enterite necrosante hemorrágica aguda
Introdução
Introdução à enterite necrótica hemorrágica aguda A enterite necrótica hemorrágica aguda (necrose aguda por rotundite hemorrágica) é uma enterite aguda associada à infecção por Bacillus capsulatum do tipo C. A doença ocorre principalmente no intestino delgado e as alterações patológicas caracterizam-se por necrose hemorrágica da parede intestinal. As principais manifestações clínicas são dor abdominal, presença de sangue nas fezes, febre, vômitos e inchaço e, em casos graves, pode haver complicações como choque, paralisia intestinal e outros sintomas como perfuração intestinal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,014% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: obstrução intestinal, choque, pneumonia, edema pulmonar
Patógeno
Causas de enterite necrótica hemorrágica aguda
Isquemia intestinal (19%):
A vasoconstrição visceral causada por várias razões, a insuficiência da insuficiência vascular mesentérica, pode causar dano isquêmico intestinal, e a mucosa intestinal é mais suscetível à isquemia.observação experimental da mucosa intestinal de rato após choque hemorrágico por 1 h Autolysis ocorre.
O princípio do tratamento clínico do dano isquêmico deve ser restaurar a reperfusão sanguínea o mais rápido possível para aumentar o suprimento de oxigênio tecidual, mas a isquemia a longo prazo ocorrerá após a lesão por reperfusão e reperfusão (lesão por reperfusão), este dano é devido ao cálcio Sobrecarga, geração de radicais livres de oxigênio, ativação de neutrófilos causada pela liberação de várias enzimas, incluindo elastase e colagenase e homeostase celular endotelial.
Infecção intestinal (25%):
O intestino é o maior reservatório bacteriano do corpo humano e, devido ao efeito protetor da própria mucosa intestinal, bactérias e toxinas não podem ser invadidas, esse efeito protetor é chamado de barreira de defesa, choque, isquemia intestinal, asfixia, alimentação artificial, etc. A destruição da barreira, que por sua vez provoca o desequilíbrio da micro-ecologia bacteriana no intestino e a invasão de bactérias e toxinas induz a AHNE.
Não há uma compreensão definitiva dos patógenos patogênicos da AHNE, mas bactérias anaeróbias, Escherichia coli, Klebsiella específica, esporos fusiformes ou gênero Aeromonas podem ser isolados das fezes do paciente. Mesmo vírus, etc., podem causar infecção da parede intestinal, necrose, perfuração, Clostridium perfringens tipo C (o bacilo Welchii produtor de beta-toxina) nas fezes é fácil de causar efeitos patogênicos, causando distúrbio da microcirculação intestinal e mostrando desigual Lesões intestinais gangrenosas.
Disfunção da barreira intestinal (15%):
A função da barreira intestinal inclui barreiras mecânicas, imunológicas, biológicas, químicas e motoras.Em condições normais, as células epiteliais da mucosa intestinal, conexões intercelulares e membranas bacterianas formam uma barreira mecânica, e muco intestinal e mucina formam uma cobertura da mucosa intestinal. A superfície da camada de elastina evita que as bactérias invadam e protege contra estímulos químicos e mecânicos.Normalmente, a imunoglobulina secretora (sIgA) secretada pela mucosa intestinal é extremamente importante para a função imunológica local da mucosa e é uma barreira imunológica. Seu papel é formar uma camada protetora sobre a superfície da mucosa, prevenir a adesão bacteriana, aglomerar bactérias, inibir a atividade bacteriana e neutralizar toxinas bacterianas e proteger contra vírus.Para a falta de várias enzimas proteolíticas, sIgA, as bactérias aderem ao epitélio da mucosa e formam colônias. Por sua vez, bactérias e endotoxinas invadem a circulação sistêmica através da veia porta e do sistema linfático, formando endotoxemia intestinal e translocação bacteriana (BT).
O papel dos mediadores inflamatórios (5%):
Nos últimos anos, a patogênese do AHNE concentrou-se no estudo de mediadores inflamatórios: lesão, endotoxemia intestinal e translocação bacteriana podem desencadear uma reação em cadeia entre citocinas e mediadores inflamatórios sob certas condições. O fator ativador de plaquetas (PAF), fator de necrose tumoral alfa (TNFα), interleucina-6 (IL-6) e endotelina-1 (ET-1) podem ser encontrados em modelos animais de AHNE. Meio sexual.
Embora o precedente exemplifique uma série de razões para a ocorrência da doença, é verdade que alguns casos não apresentam esses fatores de susceptibilidade.Materiais confirmaram que a ocorrência de AHNE está associada à infecção viral e dependência de cocaína em mulheres grávidas.Como a cocaína tem um efeito α-adrenérgico, Pode reduzir o fluxo sanguíneo do útero e aumentar a contração dos vasos sanguíneos mesentéricos do feto, causando, assim, uma série de alterações na hipóxia fetal.
As lesões invadem a parte inferior do jejuno ou a parte superior do íleo.Em apenas alguns casos, todo o intestino delgado e cólon estão envolvidos ao mesmo tempo.O intestino doente é geralmente caracterizado por congestão, edema, espessamento da parede intestinal, perda de elasticidade e peristaltismo, necrose focal visível, subserosal grave Ponto de sangramento e necrose escamosa, dilatação do tubo intestinal, cavidade intestinal cheia de fluido sanguíneo turvo e substância necrótica, segmento intestinal afetado também pode ser todo intestino delgado e invadir o cólon, perfuração e peritonite podem ocorrer, o mesentério do segmento intestinal doente também pode ser afetado, mesangial Linfonodomegalia, a lesão inicia-se a partir da camada submucosa e gradualmente se estende até a camada muscular, indo até a mucosa.Geralmente, a faixa de lesões mucosas é maior do que a exibida na superfície da serosa.As camadas da parede intestinal vistas ao microscópio são hiperêmicas e edematosas. Um grande número de linfócitos, plasmócitos, monócitos, infiltração eosinofílica e neutrofílica, inchaço e fibrose da fibra do colágeno da parede vascular, degeneração das células ganglionares intermusculares, necrose de pequenos vasos sanguíneos e trombose, parede intestinal Hemorragia focal, necrose e úlceras.
Causa da doença
Até o momento, não há explicação satisfatória para a patogênese do AHNE, mas as opiniões são bastante consistentes em alguns fatores de suscetibilidade e raciocínio.Estes fatores de suscetibilidade incluem: isquemia intestinal, infecção intestinal, função da barreira intestinal. Síndrome do desconforto respiratório prejudicada, hemorragia, asfixia, cardiopatia congênita com insuficiência cardíaca, sepse, choque, hipotermia, eritrocitose e / ou alta viscosidade sanguínea, alimentação artificial, etc., é agora considerada como o início e a infecção dessa doença Relacionado ao bacilo Welchii produtor de toxina B (Clostridium perfringens tipo C), a toxina B pode causar necrose tecidual intestinal e produzir enterite gangrenosa.
No planalto de Papua Nova Guiné, onde a incidência desta doença é alta, o estudo constatou que os residentes locais têm baixos níveis de protease no intestino, que está associado a uma dieta baixa em proteínas e um inibidor de tripsina resistente ao calor (calor) contido na batata-doce local. Inibidores de tripsina), em experimentos em animais, perfundidos com bacilos Welchii através do tubo gástrico, o animal não é patogênico, mas se o pó de batata doce crua ou farinha de soja crua contendo inibidor de tripsina for simultaneamente infundido, pode causar doença e produzir aguda As mesmas alterações histopatológicas da enterite necrótica hemorrágica, experimentos em animais também provaram que o extrato de pâncreas contendo tripsina pode prevenir e reduzir a ocorrência e desenvolvimento desta doença, os fatos acima sugerem que a doença ocorre além de comer carne contaminada com bactérias patogênicas Além dos alimentos, há outros fatores dietéticos, como mudanças repentinas nos hábitos alimentares, desde comer mais verduras até comer mais carne, de modo que a ecologia dos intestinos muda, o que favorece a reprodução dos bacilos de Welchii; A presença de uma grande quantidade de inibidor de tripsina entérica reduz a destruição da toxina B.
As principais alterações patológicas desta doença são deposição de fibrina nas pequenas artérias da parede intestinal, embolização e sangramento do intestino delgado e necrose, sendo as lesões mais comuns e severas no jejuno e íleo, algumas vezes o duodeno, cólon e estômago estão envolvidos; Casos do trato gastrointestinal podem ser afetados, as lesões são freqüentemente segmentares, podem ser limitadas a um segmento do intestino, também podem ser múltiplas, lesões geralmente começam na mucosa, manifestadas como inchaço, sangramento extenso, o topo enrugado é coberto de verde Pseudomembrana, mas a lesão e a mucosa normal são claramente definidas.A lesão pode se estender para a camada muscular da mucosa, mesmo envolvendo a serosa.A parede intestinal da lesão é espessada e endurecida.Em casos graves, pode causar úlcera intestinal e perfuração intestinal. Diferentes tons de alteração de necrose, a luz é apenas o topo das vilosidades, a grave pode envolver toda a camada da mucosa, além de extensa hemorragia na submucosa, pode haver edema grave e infiltração de células inflamatórias, a camada muscular e a camada serosa pode ser levemente Hemorragia, músculo liso intestinal pode ser visto inchaço, ruptura, vítreo e necrose, a parede do vaso sanguíneo é necrose fibrin-like, e muitas vezes trombose, células do plexo muscular intestinal pode ter alterações distróficas.
Além das lesões intestinais, pode haver linfadenopatia mesentérica local, amolecimento, esteatose hepática, esplenite aguda, pneumonia intersticial, edema pulmonar, casos individuais podem ser acompanhados por necrose focal da adrenal.
O início da colecistite aguda calculosa é devido a pedras que bloqueiam o ducto cístico, causando retenção de bile na vesícula biliar, infecção bacteriana secundária causando inflamação aguda, como inflamação, congestão e edema na mucosa da vesícula biliar, chamada colecistite aguda simples. Se a inflamação se espalhar para toda a camada da vesícula biliar, a vesícula biliar é preenchida com pus, e a superfície da serosa também tem exsudação fibrinosa purulenta, é chamada colecistite aguda supurativa.A vesícula biliar é extremamente inchada devido ao empiema, causando isquemia e gangrena da parede da vesícula biliar. É colecistite gangrenosa aguda, necrose da parede da vesícula biliar pode ser perfurada, levando a peritonite biliar, perfuração da vesícula biliar ocorre na vesícula biliar na parte inferior da vesícula biliar ou pedra vesícula biliar encarcerada ou pescoço, como a perfuração da vesícula biliar para órgãos adjacentes Tais como duodeno, cólon e estômago, etc, podem causar fístula biliar, neste momento a inflamação aguda na vesícula biliar pode ser drenada através da fístula interna, a inflamação pode desaparecer rapidamente, os sintomas são aliviados, como a descarga de pus na vesícula biliar Ducto biliar comum pode causar colangite aguda, um pequeno número de pessoas também pode desenvolver pancreatite aguda, a maioria das bactérias patogênicas são Escherichia coli, Klebsiella e Streptococcus faecalis, bactérias anaeróbias são responsáveis por 10 a 15%, mas Quando até 45%.
Colecistite aguda acalculosa, ducto cístico, muitas vezes sem obstrução, a causa da maioria dos pacientes não é clara, muitas vezes ocorre em trauma, ou alguma cirurgia abdominal não relacionada ao sistema biliar, às vezes pode ocorrer em algumas crianças com anemia não hemolítica, geralmente Acredita-se que os efeitos da desidratação após a cirurgia e trauma, jejum, aplicação de analgésicos anestésicos e neuroendócrinos causados por grave resposta ao estresse levam à diminuição da contratilidade da vesícula biliar, retenção de bile e diminuição da resistência da mucosa da vesícula biliar. Com base na infecção bacteriana secundária e, finalmente, causou inflamação aguda da vesícula biliar, também acredita-se que alguns casos são causados por embolia aguda da doença vascular nutriente da vesícula biliar.A evolução patológica de tal colecistite acalculosa aguda é semelhante ao de colecistite calculosa, mas o curso do desenvolvimento da doença Rapidamente, geralmente se desenvolve em colecistite gangrenosa dentro de 24 horas e se manifesta como gangrena de toda a vesícula biliar.
Prevenção
Prevenção de enterite necrótica hemorrágica aguda
Nas estações de verão e outono de alto rendimento, deve-se prestar atenção à higiene e ao bom descanso das crianças.As crianças em idade escolar devem ser vermifugadas de acordo com as exigências nacionais de imunização, e o trabalho e o descanso devem ser combinados. Preste atenção aos seguintes aspectos da dieta:
1. Evite comer carne crua ou estragada, especialmente nas altas estações, para evitar comer carne crua.
2. Evite comer muitos alimentos que danificam enzimas proteolíticas nos intestinos, como alimentos de batata doce, especialmente quando se come frutos do mar crus, churrasqueiras que podem não estar totalmente cozidas (como kebabs, etc.), evite comer grandes quantidades desses alimentos ao mesmo tempo. .
3. Equilibre a dieta e evite comer demais.
Complicação
Complicações da enterite necrótica hemorrágica aguda Complicações, obstrução intestinal, pneumonia, edema pulmonar
Pode haver linfadenopatia mesentérica local, amolecimento, esteatose hepática, esplenite aguda, pneumonia intersticial, edema pulmonar, outros casos podem ser acompanhados por necrose focal da adrenal, casos graves podem ter choque, paralisia intestinal e outros sintomas de envenenamento e Complicações como perfuração intestinal.
1. Obstrução intestinal: devido a bactérias, endotoxina, congestão da parede intestinal, edema, perda de elasticidade e peristaltismo, retenção intestinal, sintomas de obstrução do intestino delgado, clinicamente diagnosticados erroneamente como obstrução intestinal mecânica.
2. Choque e bactéria de coagulação intravascular disseminada (CID), endotoxina absorvida no sangue, causando distúrbios sistêmicos de intoxicação e distúrbios hemodinâmicos, aproximadamente um quarto dos pacientes pode desenvolver choque tóxico ou com CIVD.
Sintoma
Sintomas de enterite necrótica hemorrágica aguda Sintomas comuns Dor abdominal com sangue nas fezes, distensão abdominal, dor abdominal, diarréia gelatinosa, irritação peritoneal, peritonite, febre alta, tensão muscular abdominal, aguda e intensa
O início da doença é rápido e 1/3 pode ter uma história de dieta impura. Manifestações clínicas de dor abdominal aguda, inchaço, vômito, diarréia, sangue nas fezes e intoxicação sistêmica.
1. Dor abdominal, inchaço: dor abdominal é principalmente súbita, persistente e pode ser agravada. A dor abdominal é principalmente no umbigo ou na parte superior do abdômen. Alguns pacientes podem ter dor abdominal total, que pode ter inchaço leve no estágio inicial e, depois, piorar.
2. O vômito e a dor abdominal são acompanhados de náusea e vômito, que contém bile, café ou sangue.
3. Diarreia e sangue nas fezes: o grau é diferente, mais de 10 vezes por dia. De acordo com o local da lesão, taxa de sangramento, no tempo de retenção intestinal e no peristaltismo intestinal, as fezes podem ser sangue, caldo, geléia ou fezes pretas, e muitas vezes misturadas com tecido podre e odor especial. Se a lesão é limitada no intestino delgado, não há urgência após o fenômeno.
4. Sintomas de envenenamento ao redor do corpo: devido à translocação de bactérias e endotoxina, a reação inflamatória em todo o corpo pode causar febre, hipotermia, murcha ou irritabilidade.Se houver maior possibilidade de causar escarro ou coma, pode ocorrer disfunção de múltiplos órgãos (MODS). Pode haver casos de necrose intestinal.
5. Sintomas de bebês e crianças: atípicos, os bebês têm maior probabilidade de desenvolver 3 a 10 dias após o nascimento. Devido ao parto prematuro ou ao baixo peso corporal, foi admitido na unidade de terapia intensiva, durante a alimentação artificial ou durante o estabelecimento de alimentação nasal de tubo gástrico devido ao estabelecimento incompleto dos reflexos da deglutição em crianças imaturas, havendo retenção no estômago seguida de inchaço, vômito, sangue nas fezes ou febre. , a freqüência cardíaca é muito rápida ou lenta, tensão muscular abdominal, flatulência abdominal, eritema da parede abdominal e outros sinais. Acredita-se geralmente que quanto menor a idade gestacional, maior a incidência de AHNE. A incidência de crianças com baixo peso ao nascer foi de 12%.
6. Exame físico: distensão abdominal, sensibilidade abdominal, devido à exsudação inflamatória pode mostrar diferentes graus de irritação peritoneal, massa intestinal e abdominal, como a necrose intestinal, a perfuração pode mostrar sinais típicos de peritonite abdominal total. Para aqueles com choque tóxico, existem muitos sistemas respiratório e circulatório instáveis, falta de ar, pressão arterial baixa, aumento da freqüência cardíaca, distúrbios mentais e manchas na pele.
Examinar
Exame de enterite necrótica hemorrágica aguda
1. Rotina do sangue: manifesta-se por aumento da contagem de leucócitos, classificação do esfregaço com fenômeno de desvio à esquerda, redução de hemácias, redução de hemoglobina, redução progressiva da contagem de plaquetas.
2. Exame bioquímico do sangue: pode ter hipoproteinemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica, açúcar elevado ou baixo no sangue.
3. Função hepática, renal e de coagulação: em alguns casos, podem ocorrer manifestações hepáticas, renais e DIC.
4. Teste de sangue oculto nas fezes é positivo.
5. Bacteriologia do sangue e fezes: Este teste ajuda a avaliar a flora infectada.
6. Filme de raio-x abdominal: o desempenho de raios X está relacionado com a gravidade do AHNE A maioria dos estágios iniciais pode ter diferentes graus de inflação do lúmen intestinal, o espaço intestinal é ligeiramente alargado e o intestino devido a exsudação inflamatória da mucosa do edema intestinal A borda interna da parede é embaçada.Com a progressão da doença, a imagem do gás na parede intestinal pode ser encontrada.É geralmente acreditado que o gás na cavidade intestinal passa através da membrana mucosa danificada e entra na submucosa ou no subserosal. Ampla e avançada, existem fístulas intestinais fixas e dilatadas, acúmulo de gás na veia porta, efusão de ascites, pneumoperitôneo, etc. A observação dinâmica das alterações de raios X nos intestinos abdominais é freqüentemente útil para julgar a vitalidade dos intestinos. Na fase aguda, hemorragia ou perfuração podem ser agravadas.
7. Colonoscopia fibrosa: detecção precoce de inflamação intestinal e sangramento.
8. Ultrassonografia B: O acúmulo contínuo de experiência no exame de imagem do trato gastrointestinal é complementar ao exame de raios X. É mais conveniente e rápido de usar esse método de inspeção.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de enterite necrótica hemorrágica aguda
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se principalmente nos sintomas clínicos. Dor abdominal repentina, diarréia, sangue nas fezes e vômitos, com febre moderada ou início súbito de dor abdominal, especialmente após o paciente ter um cheiro de carne perfumada e nenhuma urgência óbvia, a possibilidade de enterite necrótica hemorrágica aguda deve ser considerada. . A radiografia abdominal é útil para o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
1. Intussuscepção: o início da infância é facilmente diagnosticado erroneamente como intussuscepção, mas a intussuscepção geral é cólicas abdominais paroxísticas, episódios intermitentes duram vários minutos de cada vez, crianças doentes no período de remissão jogam como de costume, muitas vezes no início da dor abdominal No abdome inferior direito, a massa da parede do intestino pode ser vista.O ânus pode ser visto no sangue do ânus.Não há odor especial no sangue.No caso de intussuscepção de ileocele, fezes frequentemente aparecem no estágio inicial, mas o encarceramento do intestino delgado ocorre mais tarde no sangue.
2. Púrpura alérgica: doença alérgica purpura alérgica, envolvendo principalmente a parede capilar e sintomas de sangramento, a resposta intestinal é causada por edema da mucosa intestinal, hemorragia, manifestações clínicas de início súbito de cólicas abdominais, Principalmente localizado no cordão umbilical e abdome inferior, às vezes muito intensa, mas mais frequentemente acompanhada de púrpura da pele, inchaço das articulações e dor, o exame de urina pode encontrar proteinúria, hematúria ou urina tubular.
3. Outros: AHNE precisa ser diferenciada de apendicite aguda, enterite aguda, disenteria bacilar, diverticulite de Mechel, doença de Crohn, embolia vascular mesentérica, ascaríase intestinal, ascaridíase biliar, obstrução intestinal estrangulada.
