neuropatia periférica da hanseníase
Introdução
Introdução à neuropatia periférica da hanseníase A neuropatia periférica da hanseníase afeta principalmente os gânglios da raiz posterior ou fibras sensoriais, produzindo sintomas sensoriais. A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo M. leprae, sendo a pele e os nervos periféricos os principais tecidos-alvo do M. leprae. As manifestações clínicas são lesões de pele entorpecida, grandes nervos, casos graves e até incapacidade dos membros. A neuropatia periférica tem perda de sensibilidade, fraqueza muscular e atrofia, diminuição dos reflexos tendinosos e sintomas vasomotores, isoladamente ou em qualquer combinação. Conhecimento básico A proporção da doença: a incidência é rara, a taxa de incidência é de cerca de 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Infecção: Através de secreções nasais e orais, suor, lágrimas, leite, sêmen e secreções vaginais Complicações: eritema, iridociclite, neurite
Patógeno
Causas da neuropatia periférica da hanseníase
(1) Causas da doença
A hanseníase é transmitida principalmente por secreções nasais e orais, suor, lágrimas, leite, sêmen e secreções vaginais, além de outros pequenos danos hídricos.Depois que a lepra invade o corpo humano, ela primeiro se esconde nos macrófagos e nervos periféricos. Na célula, se a patogênese após a infecção ou o processo de evolução após a doença depende do estado imune do corpo.A resposta do corpo humano ao M. leprae é principalmente a imunidade celular, embora também possa produzir anticorpos específicos, mas inibir e matar. M. leprae não funciona.
(dois) patogênese
No estado de forte imunidade celular, o M. leprae é eliminado por macrófagos sem doença e, no caso de função imunológica celular anormal, dependendo da resposta tecidual ao M. leprae, pode evoluir para três tipos patológicos diferentes, a saber, a tuberculose. Tipo (lepra tuberculosa), lepra lepromatosa e lepra borderline.
Pacientes com hanseníase do tipo tuberculose têm forte imunidade celular e podem controlar as lesões em uma lesão limitada, envolvendo principalmente os nervos periféricos e a pele, e os órgãos internos raramente são afetados, pois as lesões contêm muito poucas bactérias, a doença progride lentamente e a infecção progride. De natureza baixa, o corpo de pacientes com hanseníase lepromatosa é deficiente na imunidade celular do M. leprae, um grande número de M. leprae nas lesões, altamente contagioso, não só acomete a pele e os nervos periféricos, como também invade a mucosa nasal, fígado e baço. Linfonodos e testículos, o estado imune celular de pacientes com hanseníase limítrofe, está entre o tipo tumoral e o tipo tuberculose, podendo apresentar ambos os tipos de alterações patológicas, ou pode ser mais tendencioso para determinado tipo, denominado metamorfose ou tuberculose parcial. Digite.
O mecanismo de lesão do nervo periférico na hanseníase está relacionado a nervos periféricos como necrose caseosa, fibrose, inflamação proliferativa e dano isquêmico causado por vasculite.A vasculite envolve principalmente pequenos vasos sanguíneos do epicárdio, que podem ser expressos como Vasculite neoplásica de vasculite granulomatosa ou tipo complexo imune, coloração imuno-histoquímica revelou deposição de anticorpos micobacterianos em nervos periféricos e paredes de vasos sanguíneos, e Chimelli et al também descobriram que os vasos sanguíneos adventícios foram ocluídos por tecido inflamatório, resultando em oclusão O tecido nervoso é um infarto isquêmico focal.
A hanseníase do tipo tuberculose frequentemente invade o nervo auricular, nervo ulnar e nervo frênico, causando aumento dos nervos.Necrose tipo tuberculose pode ser vista na biópsia do nervo.Existem granuloma formado por linfócitos e células epitelióides.A necrose pode se liquefazer para formar o chamado abscesso nervoso. Ambas as membranas interna e externa apresentaram um grande número de infiltração linfocítica, pequena hiperplasia dos vasos sanguíneos, inchaço das células endoteliais, estenose luminal, vasculite granulomatosa no epicárdio, fibrose no período de recuperação, aumento dos nervos, endurecimento da textura, coloração ácido-resistente Geralmente é difícil encontrar bacilos álcool-ácido resistentes, as fibras mielinizadas e não mielinizadas são severamente danificadas, e o número é significativamente reduzido.As fibras nervosas remanescentes são caracterizadas por degeneração axonal e desmielinização segmentar.
Os nervos afetados da lepra lepromatosa também se tornaram mais espessos, com infiltração linfocitária difusa no neuroendocárdio e o tipo de vasculite epicárdica diferente da tuberculose, sendo a maioria vasculite necrotizante do tipo imunocomplexo eo número de fibras nervosas significativamente reduzido. Mielina e coexistência axonal coexistem, coloração ácido-rápida pode ser encontrada em células de Schwann (Snow) e macrófagos, e macrófagos fagocitam um grande número de M. leprae para formar uma lepra chamada "leprobe". Os lipídios se acumulam nos macrófagos para formar as chamadas células espumosas.
Chimelli (1997) analisou 53 casos de neuropatia gastrocnêmica, o ramo dorsal do nervo ulnar e a patologia da biópsia do ramo superficial do nervo radial.Os resultados mostraram que 40 casos (75%) de lesões inflamatórias e 7 casos de reação granulomatosa (1,3%) Houve 35 casos (66%) com diferentes graus de fibrose e 7 casos (1,3%) com hiperplasia vascular da íntima, sendo que a maioria apresentava graus diferentes de degeneração axonal e perda de fibras nervosas e alguns foram completamente perdidos, 9 casos (1,7 casos) %) degeneração da mielina visível e resposta regenerativa, 15 casos (28%) foram encontrados em células endoteliais vasculares, células de Schwann e macrófagos.
Prevenção
Prevenção da neuropatia periférica da lepra
Para controlar e eliminar a hanseníase, devemos aderir ao princípio de “prevenção em primeiro lugar”, implementar o princípio de “prevenção e controle ativos, controlar infecções” e implementar a prática de “investigar, segregar e tratar”, descobrir e controlar doenças infecciosas e eliminar infecções. Maneiras de administrar medicamentos regulares, ao mesmo tempo em que melhoram a imunidade da população natural circundante, podem efetivamente controlar a infecção e eliminar a lepra.
Tendo em vista a atual prevenção da hanseníase, a falta de vacinas preventivas eficazes e medicamentos preventivos ideais, é necessário aplicar vários métodos para a detecção precoce de pacientes em métodos de prevenção e tratamento, e para dar prontamente tratamento químico conjunto regular aos pacientes encontrados, Crianças em áreas endêmicas, familiares de pacientes e contatos próximos com as reações de lepronina e tuberculina podem receber vacinação com BCG ou receber quimioterapia efetiva para tratamento profilático.
Complicação
Complicações da neuropatia periférica da hanseníase Complicações, eritema, iridociclite, neurite
As lesões cutâneas podem ser uma ou mais, geralmente em uma cor mais clara que a pele normal circundante, podendo ocorrer, às vezes, vermelho ou cobre, com máculas, pápulas, placas, infiltração difusa, nódulos, As úlceras são comuns, a maioria das lesões cutâneas está entorpecida e livre de suor, mas algumas têm coceira ou coceira.
O dano imunorreativo induzido pelo antígeno da hanseníase refere-se à liberação de antígeno após a morte da hanseníase no organismo, o que induz a resposta imune e dano tecidual, como eritema nodular da hanseníase, iridociclite e neurite. Aparece antes da lesão da pele e dos nervos periféricos, mas às vezes pode ocorrer mais cedo, tornando-se um desempenho de primeira e proeminente, muitas vezes causando erros de diagnóstico.
Sintoma
Sintomas da neuropatia periférica da hanseníase Sintomas comuns Incapacidade de sentir distrófica Separação das deficiências sensoriais Perfuração dos dedos e ossos curtos para dissolver lesão do nervo periférico
1. Características do dano do nervo periférico
A lesão nervosa periférica da hanseníase é mais proeminente no tipo tuberculose, o tipo tumoral é mais leve e o tipo limite entre os dois primeiros.O nervos mais comumente envolvidos são o nervo auricular, nervo ulnar, nervo frênico, nervo frênico e nervo sural. Os nervos cranianos também podem ser afetados, sendo o nervo facial e o nervo trigêmeo comuns.
2. Manifestações de danos sensoriais da neuropatia periférica da hanseníase
A maioria deles sofre perda de sensibilidade e causa atenção devido a danos nos membros indolores.O grau de envolvimento sensorial é a temperatura, dor e tato.Professor profundo raramente é afetado.Normalmente, há, por vezes, profunda separação sensorial e dolorosa separação do toque. A siringomielia é confusa.A distribuição dos distúrbios sensoriais é principalmente escamosa.Porque as terminações nervosas autônomas também são destruídas, é acompanhada de sudorese local.Esta é uma característica do envolvimento do nervo intradérmico.O tronco nervoso e raízes nervosas são raros. A hanseníase tipo pode ter um distúrbio sensorial parecido com uma luva, acompanhado por uma frieza perceptível na extremidade distal do membro, que é diferente da perturbação sensorial de luvas e meias causada por outra neuropatia periférica.
3. Exercício do envolvimento da neuropatia periférica da hanseníase
Quando o distúrbio sensorial se desenvolve até certo ponto, o exercício pode estar envolvido.Quando o nervo ulnar é violado, pode ocorrer atrofia do músculo interósseo, que é uma mão em garra.Quando o nervo fibular comum é paralisado, há queda do pé, e a fraqueza muscular raramente excede o cotovelo e joelho. .
4. Envolvimento autonômico periférico
Pode causar distrofia cutânea no final do membro, que é caracterizada por dedo curto do dedo, derramando, osteólise, perfuração do pé e articulação de Charcot, neuropatia periférica leprótica é inflamação crônica proliferativa, nervo sensorial subcutâneo pode atingir hipertrofia e comum ao nervo auricular e nervo ulnar .
5. Exame eletrofisiológico neuromuscular
Os danos neurogênicos, a velocidade de condução motora e sensitiva são retardados.De acordo com a experiência de Becx-Bleumink, 65% dos pacientes com hanseníase com danos neurológicos não apresentam sintomas, portanto o exame eletrofisiológico é muito importante para a detecção de lesões pré-clínicas periféricas.
Examinar
Exame da neuropatia periférica da lepra
1. Exame de esfregaço de lepra
Ele raspa principalmente o fluido tecidual da pele e membranas mucosas e pode ser usado para a punção do linfonodo, se necessário.
2. exame de sangue
Incluindo glicemia, função hepática, função renal, exame de rotina de sedimentação eritrocitária, séries de reumatismo, eletroforese de imunoglobulinas e outros testes sorológicos relacionados à autoimunidade, detecção de concentração sérica de metais pesados (chumbo, mercúrio, arsênico, antimônio, etc.), importante para o diagnóstico diferencial Significado
3. As lesões cutâneas não podem ser diagnosticadas, a biópsia patológica das lesões cutâneas deve ser realizada, o exame histopatológico é importante para o diagnóstico, classificação e avaliação da eficácia da hanseníase, devendo ser selecionadas lesões ativas e adiposas, como danos. Diferentemente, é necessário fazer duas inspeções ao mesmo tempo, o que é valioso para o diagnóstico da hanseníase limítrofe.
4. O exame eletrofisiológico neuromuscular é muito importante para a detecção de lesão pré-clínica periférica do nervo.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da neuropatia periférica da hanseníase
Diagnóstico
Critérios diagnósticos para hanseníase:
1 lesões de pele com ou sem dormência.
2 nervos circundantes ou cutâneos são espessos.
3 lesões cutâneas foram positivas.
A biópsia da lesão tem alterações específicas da hanseníase.
Entre esses quatro critérios, é necessário atender a mais de dois critérios para diagnosticar a hanseníase, com base nas características clínicas de lesão nervosa em torno da hanseníase, a hanseníase pode ser considerada, e o diagnóstico pode ser baseado em biópsia ou raspagem cutânea para encontrar hanseníase. A neurobiópsia também é de grande valor na compreensão do dano nos nervos periféricos e no diagnóstico da hanseníase, e o teste da hanseníase pode auxiliar no diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial desta doença inclui neuropatia periférica isquêmica, neuropatia periférica tóxica, atrofia muscular espinhal e neuropatia periférica distrófica.
O engrossamento do nervo precisa ser diferenciado da neuropatia periférica amilóide e da neuropatia periférica hereditária, e da separação sensorial.As úlceras da mão e do pé devem ser diferenciadas da siringomielia e da neuropatia sensitiva hereditária.
O diagnóstico da doença da biópsia deve ser distinguido da neuropatia periférica inflamatória vascular e da sarcoidose com neuropatia periférica.
