Doença de Lyme Neurológica
Introdução
Introdução à doença de Lyme neurológica A doença de Lyme (LD) é um tipo de doença transmitida por vetores que foi reconhecida nos últimos anos como uma epidemia natural de seres humanos e animais e envolvendo múltiplos órgãos do corpo humano. Cerca de 15% e 8% dos pacientes apresentaram sinais significativos de sintomas neurológicos e envolvimento cardíaco, respectivamente. O sistema nervoso pode manifestar-se como meningite, encefalite, coreia, ataxia cerebelar, encefalite, radiculite motora e sensitiva e mielite, mas com meningite, encefalite e radiculite. Mais comum. A lesão pode ser recorrente e ocasionalmente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: dor nas articulações
Patógeno
Causa da doença de Lyme neurológica
(1) Causas da doença
O patógeno da doença de Lyme é o BB, que tem 10 a 39 mm de comprimento e 0,2 a 0,25 mm de largura, a coloração de Gram é negativa ea coloração de Giemsa é vermelho-púrpura e cresce bem em meio BSK a 30-37 ° C. Uma mordida dura com BB provoca infecção e causa sintomas clínicos.
(dois) patogênese
1. Patogênese O BB entra no corpo humano e se espalha para todo o corpo com o fluxo sanguíneo, e pode existir no corpo por um longo tempo, induzindo assim reações inflamatórias complexas. O dano histológico da doença de Lyme manifesta-se principalmente por exsudação inflamatória, sendo que o exsudato contém principalmente linfócitos, células de tecidos e plasmócitos. O BB pode ser isolado de uma variedade de espécimes de pacientes com doença de Lyme, como sangue, pele, sistema nervoso central, ocular, líquido sinovial e miocárdio. O BB é principalmente um patógeno do parasitismo extracelular. Mas há evidências crescentes de que o BB pode aderir e invadir células humanas, como fibroblastos e células endoteliais. Estudos experimentais mostraram que o BB pode entrar no SNC através da barreira do líquido cefalorraquidiano no início da doença de Lyme. O BB que entra na célula pode escapar aos efeitos da resposta imune do hospedeiro e antibióticos, proliferar e causar sintomas clínicos.
Além disso, a variação antigênica de BB ou alterações de OspA / OspC podem ser o mecanismo pelo qual o BB extracelular escapa das respostas imunes do hospedeiro, causando a doença de Lyme recidivante. O BB pode estimular a produção de uma variedade de citocinas inflamatórias, tais como IL-1, TNF-α, citocinas podem desempenhar um papel na patogênese da artrite de Lyme. As citocinas induzidas pelo BB, especialmente a IL-6 e os mecanismos auto-imunes, estão envolvidas no desenvolvimento da neuropatia de Lyme. Portanto, acredita-se atualmente que a patogênese dessa doença está relacionada aos efeitos diretos do BB e da resposta imune anormal.
2. A pele patologicamente lesada é caracterizada por infiltração eosinofílica, ocasionalmente vasculite ou alterações vasculares, a pele circundante é principalmente em torno do revestimento perivascular e intersticial de linfócitos com um pequeno número de eosinófilos e Infiltração de células plasmáticas. No líquido sinovial de pacientes com artrite, os linfócitos e as células plasmáticas estão contidos. Um pequeno número de pacientes pode desenvolver lesões crônicas semelhantes à artrite reumatóide, como membrana sinovial, proliferação vascular e erosão óssea e cartilaginosa. A biópsia endocárdica revelou extensa infiltração linfocitária ao redor dos vasos sanguíneos do miocárdio.
Prevenção
Prevenção Neurológica da Doença de Lyme
1. Fortalecer a proteção pessoal e eliminar baratas e roedores.
2. Fortalecer a educação desta doença, viajar em estado selvagem, especialmente nas áreas florestais e áreas montanhosas, deve prestar atenção à autoproteção, usar roupas de manga comprida e calças, use repelente de insetos na roupa para evitar baratas, mais Bom não dormir.
3. Se você encontrar uma mordida, ou se a sua pele tiver eritema, você deve ir ao hospital para exame, não fique entorpecido. O diagnóstico e tratamento precoces são a chave para curar a doença de Lyme. Desde que a doença foi oficialmente nomeada em 1984, muitos pacientes e até mesmo trabalhadores médicos na China ainda não estão familiarizados, e devem estar atentos para evitar diagnósticos errados e diagnósticos errados.
Complicação
Complicações neurológicas da doença de Lyme Complicações dor nas articulações
A doença invade múltiplos órgãos e sistemas do corpo humano. É uma manifestação clínica complexa e pode ser considerada como uma variedade de complicações. Sinais precoces de eritema migratório crônico, acompanhado de febre, sudorese, fadiga, fraqueza, dor de cabeça, rigidez de nuca e dores musculares, ósseas e articulares e outros sintomas, mais tarde, danos nas articulações, coração e sistema nervoso. Se não for tratada após a doença, pode causar incapacidade permanente.
Sintoma
Sintomas da doença de Lyme neurológica Sintomas comuns Eritema eritema local, linfadenopatia, náusea, calafrios, febre
A doença de Lyme tem as mesmas características clínicas que outras espiroquetas, geralmente com convulsões encenadas, alternando com remissão e convulsões. O período de incubação é de 3 a 32 dias, com uma média de 7 dias. As manifestações clínicas são diversas e podem ser divididas em três fases. As primeiras manifestações clínicas incluem estágio I e estágio II. O estágio I é caracterizado principalmente por infecções sistêmicas (febre, cefaleia, náusea, vômitos e linfadenopatia local) e lesões cutâneas características (eritema migratório crônico). Eritema migratório crônico da pele, encontrado na maioria dos casos. No início, é comum ter eritema ou pápulas na área da mordida, expandindo-se gradualmente, formando um anel, com um diâmetro médio de 15 cm, o centro está levemente endurecido e o limite vermelho externo não é claro. As lesões estão em um ou mais locais. Mais comum na coxa, virilha e axilas. Parcialmente quente e com coceira. No início da doença, muitas vezes há sintomas como fadiga, calafrios e febre, dor de cabeça, náusea, vômito, dores articulares e musculares e irritação meníngea. Os gânglios linfáticos locais e sistêmicos podem estar inchados. Ocasionalmente, esplenomegalia, hepatite, faringite, conjuntivite, irite ou edema testicular. As lesões da pele geralmente duram de 3 a 8 semanas. O estágio II ocorre poucas semanas ou meses após o início e aproximadamente 15% e 8% dos pacientes apresentam sinais significativos de sintomas neurológicos e envolvimento cardíaco, respectivamente. O sistema nervoso pode manifestar-se como meningite, encefalite, coréia, ataxia cerebelar, encefalite, radiculite sensitiva e motora e mielite, mas com meningite, encefalite e radiculite. Mais comum. A lesão pode ser recorrente e, ocasionalmente, pode evoluir para demência e transtorno de personalidade.
Em alguns casos, 3 a 10 semanas após o início das lesões de pele, diferentes graus de bloqueio atrioventricular, miocardite, pericardite e disfunção ventricular esquerda estavam envolvidos. Danos no coração geralmente duram apenas algumas semanas, mas podem ocorrer novamente. Algumas semanas após a infecção no estágio III, cerca de 80% dos pacientes apresentam graus variáveis de sintomas articulares, como dor nas articulações, artrite ou sinovite crônica agressiva. Grandes articulações, como joelhos, cotovelos e quadris estão frequentemente presentes, e os tecidos ao redor das facetas também podem ser afetados. Os principais sintomas são dor e inchaço nas articulações, e a articulação do joelho pode ter uma pequena quantidade de líquido. Ataques recorrentes freqüentes, um pequeno número de pacientes com grandes lesões articulares podem se tornar crônica, acompanhada de destruição de cartilagem e tecido ósseo. Um pequeno número de pacientes nesse período pode apresentar dano neurológico crônico e dermatite atrófica crônica. Alguns pacientes também podem ter anormalidades mentais. Casos com olhos comprometidos, manifestações precoces da conjuntivite, manifestações tardias de uveíte, neurite óptica, iridociclite, ceratite. Este período geralmente começa 2 meses ou mais após a doença e dura vários meses a vários anos.
Examinar
Exame da doença de Lyme neurológica
1. Exame de rotina de sangue de glóbulos brancos é principalmente normal, indivíduo pode ser moderadamente aumentado, 60% dos pacientes com aumento da percentagem de linfócitos.
2. Cerca de metade dos pacientes apresentou um aumento leve e moderado da taxa de sedimentação de eritrócitos.
3. A pressão do LCR aumenta, os glóbulos brancos contam centenas, dos quais os linfócitos são dominantes, representando 70% a 100%, o teor de proteína é ligeiramente elevado, o açúcar e o cloreto são normais ou ligeiramente inferiores.
4. Os anticorpos IgM e IgG específicos no sangue e no LCR geralmente atingem um pico 4 a 6 semanas após o início e diminuem com o título de tratamento com antibiótico em cerca de 10 semanas, mas precisam estar alertas para reações falso-positivas e falso-negativas. Imunofluorescência indireta ELISA (IFA), immunoblotting (WB) e outros métodos são geralmente usados para detectar anticorpos específicos no sangue.
5. Detecção de patógenos Existem PCR e isolamento de patógenos de sangue, líquido cefalorraquidiano (LCR) e amostras de pele usando meio BSKII. A radiografia da base do crânio, a radiografia de tórax, o eletrocardiograma, a tomografia computadorizada do cérebro, o exame de ressonância magnética, etc., têm significado clínico importante para o diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da doença de Lyme neurológica
Os primeiros sintomas desta doença não são típicos, a incidência de ataques insidiosos, o período de incubação pode ser contanto que vários meses a um ano, o curso de recorrência e remissão, às vezes diagnosticada como tuberculose, meningite viral, paralisia de Bell, esclerose múltipla. É também necessário distinguir doenças da pele, do coração, das articulações e do sistema nervoso causadas por várias outras causas, tais como febre reumática, eritema multiforme, artrite reumatóide e semelhantes.
