomas neurológicos, tais como agitação, convulsões e coma, alterações da função cerebral durante o choque têm sua base material, um importante metabolismo do cérebro A característica é que somente a membrana lipoproteica que é fácil de passar pela barreira hematoencefálica, como a NaHCO3 intravenosa para corrigir a acidose metabólica do choque, é difícil de corrigir a acidose do cérebro porque não é fácil passar pela barreira hematoencefálica.
(B) coração e fator inibitório do miocárdio
Os pacientes com queimaduras graves podem apresentar disfunção cardíaca e a quantidade de sangue estagnada na microcirculação, por isso, o volume sangüíneo circulante efetivo é obviamente insuficiente e, à medida que o débito cardíaco diminui, a pressão arterial também diminui. Isso reduz o fluxo sangüíneo coronariano, reduz a pressão sangüínea, faz a taquicardia encurtar sua fase diastólica e também reduz o fluxo sangüíneo coronariano Quando a aorta média está abaixo de 60 mmHg, o fluxo sangüíneo coronariano diminui, a deficiência miocárdica Hipóxia sangüínea, se os pacientes queimados apresentam lesões respiratórias e as lesões pulmonares dificultam as trocas gasosas, a isquemia miocárdica e a hipóxia são mais graves.Embora a energia do miocárdio seja normal, embora existam muitas fontes de energia disponíveis, existem ácidos graxos e glicose na ordem de consumo. Ácido láctico, aminoácidos, corpos cetônicos, ácido pirúvico, etc., o metabolismo do miocárdio depende principalmente de seu ciclo tricarboxilado mitocondrial e da fosforilação oxidativa, o ciclo tricarboxilado é bloqueado durante o choque, a síntese de ATP é reduzida, a concentração de H + aumentada e a contratilidade miocárdica diminuída.
A acidose e hipercalemia em choque por queimadura têm efeito inibitório sobre o coração, além disso, a CIV também tem estado envolvida na microcirculação do coração nos últimos anos.No caso de queimadura, os inibidores do miocárdio são atualmente considerados fator inibitório do miocárdio (MDF). Do pâncreas de isquemia e hipóxia durante o choque, o MDF inibe a contratilidade miocárdica e se torna outra causa importante de disfunção cardíaca durante o choque por queimaduras.O uso de aprotinina e glicocorticoides para proteger a integridade celular e inibir a produção de MDF é Eficaz.
(C) a patogênese do pulmão e pulmão de choque
A alteração do pulmão do choque queimado é mais complicada que outros choques, além das alterações respiratórias durante o choque, o trato respiratório pode ser diretamente danificado pela inalação de gás em alta temperatura, resultando em aumento de comorbidades respiratórias em queimados. Isso mostra que aqueles que morreram de disfunção respiratória em casos de queimadura são os mais acometidos, e aqueles com lesão do trato respiratório sem insuficiência respiratória aguda e respiratória, além de uma das síndromes de desconforto respiratório do adulto, nos últimos anos foram observados 1/3 dos choques severos. O paciente desenvolveu pulmões de choque e observou-se sob o raio X. A placa ou a densidade difusa aumentaram.Os dois pulmões eram semelhantes, por isso é fácil confundir duas pneumonias lobulares.As alterações patológicas são congestão, pequenos pontos de sangramento e pulmões pequenos. Colapso, edema intersticial pulmonar e edema alveolar, formação de membrana transparente alveolar, etc., aspectos funcionais, principalmente redução do surfactante alveolar, complacência pulmonar diminuída, função respiratória pulmonar aumentada, PaO2 diminuída, o paciente tem dificuldade para respirar.
Efeito do pulmão de choque na função respiratória
(1) Distúrbio de dispersão: Devido ao edema intersticial pulmonar, edema alveolar, formação de membrana transparente, etc., a distância de dispersão de gás é aumentada, causando uma diminuição na PaO2, e a inalação de oxigênio de alta concentração pode ser melhorada.
(2) Desequilíbrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo: a área da microcirculação pulmonar que é bloqueada por células sangüíneas ou micro-tampões, que são ventilados sem fluxo sanguíneo, tem vasoconstrição, ventilação e redução do fluxo sanguíneo e vice-versa. A área pode ter alvéolos ocupados por exsudato, ou os bronquíolos são bloqueados por secreções, de modo que há fluxo sanguíneo sem ventilação, que também é a causa do declínio da PaO2, e a inalação de alta concentração de oxigênio também pode ser melhorada.
(3) Aumento do fluxo sanguíneo venoso: As principais razões são: 1 vasodilatação normal, aumento do fluxo sanguíneo, 2 microembolismo pulmonar, curto circuito de abertura, 3 aumento do fluxo sanguíneo através da área não ventilada, aumento do fluxo sanguíneo venoso durante a queimadura O fenômeno de infiltração de sangue venoso no sangue arterial diminui, e a melhora da inalação de oxigênio não é grande, e é necessário corrigir rapidamente o distúrbio circulatório do choque para melhorar o efeito de inalação de oxigênio e oxigênio a 100% por 30 minutos. Ajudar a avaliar a gravidade, devido aos importantes efeitos do pulmão de choque sobre a função respiratória, pode levar a um sério declínio na PaO2, e então a PCO2 aumenta, causando insuficiência respiratória e colocando em risco a vida.
(4) rim
Muitas vezes há uma diminuição na produção de urina durante o choque.O choque grave pode causar oligúria ou até mesmo sem urina.O volume de urina reflete frequentemente a circulação sanguínea do rim.A quantidade de urina na fase inicial do choque é reduzida.Pode ser causada por catecolaminas na circulação causando forte contração dos vasos sanguíneos renais e aumento da secreção de ADH. Como resultado, não é categoricamente determinado que seja uma alteração tubular renal ou insuficiência renal aguda, como o tratamento por infusão e vasoespasmo, que melhora a condição e aumenta a quantidade de urina.A mudança ainda é funcional. Dois aspectos: primeiro, a vasoconstrição renal reduz o fluxo sanguíneo renal, e a vasoconstrição cortical renal é mais significativa, sendo a artéria de entrada glomerular mais visível do que a artéria de saída, o que faz com que o sangue flua através do glomérulo. Uma grande redução, então a filtração é reduzida, a segunda é a queda efetiva da pressão de filtração, que é causada pela diminuição da pressão arterial média sistêmica durante o choque Quando a pressão arterial média cai para 60 mmHg, a pressão capilar glomerular cai para a urina original. A extensão da cessação quase completa, quando o choque de queimadura, deve restaurar o volume de urina para o nível de 30 ~ 50ml / h, logo que possível, a fim de refletir o fluxo vascular renal pode ser dimensionado Não sofrer danos nos rins, se insuficiência renal aguda, grave vítima de queimadura é muito perigoso.
Sintoma
Sintomas de choque de queimadura Sintomas comuns As queimaduras são doces e sufocantes ... Queimaduras da córnea queimam feridas café leve ... Náuseas e vômitos pós-queimados, pós-queimadura, aumento da pulsação, pós-queimadura, diurese, cicatriz de palma, deformidade, coma, dispneia
Primeiro, manifestações clínicas
O choque por queimadura é basicamente choque hipovolêmico, por isso seus sinais clínicos são semelhantes ao trauma ou choque hemorrágico, cujas características são as seguintes:
1, taxa de crescimento de pulso:
Aumento da secreção de substâncias vasoativas em queimaduras, aumento da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca e compensação pelo aumento do débito cardíaco, aumento da freqüência cardíaca no estágio inicial de queimaduras e queimaduras graves aumentadas para 130 batimentos por minuto ou mais. Então, cada vez que o débito cardíaco é reduzido, a resistência vascular periférica é aumentada, e o pulso é expresso como um número fraco, e quando o choque é severo, o pulso é mais delicado.
2, redução da produção de urina:
É uma manifestação precoce do choque de queimaduras, que geralmente reflete a perfusão sanguínea do tecido, e também reflete a intensidade do choque de queimaduras com mais sensibilidade.A quantidade de urina na fase inicial da queima é reduzida, principalmente devido ao volume sanguíneo insuficiente e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Com a vasopressina, o aumento da secreção de aldosterona limita a quantidade de água excretada pelos rins.
3, sede:
É uma manifestação precoce do choque de queimaduras, que pode estar relacionada a alterações na pressão intracelular e extra óssea e volume sanguíneo insuficiente, e também é controlada pelo sistema hipotálamo-hipófise-adrenal.
4, irritabilidade e não-amina:
É uma manifestação das células do cérebro e, portanto, má perfusão no sangue.Parece mais cedo nos sintomas e pode refletir a gravidade do choque queimaduras.É também um indicador sensível de resposta ao tratamento.Quando a hipóxia cerebral cerebral é grave, pode ser paralisado, maníaco e consciente. Mesmo coma, mas precisa ser diferenciado do edema cerebral e da infecção precoce.
5, náusea e vômito:
É um dos primeiros sintomas do choque por queimaduras, a causa comum é a hipóxia cerebral, que geralmente é o conteúdo do estômago.Em choque grave, pode haver vômito marrom ou com sangue, sugerindo que a mucosa do trato digestivo está gravemente congestionada, edemaciada ou erosiva. Dilatação gástrica aguda ou íleo paralítico devem ser considerados.
6, má circulação periférica:
Na fase inicial das queimaduras, a pele é branca, os membros são frios e às vezes o cabelo é levemente defeituoso.As veias superficiais são mal preenchidas.Depois de pressionar o leito ungueal e os capilares da pele para torná-lo branco, o tempo para restaurar a cor normal é prolongado.
7, pressão arterial e alterações de pressão de pulso:
No estágio inicial da contração vascular, a resistência circundante aumenta e a pressão arterial tende a aumentar, especialmente a pressão arterial diastólica, portanto a diferença de pressão de pulso se torna menor, a geração subseqüente incompleta, o leito capilar aumentado, o sangue se estagna e o volume sanguíneo circulante diminui e a pressão arterial começa a diminuir. O choque tem sido mais grave: na pressão arterial, a pressão de pulso se torna menor e aparece mais cedo.
Em segundo lugar, as mudanças básicas da microcirculação durante o choque de queimadura
(a) Alterações na hemodinâmica da microcirculação.
1. hipóxia isquêmica: uma forte estimulação de queimaduras, através dos nervos espinhais e outros feixes nervosos aferentes, o sistema de ativação reticular para cima na central, através da integração do sistema nervoso, promover o hipotálamo e hipófise A função é reforçada, o que não só tem o significado de compensação de defesa, mas também causa danos.O nervo simpático é fortemente excitado sob a regulação da função neuroendócrina.A concentração de adrenalina pode ser aumentada para 100-150 vezes o valor normal.A noradrenalina pode ser usada. Aumentando para 50-100 vezes, as catecolaminas podem ser aumentadas para 30-300 vezes, elas atuam nos vasos sanguíneos da microcirculação, de modo que esses α são fortemente contraídos pelos vasos sanguíneos dominantes.
As queimaduras podem causar aumento da permeabilidade vascular não só localmente, mas também em locais distantes, podendo exsudar e perder uma grande quantidade de fluido plasmático de feridas locais, especialmente queimaduras de grandes áreas, o que leva diretamente à diminuição do volume sangüíneo e à diminuição do volume sangüíneo circulante. Sob esta circunstância, se o leito vascular não sofrer uma reação de contração, a pressão arterial inevitavelmente diminuirá significativamente.Neste momento, o seio carotídeo, o reflexo do arco aórtico é uma resposta pressora, e o músculo liso vascular da microcirculação é contraído pelo nervo simpático. Conducente para manter a pressão arterial e aumentar o fluxo sanguíneo de volta.
No caso de queimaduras, as alterações da microcirculação causadas pelas principais causas acima mencionadas reduzem grandemente a perfusão sanguínea nutriente da microcirculação, especialmente os locais onde predominam os receptores α, como pele, mucosa, rim, estômago, baço e intestino. Na área de suprimento arterial superior, etc., o fluxo sanguíneo do curto-circuito venoso aumenta, causando tecido, isquemia e hipóxia celular, primeiras alterações metabólicas, seguidas de alterações qualitativas no gerador, neste período, se medidas anti-choque (como dor Eliminação, choque do volume de sangue, liberação de vasoespasmo, etc.) não foram oportunas e eficazes, e a doença continuará a se desenvolver.
Além de causar isquemia e hipóxia, extremamente prejudicial ao organismo, essa alteração também afeta o outro lado da compensação, como o aumento da resistência periférica, o que favorece a manutenção da pressão arterial média na aorta; A capacidade do leito vascular circulatório é tal que o suprimento sangüíneo aos órgãos vitais é garantido por certo período de tempo, quando o órgão de armazenamento de sangue recebe contração, o armazenamento sanguíneo e a circulação têm o efeito de aumentar o volume sangüíneo circulante.É considerado atualmente que a microcirculação é para tecidos e células. A alteração da perfusão sangüínea é mais importante que a alteração da pressão arterial, deve-se atentar ao valor de referência clínico da pressão arterial, mas também prestar mais atenção às alterações da microcirculação e sua prevenção e tratamento, como melhora da microcirculação no tratamento. Haverá um aumento significativo.
Além das alterações acima, existem outros vasoconstritores que começam a funcionar nesse período, como a forte contração da microcirculação renal, causando isquemia renal, o sistema renina-angiotensina passa a funcionar, quando a pressão arterial sistêmica cai, a perfusão vascular renal Quando reduzido, o dispositivo de esfera próxima é excitado para liberar renina, que é ativa na variação de pH plasmático.A angiotensina II pode causar contração do músculo liso arteriolar, e seu efeito é benéfico para manter a pressão arterial, mas fortalece a perfusão sanguínea do tecido. O declínio, além disso, a angiotensina tem outros efeitos, como promover a secreção de aldosterona na banda esferoidal adrenal, promovendo a medula adrenal secretar adrenalina, em algumas partes do corpo pode melhorar o efeito simpático, estimular a liberação de vasopressina pituitária, a concentração no sangue não é Quando alto, os rins são reduzidos em sódio, e quando a concentração é alta, os rins são aumentados em sódio.
2. Hipóxia congestiva: A contração prolongada dos capilares durante a hipóxia isquêmica está fadada a causar alterações no metabolismo tecidual e celular, sendo essas alterações principalmente causadas por hipóxia, seguidas por falta de perfusão sanguínea e acúmulo de metabólitos. O aumento da concentração local, como ácido láctico, [H +], PW2, histamina, etc., aumentou gradualmente A formação e liberação de histamina aumentaram durante a hipóxia local, que foi causada pela atividade da histidina descarboxilase. Altamente relacionado, concentração de H + e concentração de histamina no tecido sem perfusão sanguínea, após o fluido intercelular estar elevado, sob sua ação articular, as pequenas artérias, arteríolas e esfíncteres capilares anteriores são relaxadas primeiro, de modo que esses pares de músculos lisos A catecolamina perde sua sensibilidade e, por outro lado, devido à ação da histamina, a histamina pode causar a contração do lado venoso durante a expansão do lado arterial, acreditando-se que o ciclo de contramedidas de 5-HT é semelhante à introdução de histamina. Enquanto relaxam os micro-animais, o esfíncter capilar anterior, há também o efeito de contrair as veias maiores e, devido às mudanças acima, o lado arterial da microcirculação começa a relaxar. Zhang, enquanto o lado da veia ainda está se contraindo, o sangue da microcirculação é mais e menos, ou seja, a irrigação é maior que o fluxo, o que provoca a estagnação do sangue nos vasos sanguíneos da microcirculação, enquanto o sangue pode estagnar em pequena quantidade. Dentro do ciclo, o volume sangüíneo efetivo cai drasticamente, e o período isquêmico congestivo pode afetar a função de neuromodulação, porque o suprimento de sangue ao cérebro e o suprimento de oxigênio não podem ser garantidos pela compensação do corpo por muito tempo, e ajustes podem ocorrer neste momento. O declínio da função, o estado hemostático da microcirculação acima, a pressão estática intravascular aumenta, a exsudação líquida aumenta e a quantidade também é considerável.Quando medir o hematócrito, o hematócrito pode aumentar, refletindo o volume plasmático devido à exsudação. Aumentar e diminuir, prepare o sangue para concentração.
(B), mudanças no sangue na microcirculação
A mudança de sangue na microcirculação é o estágio mais grave da microcirculação do choque por queimaduras.O foco da mudança é o sangue estagnado na microcirculação.A deformidade das células brancas do sangue e a embolia capilar aparecem em choque e a adesão dos leucócitos à vênula , glóbulos vermelhos e agregação plaquetária, bem como formação de microtrombos, etc., que causam aumento da resistência da microcirculação, que é de grande importância na patogênese do choque, e se tornou um tópico novo no estudo da microcirculação de choque.
1. Separação dos componentes sangüíneos Devido à congestão, o fluxo sangüíneo cai significativamente, algumas células sangüíneas movimentam-se lentamente para a frente e para trás nos vasos sanguíneos microcirculatórios em expansão, e algumas estão em estado de estagnação e o vazamento de líquidos leva a uma diminuição na estabilidade da suspensão sanguínea. Separação dos ingredientes na preparação da lavoura, o plasma está localizado principalmente antes e depois da ramificação capilar, nos poucos capilares, há apenas plasma e nenhum glóbulo vermelho, os glóbulos vermelhos estão localizados na via direta da unidade capilar, e os glóbulos brancos e plaquetas estão localizados principalmente na unidade capilar. Nos ramos marginais, esta distribuição pode estar relacionada com a distribuição da formação no fluxo sanguíneo normal.O fluxo axial e o fenómeno do fluxo lateral são de que a formação está no fluxo axial e os glóbulos vermelhos importantes e maiores são os eixos no eixo, os glóbulos brancos e As plaquetas são leves, na borda do fluxo axial, e o fluxo lateral é plasma.Quando a queimadura fica chocada, ocorrem as alterações hemodinâmicas, o sangue fica lento, o sangue se contrai e as células sanguíneas estagnam em frente às vênulas estreitas e vênulas. Promove o desenvolvimento de alterações sanguíneas em várias microcirculações descritas abaixo.
2. Viscosidade sanguínea aumentada na microcirculação A viscosidade do sangue é inversamente proporcional ao caudal Quando a pressão é constante, a viscosidade da microcirculação diminui à medida que a viscosidade aumenta O aumento na viscosidade é principalmente devido à contração e formação do sangue. A proporção é aumentada e os glóbulos vermelhos são coesos.
(1) O hematócrito está obviamente aumentado Esse fenômeno é causado por congestão da microcirculação e extravasamento de componentes sangüíneos.Este fenômeno também é observado em outros tipos de choque, mas a concentração sangüínea de choque de queimaduras é mais significativa.A coleta de sangue é verificada pela microcirculação. O aumento do produto é particularmente óbvio, porque um grande número de estagnação das células sangüíneas é retido na microcirculação.Se um grande exame de sangue venoso é feito, algumas vezes o hematócrito pode estar normal ou abaixo do normal devido a fatores como hemólise ou infusão.
(2) A coesão dos glóbulos vermelhos ocorre principalmente devido a alterações hemodinâmicas, e na condição de estase sangüínea e fluxo lento, o processo de entupimento de hemácias adere a aglomerados em alguns segmentos dos vasos sangüíneos com difusão da microcirculação. Quando a superfície das células vermelhas do sangue é coberta com fibrinogênio, é favorável à coesão.Além disso, nesse momento, o sangue na microcirculação é hipercoagulável, formando filamentos de fibrina presos à parede, e os glóbulos vermelhos também são fáceis de aderir, e a carga negativa na superfície dos glóbulos vermelhos também é reduzida. Está relacionada à coesão, quando aglomerada em aglomerados ou aglomerados, a viscosidade do sangue aumenta e é menos provável que flua.No caso de choque de queimaduras e choque hemorrágico traumático, a adesão de glóbulos vermelhos é comum, não apenas por causa da alta temperatura. A ação direta ocorre na área lesada e a adesão de hemácias é comum em choque e choque hemorrágico traumático, ocorrendo não apenas na ação direta da alta temperatura, mas também na área lesada, ocorrendo também nos vasos da microcirculação por todo o corpo devido ao choque. Por exemplo, na microcirculação dos pulmões, fígado, mucosa intestinal, rim, pâncreas, glândula supra-renal e coração, essa coesão não é coagulada, e o fluxo sanguíneo é acelerado depois que a circulação é melhorada. Ainda despolimerização membro.
3. Alterações na forma dos glóbulos vermelhos Quando os glóbulos vermelhos estão directamente expostos a temperaturas superiores a 50 ° C, ocorrem alterações e destruição.No caso de choque de queimadura, os glóbulos vermelhos na microcirculação são hipóxicos, carecem de nutrientes, acidose e No ambiente dos metabólitos, a forma muda e se torna esférica.Nesse momento, não é fácil passar pelos capilares.Após os glóbulos vermelhos estão inchados e esféricos, o volume total de glóbulos vermelhos aumenta em 6%, e a resistência do vento externo e da chuva pode aumentar em 90%, formando a periferia. A resistência não é apenas a função do vaso sanguíneo de resistência e do dispositivo de resistência, mas também relacionada à viscosidade do sangue e até mesmo à alteração da forma do sangue.O inchaço dos glóbulos vermelhos esféricos excede um certo limite, a membrana plasmática pode ser quebrada e ocorre hemólise. O sangue no qual o filamento de fibrina flutua é facilmente ligado aos glóbulos vermelhos.Em ação da força de tração, os glóbulos vermelhos são deformados e finalmente rompidos para causar hemólise.Se houver um fator que aumenta a fragilidade dos glóbulos vermelhos no sangue do paciente queimado, hemólise também pode ocorrer. Portanto, em geral, os pacientes com choque por queimadura em grandes áreas têm mais hemólise e duram mais tempo, queimando Anemia tardia, principalmente invasiva e exsudativa, hemorragia visceral e outras perdas sangüíneas e desnutrição, inibição hematopoiética e outras obstruções tubulares de proteína original da luz, mas atualmente considera-se que este tipo de obstrução tubular não é grave, após o fluxo urinário retornar ao normal Fácil de remover, o tipo de tubo de hemoglobina nos túbulos renais, em condições de sepse, pode ser decomposto pela ação de bactérias e suas toxinas, produzindo produtos ácidos e tóxicos, causando degeneração e necrose de células epiteliais dos túbulos renais, que podem se tornar urgentes após queimaduras. Uma das causas da insuficiência renal e insuficiência renal, a deformação dos glóbulos vermelhos também é revertida, assim como a coesão pode despolimerizar, quando a microcirculação é melhorada, a nutrição e metabolismo dos glóbulos vermelhos são gradualmente restaurados, e a forma pode ser restaurada ao normal, apenas aqueles Quando a mudança excede um certo limite, a fragilidade aumenta e gradualmente se destrói e hemolisa.
4, plaqueta aderência queimadura choque sangue venoso plaquetas e contagem de glóbulos brancos diminuiu, outros tipos de choque também são os mesmos, choque de queimadura, agregação plaquetária na microcirculação é um fenômeno freqüente, causa de adesão de plaquetas: 1 fluxo sanguíneo Quando a velocidade cai, plaquetas, glóbulos brancos, etc. são levemente formados e próximos uns dos outros; 2 adenosina, hemolisado, histamina, 5-HT e catecolaminas e endotoxinas liberadas durante a hipóxia Adesão plaquetária, o tempo de adesão plaquetária não é longo, pode ainda ser despolimerizado devido à melhora da circulação, podendo ser recuperado em curto espaço de tempo, se o tempo de adesão for longo, por falta de oxigênio, distúrbios metabólicos, plaquetas vão se romper e quebrar Os fatores de plaquetas liberados 1, 2, 3, 4, etc. promovem a coagulação do sangue, que é o principal risco.
5, microcirculação dos vasos sanguíneos na coagulação do sangue é diferente de adesão, a mudança genética é fibrinogênio em fibrina, que pode formar micro-plugs de fibrina, mas também pode ser enrolado em células sanguíneas para formar um coágulo de sangue, com fluxo sanguíneo à deriva para outras partes causando infarto, O micro-plug não pode ser dissipado pelo fluxo sanguíneo, e pode ser dissolvido sob a ação de drogas trombolíticas.Uma vez que a coagulação do sangue ocorre, as alterações da microcirculação não são fáceis de recuperar, e os vasos sanguíneos da microcirculação são bloqueados, embora o sangue estagna devido à prolongada estagnação do sangue. Isquemia tecidual, hipóxia pode causar uma grande quantidade de substâncias ácidas para acumular, o valor do pH cai abaixo de 6,9, vênulas e vênulas músculos lisos começaram a relaxar, dilatar os vasos sanguíneos, mas o fluxo sanguíneo da microcirculação não foi fácil de melhorar, Na fase tardia do choque, o tecido dos órgãos isquêmicos e hipóxicos, as células parecem mudar ou mesmo necrose, e o metabolismo e a função de todo o corpo são significativamente diminuídos.Qualquer tipo de choque é causado por alterações neuroendócrinas e algumas alterações nos fluidos corporais. Vários fatores, como fluidos linfáticos e intersticiais, atuam na cadeia polinucleotídica da célula, causando alterações em várias enzimas da célula. Alterar o metabolismo celular até a degeneração celular, necrose e desintegração, ou seja, o desenvolvimento de várias enzimas na fase extracelular para os vasos sanguíneos para atingir o grau de coagulação sanguínea nos vasos sanguíneos, coagulação sanguínea na microcirculação, além das razões para a cirurgia, Deve-se ressaltar que a enzima ativada pela coagulação tecidual liberada por dano tecidual durante a hipóxia ativa a via externa da coagulação, a via intrínseca da coagulação ativada pelo colágeno exposta após lesão endotelial vascular e a concentração local desses fatores pró-coagulantes é alta, ambos são DIC. Fatores promotores, coagulação do sangue microcirculação, consumo de vários fatores de coagulação, de modo que a concentração de vários fatores de coagulação do sangue no sangue de grandes e grandes vasos sanguíneos é significativamente reduzida, portanto, o sangue é freqüentemente encontrado na autópsia da pessoa lesada que sofreu de choque. Não-coagulação, chamada de perda de coagulopatia, tendência de sangramento em pacientes com choque avançado, além de perda de coagulopatia é uma razão importante, existem fatores de fibrinólise excessiva.
Em terceiro lugar, as mudanças básicas no metabolismo durante o choque de queimadura
As alterações hemodinâmicas da microcirculação e a formação de CIVD ocorrem durante o choque por queimaduras, cujo metabolismo é caracterizado por isquemia, hipóxia e acidose metabólica.O estado metabólico total durante o choque é de baixa taxa metabólica.O hipermetabolismo da queimadura tem sua outra patogênese. O princípio é diferente do metabolismo do choque de queimaduras.
No caso do choque queimado, a isquemia e hipoxia das células, o efeito central é o distúrbio do metabolismo aeróbico das células.Neste momento, devido ao suprimento insuficiente de oxigênio, o NADH2 é acumulado no ciclo tricarboxilado, o processo de oxidação é difícil de realizar, a energia é insuficiente e o processo de fosforilação também Impedido impedimento, a síntese de ATP diminuiu, a formação de ácido láctico aumentou, a concentração de ácido láctico aumentou, quando a microcirculação do choque atingiu um certo grau de severidade, hipoxia grave, metabolismo oxidativo é incompleto, e metabolismo da glicose é grandemente aumentado pela proporção de glicólise, enquanto oxidação O processo de fosforilação é severamente impedido, o que também é visto como um metabólico em choque, desde a forma avançada de compras biológicas até a forma de geração, o metabolismo das células humanas não é uma variedade de células, mas diferentes Para tolerância à hipóxia, o metabolismo do tipo A é forte nas vias da glicólise e das pentoses, essas células são resistentes à hipóxia, tais como células fagocíticas pouco diferenciadas, células produtoras de hormônios, tecido nodular e epiderme. O metabolismo do tipo B é forte no processo de tricarboxilato e fosforilação oxidativa, suas mitocôndrias são abundantes e não são resistentes à hipóxia, como a alta diferenciação de células nervosas, cardiomiócitos, fígado. Células, células epiteliais tubulares renais, etc, o metabolismo tipo C é um processo relativamente equilibrado de glicólise e ácido fosfórico oxidativo.O produto do metabolismo tipo A pode ser continuamente oxidado pelo metabolismo tipo B, como células gliais e células nervosas, células fortes da região atrioventricular Com as principais células musculares, células de Kupffer e células hepáticas, choque e hipóxia, o metabolismo B e C é forçado a mudar para o tipo A, o ácido láctico acumula-se no fluido intracelular e externo, a concentração aumenta e a concentração de H + aumenta. Acidose metabólica está ficando mais pesado e mais pesado, eventualmente levando à inibição global do metabolismo celular, a relação entre o nível de lactato arterial ea gravidade do choque, maior o nível de lactato no sangue, maior a taxa de mortalidade.Pode ser visto que a prevenção e tratamento da acidose é o resgate do choque. Um dos aspectos importantes, a hipóxia no choque por queimadura não se deve apenas às alterações da microcirculação, a acidose metabólica não se deve apenas ao ácido láctico, por exemplo, combinado com lesão do trato respiratório devido a inflamação, congestão, edema e estenose, ventilação inadequada, superfície alveolar A destruição de substâncias activas provoca atrofia pulmonar dispersa, edema pulmonar intersticial e alveolar causado por síndrome do microembolismo, redução do 2,3DPG nos glóbulos vermelhos, oxidação nos glóbulos vermelhos Os distúrbios metabólicos liberam oxigênio no tecido e, além disso, a microembolia pulmonar também interfere na troca do fluxo sanguíneo e do gás, reduzindo o inchaço das fibras de colágeno e o edema das próprias mitocôndrias, além de manter metabólitos ácidos no organismo. O aumento da concentração de H + dentro e fora é extremamente prejudicial às células, o que pode destruir a membrana da mitocôndria e a membrana do lisossoma, destruindo completamente as células e, quando a mudança atinge um certo grau, pode matar e melhorar o suprimento de oxigênio. A perfusão sanguínea pode fazer com que as células recebam mais oxigênio, tomem mais H + e a situação melhorará, o que é necessário para salvar o choque de queimaduras, e isso pode ser feito agora.
Em queimaduras de grandes áreas, as enzimas lisossômicas liberadas pelas células danificadas na área lesada têm um grande dano ao corpo após a inalação local do sangue.Depois do choque, a perfusão sanguínea no tecido é seriamente insuficiente, e os órgãos isquêmicos de todo o corpo O tecido pode liberar mais enzimas lisossômicas quando as células estão danificadas, agravando ainda mais o dano das células do tecido.Em suma, o tecido em choque causará células de choque sob a ação de isquemia de longo prazo, hipóxia e substâncias tóxicas. Mudanças dentro
Em quarto lugar, a função principal muda em choque de queimadura
(a) o cérebro e o sistema nervoso central
Tem a capacidade de regular automaticamente o fluxo sanguíneo.Ele não pode ser danificado durante choque leve.Em choque severo e persistente, ele pode ser danificado.Não só a atividade bioelétrica espontânea do córtex, mas também as alterações potenciais causadas pelo nervo aferente podem ser enfraquecidas ou até mesmo desapareceram. O metabolismo também pode ser alterado.As células nervosas têm alto consumo de oxigênio e são muito sensíveis à hipóxia.O suprimento de sangue para o cérebro é abundante.Se o suprimento sangüíneo for reduzido para 30ml / 100g / min, ocorrerá síncope.Se o suprimento de sangue for completamente interrompido por 5 segundos, isso afetará a consciência. Quando a pressão arterial cai abaixo de 70mmHg, o suprimento sangüíneo para o cérebro diminui com a diminuição da pressão arterial.Os vasos sanguíneos da microcirculação no cérebro expandem quando a concentração de H + e CO2 aumenta.Quando a concentração dessas substâncias retorna ao normal, o fluxo sanguíneo também retorna ao normal. Entre eles, o efeito do CO2 é mais evidente quando o choque atinge um estágio grave, pois a pressão sanguínea baixa, o fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, hipóxia e acidose significativa podem causar edema perivascular da glia e endotélio capilar. As células estão inchadas, o lúmen é estreito, estreito como uma linha, e os glóbulos vermelhos passam por dificuldades.Esta mudança pode formar um círculo vicioso. Há também DIC na microcirculação cerebral, que aumenta ainda mais a hipóxia do cérebro e aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, portanto, há edema cerebral e pressão intracraniana elevada. A trombose e a embolização de gotículas lipídicas podem danificar microvasos e formar pequenas hemorragias puntiformes, denominadas de púrpura cerebral, e apresentam sintomas neurológicos como agitação, convulsões e coma.As alterações da função cerebral durante o choque baseiam-se no seu metabolismo material. A característica importante é que somente a membrana lipoproteica que a glicose atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, como o NaHCO3 intravenoso para corrigir a acidose metabólica do choque, é difícil corrigir a acidose do cérebro porque não é fácil passar pela barreira hematoencefálica.
O2 e CO2 são fáceis de penetrar na barreira hematoencefálica, portanto o metabolismo cerebral produz ATP para manter a atividade das células nervosas, principalmente glicose e O2. Se o consumo de glicose não é suplementado e a hipoglicemia ocorre, a base material do metabolismo cerebral é insuficiente. Quando as células gliais do cérebro estão inchadas, as células endoteliais vasculares da microcirculação estão inchadas, edema cerebral, DIC, etc. causam isquemia, O2, glicose e outros nutrientes são severamente deficientes, e isquemia cerebral e hipóxia durante o choque são prejudiciais ao metabolismo energético. Muito grande, o peso do cérebro é de cerca de 2% do peso. No estado quieto, o seu consumo de glicose é de cerca de 65% do corpo total. As células cinzentas do cérebro representam cerca de 1/5 da quantidade total de células cerebrais, enquanto o consumo de oxigênio e A glicose é responsável por cerca de 80% do total.No caso de isquemia e hipóxia, as células nervosas corticais são as primeiras a serem afetadas.Quanto mais evoluída, quanto mais prejudicial a parte, mais rápida será.Em casos graves, as células nervosas se consomem. Substância destrói a estrutura Quando as células nervosas se voltam para consumir suas próprias proteínas e lipídios, o NH3 produzido pela proteólise pode formar glutamina, que pode elevar o NH3 a Deus. Um grande risco para a função celular, no entanto, a formação de glutamina requer o consumo de ácido alfa-cetoglutárico no ciclo tricarboxilato, que por sua vez agrava a barreira do ciclo tricarboxilato.É possível observar que a glutamina cerebral é formada durante o choque, o que é prejudicial para reduzir o NH3. Os benefícios, mas que impedem o ciclo do tricarboxilato, são muito desfavoráveis, e o aumento do ácido γ-aminobutírico é um reflexo sério da disfunção metabólica das células nervosas.
(B) coração e fator inibitório do miocárdio
Os pacientes com queimaduras graves podem apresentar disfunção cardíaca e a quantidade de sangue estagnada na microcirculação, por isso, o volume sangüíneo circulante efetivo é obviamente insuficiente e, à medida que o débito cardíaco diminui, a pressão arterial também diminui. Isso reduz o fluxo sangüíneo coronariano, reduz a pressão sangüínea, faz a taquicardia encurtar sua fase diastólica e também reduz o fluxo sangüíneo coronariano Quando a aorta média está abaixo de 60 mmHg, o fluxo sangüíneo coronariano diminui, a deficiência miocárdica Hipóxia sangüínea, se os pacientes queimados apresentam lesões respiratórias e as lesões pulmonares dificultam as trocas gasosas, a isquemia miocárdica e a hipóxia são mais graves.Embora a energia do miocárdio seja normal, embora existam muitas fontes de energia disponíveis, existem ácidos graxos e glicose na ordem de consumo. Ácido láctico, aminoácidos, corpos cetônicos, ácido pirúvico, etc., o metabolismo do miocárdio depende principalmente de seu ciclo tricarboxilado mitocondrial e da fosforilação oxidativa, o ciclo tricarboxilado é bloqueado durante o choque, a síntese de ATP é reduzida, a concentração de H + aumentada e a contratilidade miocárdica diminuída.
A acidose e hipercalemia no choque por queimadura têm efeito inibitório sobre o coração, além disso, a CIV também tem estado envolvida na microcirculação do coração nos últimos anos, sendo atualmente considerado inibidor do miocárdio fator inibitório do miocárdio (MDF). Do pâncreas de isquemia e hipóxia durante o choque, o MDF inibe a contratilidade miocárdica e se torna outra causa importante de disfunção cardíaca durante o choque por queimaduras.O uso de aprotinina e glicocorticoides para proteger a integridade celular e inibir a produção de MDF é Eficaz.
(C) a patogênese do pulmão e pulmão de choque
A alteração do pulmão do choque queimado é mais complicada que outros choques, além das alterações respiratórias durante o choque, o trato respiratório pode ser diretamente danificado pela inalação de gás em alta temperatura, resultando em aumento de comorbidades respiratórias em queimados. Isso mostra que aqueles que morreram de disfunção respiratória em casos de queimadura são os mais acometidos, e aqueles com lesão do trato respiratório sem insuficiência respiratória aguda e respiratória, além de uma das síndromes de desconforto respiratório do adulto, nos últimos anos foram observados 1/3 dos choques severos. O paciente desenvolveu pulmões de choque e observou-se sob o raio X. A placa ou a densidade difusa aumentaram.Os dois pulmões eram semelhantes, por isso é fácil confundir duas pneumonias lobulares.As alterações patológicas são congestão, pequenos pontos de sangramento e pulmões pequenos. Colapso, edema intersticial pulmonar e edema alveolar, formação de membrana transparente alveolar, etc., aspectos funcionais, principalmente redução do surfactante alveolar, complacência pulmonar diminuída, função respiratória pulmonar aumentada, PaO2 diminuída, o paciente tem dificuldade para respirar.
1, a patogênese do pulmão de choque
(1) Veias pulmonares e vênulas, veias pulmonares sistólicas de vênulas são ricas em inervação e camada muscular lisa, e têm uma resposta contrátil ao simpático, estimulação vagal, bradicinina, catecolamina, 5-HT, histamina, etc. Todos os fatores existem e a resistência vascular pulmonar aumenta e a pressão intravascular na microcirculação aumenta, favorecendo a exsudação líquida.
(2) DIC na síndrome de micro-trombose durante o choque, pode haver um grande número de micro-plugs para os pulmões causando embolização da microcirculação, resultando em aumento da resistência, e produtos de degradação da fibrina têm um aumento no fator de permeabilidade, o que pode causar um aumento na circulação global de vasos microcirculatórios. O extravasamento do fluido, além da 5-HT e da histamina liberada pela degradação plaquetária, é uma substância que causa vasoconstrição do sistema venoso pulmonar.
(3) Outros aspectos como insuficiência cardíaca central durante o choque, infusão excessiva, dano por intoxicação por oxigênio nos capilares pulmonares, etc., podem causar edema pulmonar, se houver dano respiratório, situação mais grave, congestão pulmonar, edema, capilar Ruptura de dano pode formar manchas de sangramento e até mesmo sangramento semelhante à placa.
A patogênese do colapso pulmonar se deve principalmente à diminuição da síntese do surfactante alveolar devido à hipóxia e à diminuição da atividade, sendo o principal componente a lecitina di-ácido graxo, sintetizada e secretada pelas células epiteliais alveolares tipo II e o exsudato de edema pulmonar. Pode também acelerar a sua destruição, o seu papel é reduzir a tensão superficial da superfície interna dos alvéolos, dificultando a expansão alveolar, além disso, o gás do ramo fino é bloqueado por secreções próximas, o que também pode fazer com que o gás nos alvéolos seja absorvido e atrofiado. Recentemente, a liberação de PGE2 no tecido pulmonar, quando detectado o DIC, pode causar obstrução dos bronquíolos e causar atrofia alveolar.
2. O efeito do pulmão de choque na função respiratória
(1) Distúrbio de dispersão: Devido ao edema intersticial pulmonar, edema alveolar, formação de membrana transparente, etc., a distância de dispersão de gás é aumentada, causando uma diminuição na PaO2, e a inalação de oxigênio de alta concentração pode ser melhorada.
(2) Desequilíbrio entre a ventilação e o fluxo sanguíneo: a área da microcirculação pulmonar que é bloqueada por células sangüíneas ou micro-tampões, que são ventilados sem fluxo sanguíneo, tem vasoconstrição, ventilação e redução do fluxo sanguíneo e vice-versa. A área pode ter alvéolos ocupados por exsudato, ou os bronquíolos são bloqueados por secreções, de modo que há fluxo sanguíneo sem ventilação, que também é a causa do declínio da PaO2, e a inalação de alta concentração de oxigênio também pode ser melhorada.
(3) Aumento do fluxo sanguíneo venoso: As principais razões são: 1 vasodilatação normal, aumento do fluxo sanguíneo, 2 microembolismo pulmonar, curto circuito de abertura, 3 aumento do fluxo sanguíneo através da área não ventilada, aumento do fluxo sanguíneo venoso durante a queimadura O fenômeno de infiltração de sangue venoso no sangue arterial diminui, e a melhora da inalação de oxigênio não é grande, e é necessário corrigir rapidamente o distúrbio circulatório do choque para melhorar o efeito de inalação de oxigênio e oxigênio a 100% por 30 minutos. Ajudar a avaliar a gravidade, devido aos importantes efeitos do pulmão de choque sobre a função respiratória, pode levar a um sério declínio na PaO2, e então a PCO2 aumenta, causando insuficiência respiratória e colocando em risco a vida.
(4) rim
Muitas vezes há uma diminuição na produção de urina durante o choque.O choque grave pode causar oligúria ou até mesmo sem urina.O volume de urina reflete frequentemente a circulação sanguínea do rim.A quantidade de urina na fase inicial do choque é reduzida.Pode ser causada por catecolaminas na circulação causando forte contração dos vasos sanguíneos renais e aumento da secreção de ADH. Como resultado, não é categoricamente determinado que seja uma alteração tubular renal ou insuficiência renal aguda, como o tratamento por infusão e vasoespasmo, que melhora a condição e aumenta a quantidade de urina.A mudança ainda é funcional. Dois aspectos: primeiro, a vasoconstrição renal reduz o fluxo sanguíneo renal, e a vasoconstrição cortical renal é mais significativa, sendo a artéria de entrada glomerular mais visível do que a artéria de saída, o que faz com que o sangue flua através do glomérulo. Uma grande redução, então a filtração é reduzida, a segunda é a queda efetiva da pressão de filtração, que é causada pela diminuição da pressão arterial média sistêmica durante o choque Quando a pressão arterial média cai para 60 mmHg, a pressão capilar glomerular cai para a urina original. A extensão da cessação quase completa, quando o choque de queimadura, deve restaurar o volume de urina para 30 ~ 50ml / h, o mais rapidamente possível, a fim de refletir o fluxo vascular renal pode Quem não vai sofrer danos nos rins, se insuficiência renal aguda ocorre, sério vítima de queimadura é muito perigoso.
A medida da pressão venosa central é útil para avaliar o estado do rim e, quando o volume sangüíneo do choque é chocado, a pressão da artéria pulmonar é aumentada devido à microembolia pulmonar, que afeta o coração direito, sendo o valor da PVC muito inferior ao valor normal, que pode ser 0. Mesmo um valor negativo, após a infusão é suficiente, a pressão venosa central pode ser restaurada ao normal.Se o vasoespasmo foi aliviado, o volume de urina é aumentada para 35 ml / h, o que significa que o rim não tem grandes danos, como oligúria ou ausência de urina. Pode haver dano tubular e a possibilidade de insuficiência renal aguda deve ser considerada.
Examinar
Checar choque
Geralmente, de acordo com as manifestações clínicas, o diagnóstico de choque por queimaduras pode ser realizado e, se as condições permitirem, exames laboratoriais necessários, como pressão osmótica plasmática, hematócrito, contagem de hemácias, hemoglobina, etc., podem ajudar no diagnóstico precoce do choque. Para referência terapêutica, o objetivo do diagnóstico precoce é tratá-lo precocemente, muitas vezes, para evitar que aconteça ou para reduzir sua gravidade.
(1) inspeção de laboratório
Os testes laboratoriais necessários são úteis para o diagnóstico precoce do choque de queimaduras e para o julgamento do progresso da doença.Os testes de mudança de queimaduras refletem-se principalmente nos seguintes três aspectos: 1 resposta pituitária-adrenal, eosinófilos, linfócitos e trombocitopenia , o conteúdo de catecolaminas no sangue aumentou, 2 baixo volume sanguíneo, baixo fluxo sanguíneo e hipóxia tecidual, geralmente expressa como concentração sanguínea, aumento da contagem de glóbulos vermelhos, aumento da hemoglobina e hematócrito, pressão venosa central diminuída, ácido metabólico Envenenamento, pressão parcial de oxigênio arterial é reduzida, pressão parcial de dióxido de carbono é normal ou diminuída, o pH do sangue arterial é normal ou reduzido, a ligação de dióxido de carbono no sangue venoso é reduzida, álcalis e alcalinos residuais são reduzidos, etc. Metabolismo, manifestado como açúcar no sangue, sangue não-proteico Nitrogênio, aumento de potássio no sangue, baixo nível de sódio no sangue, etc. 3 O reflexo da disfunção visceral varia com a superfície da disfunção visceral.
(2) medição da pressão arterial
A medida da pressão venosa central é útil para avaliar o estado do rim e, quando o volume sangüíneo do choque é chocado, a pressão da artéria pulmonar é aumentada devido à microembolia pulmonar, que afeta o coração direito, sendo o valor da PVC muito inferior ao valor normal, que pode ser 0. Mesmo um valor negativo, após a infusão é suficiente, a pressão venosa central pode ser restaurada ao normal.Se o espasmo foi aliviado, o volume de urina é aumentado para 35 ml / h, o que significa que o rim não tem grandes danos, como oligúria ou ausência de urina. Pode haver dano tubular e a possibilidade de insuficiência renal aguda deve ser considerada.
Diagnóstico
Diagnóstico de choque de queimadura
O diagnóstico desta doença não é difícil, o choque causado por queimaduras tem história de queimaduras extensas, portanto, há pouca necessidade de diagnóstico diferencial na prática clínica, além de alguns pacientes com queimaduras e trauma, é necessário verificar a alteração do volume sangüíneo. E exame bioquímico do sangue para determinar se é choque causado por uma simples redução no volume sanguíneo ou choque induzido por queimaduras.
