hepatite viral G
Introdução
Introdução ao vírus da hepatite G Já em 1993, algumas pessoas descobriram que havia alguns novos vírus da hepatite, além da hepatite A, B, C, D e E. Eles foram chamados provisoriamente de "hepatite não A, B, C, D, E". Vírus (HNA-E) ". De acordo com as diferentes sequências, é chamado de GBV-A e GBV-B, e outro novo fator viral GBr-C foi separado do soro de pacientes com HNA-E. Na 3ª Conferência Internacional de Hepatite C e Vírus Relacionada realizada na Austrália em 1995, Kim e Bradley relataram a descoberta de uma nova sequência de RNA semelhante a flavivírus com uma sequência genética mais alta do que GBV-A / GBV-C. A homologia foi temporariamente nomeada como Vírus da Hepatite G (HGV), e sua nomeação oficial foi finalizada pelo Comitê Internacional de Classificação e Nomenclatura de Vírus. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,01% -0,02% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de transmissão: transmissão de sangue de mãe para filho Complicações: cirrose de hepatite crônica
Patógeno
A causa do vírus da hepatite G
(1) Causas da doença
O VHG um vus de ARN de cadeia positiva de cadeia simples com um gene de 9,4 kb de comprimento total e um quadro de leitura aberto ico, traduzel e contuo, grande codificando uma protea precursora multimica de mais de 2870 resuos de aminoido. A extremidade codificando a proteína estrutural, a extremidade 3 ', codifica uma proteína não estrutural, e a região 5' não codificante do genoma inteiro é a mais conservada.
O HGV circulante pode ser coberto pela lipoproteína do hospedeiro e tem moléculas de açúcar na superfície, então a densidade do vírus observada é baixa.Experiências in vitro e in vivo mostram que o HGV é um vírus hepatotrópico que se replica nas células do fígado, assim como células e tecido do fígado O RNA genômico e RNA de cadeia negativa que podem detectar o vírus são locais de replicação viral, somente o RNA genômico é detectado no soro e nos linfócitos, e RNA de fita negativa não é detectado, portanto não é considerado nenhum intermediário de replicação e o HCV pode ser A infecção pelo HgV é consistente com o HCV nos linfócitos, mas sua infectividade é menor que a do HCV.
A análise da sequência de computadores mostrou que o HGV tem a maior homologia com o GBV-C, a homologia de nucleotídeos na região da helicase é de 85,5% e a homologia de aminoácidos é de 100%, o GBV-C é considerado o oeste africano do HGV. Até agora, a sequência GBV-A, B não foi amplificada em amostras de soro humano por RT-PCR.
(dois) patogênese
Em relação à patogenicidade do VHG, ainda há controvérsias, sendo que alguns estudiosos acreditam que não é patogênico, e que algumas pessoas positivas para o VHG apresentam manifestações de hepatite, que podem ser causadas por outro vírus da hepatite desconhecido associado ao VHG.
Prevenção
Prevenção do vírus da hepatite G
A principal fonte de infecção pelo VHG é a transfusão de sangue e a aplicação de hemoderivados, portanto, a triagem de sangue e hemoderivados é a principal medida para prevenir a infecção pelo VHG, o que requer métodos de detecção simples, rápidos e simples e reduz a contaminação por produtos sangüíneos.
Complicação
Complicações da hepatite G Complicações hepatite crônica cirrose
Episódios repetidos formam hepatite crônica e cirrose.
Sintoma
Os sintomas comuns da hepatite viral do tipo G bilirrubina aumentaram o fígado do baço do fígado em coma B e ...
Em relação à patogenicidade do VHG, ainda há controvérsias, e alguns estudiosos acreditam que ela não é patogênica.Algumas pessoas positivas para o VHG têm hepatite, que pode ser causada por outro vírus da hepatite desconhecido associado ao VHG. As razões são as seguintes: o genoma do 1HGV não tem região central, sugerindo tratar-se de um vírus defeituoso; 2 dois chimpanzés foram acompanhados por 6 anos e 3 meses após serem infectados pelo VHG, e seu VHG sérico é persistentemente positivo, indicando infecção persistente de VHG. No entanto, a hepatite não apareceu, a alanina aminotransferase sérica está normal e o tecido hepático não apresenta alterações inflamatórias.3 A maioria dos pacientes com VHG tem alanina aminotransferase sérica normal, 4 pacientes com hepatite B e hepatite C não foram agravados após a infecção pelo VHG. O nível sérico de alanina aminotransferase não foi significativamente diferente do vírus da hepatite B ou hepatite C sozinho, mas alguns estudiosos acreditam que a hepatite G pode causar hepatite aguda e crônica, e também pode estar relacionada à hepatite grave aguda.
As pessoas infectadas pelo HGV podem ter 6 tipos de resultados:
1 O vírus foi rapidamente eliminado e o corpo foi infectado transitoriamente.
2 O vírus é cronicamente transportado, mas não apresenta sintomas clínicos e está em um estado normal de transporte.
3 A hepatite aguda apareceu, mas se recuperou rapidamente, o vírus foi eliminado e a alanina aminotransferase (ALT) sérica foi reduzida a níveis normais.
4 recuperação atrasada, ALT tem aumento intermitente.
5 A condição é hepatite prolongada, recorrente e crônica é formada.
6 pode causar hepatite fulminante.
1. Infecção aguda do VHG É relatado que a maioria das infecções agudas do VHG é subclínica ou isenta de icterícia, com apenas cerca de 59% das infecções por VHG mostrando transaminases elevadas, outras podem ser portadoras "saudáveis" e quiescentes. O paciente, Alter et al., Descobriu que o patógeno e a análise clínica de 268 pacientes com hepatite aguda descobriram que em 47 pacientes com hepatite A a E, 13% do RNA do VHG sanguíneo () tinha um nível médio de transaminase (ALT) de 1689 U / L. O nível de bilirrubina total (TBil) foi de 164 μmol / L. Fukushima e cols compararam hepatite G aguda e hepatites agudas A, B e C. Não houve diferença significativa em idade, sexo, AST, TBil e evolução clínica. A ALT é significativamente diferente da hepatite C. A ALT média da infecção pelo VHG é 1484,7 U / L, e a infecção pelo HCV é 639,6 U / L. Também é relatado que os sintomas clínicos da hepatite G são leves e os valores de icterícia e ALT são inferiores aos da hepatite C.
O VHG pode causar hepatite pós-transfusional por transfusão sangüínea Feinman et al analisaram 20 casos de hepatite por transfusão não-A-C, sendo 3 positivos para RNA VHG, e 3 casos negativos para RNA VHG sérico antes da transfusão e transfusão sangüínea. Após 6 a 24 semanas, o curso clínico, com exceção de 1 caso, apresentou sintomas leves, os outros 2 casos não apresentaram desconforto e 3 casos apresentaram ALT elevada e, após 5 anos de seguimento, nenhum caso foi convertido para crônico, mas um caso durou 5 anos. O RNA do HGV é positivo.
2. Infecção crônica do VHG O autor acredita que a hepatite crônica causada por VHG é responsável por cerca de 10% de todas as hepatites crônicas, em hepatites crônicas não A, não-C, o VHG causa cerca de 16%, mas em pacientes com hepatite C crônica. A taxa de infecção do VHG foi de 18,75% e, em um grupo de dados, a média de idade dos pacientes com hepatite G crônica foi maior, variando de 53 a 68 anos, sendo a maioria diagnosticada como cirrose. No meio do ano, alguns estudiosos acreditam que a taxa de hepatite G crônica pode ser menor do que a hepatite C, leva muito tempo para desenvolver cirrose, mas uma vez que a cirrose ocorre, a doença progride muito rápido, mas alguns estudiosos acreditam que apesar de HGV A infecção pode ocorrer na infecção crônica ou no estado de transporte de vírus, e a taxa de detecção de RNA do HGV na hepatite não-A-E é alta, mas não pode ser considerado que a infecção pelo HGV pode causar hepatite crônica. Casos de hepatite A a E foram acompanhados por 1 a 9 anos, e nenhum desenvolveu hepatite crônica, mas 3 deles eram persistentemente positivos para o RNA do HGV, sugerindo que esses pacientes são portadores crônicos de VHG e seus sintomas de hepatite aguda não estão relacionados à infecção pelo VHG. Além disso Outros estudos descobriram que a taxa de detecção de VHG não é significativamente diferente entre doadores normais de sangue ALT e doadores de sangue ALT anormais, o que sugere que a infecção crônica pelo VHG não causa danos no fígado ou hepatite crônica.
3. HGV e hepatite fulminante no VHG causada por hepatite fulminante, ainda há controvérsias, alguns relatos no soro de pacientes com hepatite não A-E fulminante detectaram RNA de HGV, que o VHG pode causar hepatite fulminante, pacientes clinicamente O desempenho é subagudo, exceto pelo rápido início do coma em alguns pacientes, a maioria dos pacientes de 14 a 19 dias do início dos sintomas ao coma, com flutuações persistentes da ALT e aumento da bilirrubina sérica, hepatite fulminante causada pelo VHG pode Semelhante aos ensaios clínicos de hepatite fulminante causada pelo HCV, mas alguns estudos propuseram diferentes argumentos, eles não conseguiram detectar RNA de HGV no soro de 9 pacientes com hepatite não A a E fulminante. A diferença, por um lado, deve-se ao pequeno número de amostras de casos estudadas e, por outro lado, pode ser devido à variação da cepa de HGV, além da possibilidade de que a infecção pelo VHG não cause hepatite fulminante.
4. Estudos epidemiológicos e clínicos de infecção de HGV sobreposta com HBV e HCV mostram que a infecção de HGV com HBV e HCV sobreposta é mais comum, Nakatsuji et al., Um grupo de casos para detecção de RNA de HGV (RT-PCR), pacientes com hepatite B crônica A taxa positiva foi de 4,9% (4/81), a taxa positiva de hepatite B aguda foi de 14,3% (3/21), a taxa positiva de hepatite C foi de 13,3% (14/105), a de hepatite C foi de 13,2% (7/53), Linnen A taxa positiva de HGV em 72 casos de hepatite B crônica na Europa foi de 9,72% (7/72), a taxa positiva de 96 casos de hepatite C crônica foi de 18,75% (18/96) .Os resultados acima indicaram que a taxa de infecção de HGV e HBV e HCV Maior, especialmente em pacientes com hepatite C crônica, a taxa de infecção sobreposta é maior, e as características de co-propagação dos três vírus ajudam a explicar por que há uma alta taxa de sobreposição.
Tancka et al analisaram 189 pacientes diagnosticados com hepatite C crônica por exame histológico, 21 (11%) se sobrepuseram a infecção por VHG, e o grupo somente infecção foi mais jovem do que o grupo infectado por sobreposição (grupo de infecção com sobreposição de idade média) Os escores foram de 46,6 ± 13,0 anos e 51,7 ± 10,7 anos no grupo de infecção simples.O sexo, história de transfusão sangüínea, nível de ALT e biópsia hepática foram semelhantes nos dois grupos, e o genótipo do vírus da hepatite C e o RNA do VHG foram basicamente iguais. Portanto, a infecção pelo VHG não tem efeito significativo sobre as alterações clínicas e virológicas da infecção pelo HCV.Bralet e cols. Observaram 105 biópsias hepáticas de pacientes com hepatite C crônica, dos quais 17 (15%) estavam infectados com VHG ao mesmo tempo, utilizando o método de Knodell e Metavir. Sistema de classificação, exame semi-quantitativo da histologia patológica das lesões hepáticas, grau de hepatite, fibrose, agregação linfonodal no sítio portal, esteatose, depósito de ferro e ferro, etc., sem diferença significativa entre os grupos de infecção individual e sobreposta Em pacientes infectados pelo VHC, 19 casos (22%) apresentaram cirrose, e 2 casos (24%) apresentaram cirrose em pacientes com dupla infecção, não havendo diferença significativa entre os dois grupos, que explicaram a infecção pelo VHG ao fígado. O impacto da doença é relativamente pequena.
Examinar
Exame do vírus da hepatite G
O diagnóstico laboratorial atual da infecção pelo VHG é principalmente por meio da reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) para detectar RNA de HGV no soro e detectar anticorpos anti-HGV no soro por ensaio imunoenzimático (EIA), humano ou animal. Cerca de 1 semana após a infecção pelo vírus da hepatite G, o RNA do VHG pode ser detectado no soro, e o anticorpo anti-VHG é geralmente positivo após 3 semanas de infecção, portanto a RT-PCR pode ser usada como diagnóstico precoce de infecção pelo vírus da hepatite G. É relatado que a taxa de coincidência positiva do método EIA e do método de RT-PCR é de apenas 3% -18%, o que não é adequado para o diagnóstico laboratorial de infecção pelo VHG, mas a taxa de coincidência positiva do método anti-VH EIA e RT-PCR desenvolvido recentemente pela China pode ser Espera-se que até 60% seja utilizado para rastreio da infecção por VHG.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação do vírus da hepatite G
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial atual da infecção pelo VHG é principalmente por meio da reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) para detectar RNA de HGV no soro e detectar anticorpos anti-HGV no soro por ensaio imunoenzimático (EIA), humano ou animal. Cerca de 1 semana após a infecção pelo vírus da hepatite G, o RNA do VHG pode ser detectado no soro, e o anticorpo anti-VHG é geralmente positivo após 3 semanas de infecção, portanto a RT-PCR pode ser usada como diagnóstico precoce de infecção pelo vírus da hepatite G. É relatado que a taxa de coincidência positiva do método EIA e do método de RT-PCR é de apenas 3% -18%, o que não é adequado para o diagnóstico laboratorial de infecção pelo VHG, mas a taxa de coincidência positiva do método anti-VH EIA e RT-PCR desenvolvido recentemente pela China pode ser Espera-se que até 60% seja utilizado para rastreio da infecção por VHG.
Tacke e outros relataram que a proteína E2 de revestimento de HGV recombinante foi usada como um antígeno no teste ELISA para detectar anti-E2 no soro, verificou-se que o anti-E2 em doadores de sangue era 9% positivo e o RNA positivo de HGV era 25%. Todos os pacientes positivos para anti-E2 foram negativos para RNA de HGV, enquanto que os RNAs anti-E2 e HGV foram de 41% e 38%, respectivamente, enquanto o RNA de HGV aumentou com os níveis de anti-E2 durante a injeção de drogas. Paralelamente, 11 pacientes com hepatite após transfusão tiveram RNA VHG positivo após transfusão, enquanto o anti-E2 foi negativo, mas 4 deles tiveram anti-E2 positivo durante o seguimento, e 2 de 4 pacientes tiveram RNA negativo para VHG. Acredita-se que a resposta imune à E2 esteja relacionada ao desaparecimento do RNA do VHG sérico medido, de modo que o anticorpo E2 específico possa ser um indicador para avaliar a recuperação da infecção pelo VHG, mas o efeito protetor dos anticorpos específicos contra E2 contra o VHG ou no processo clínico. O papel disto continua a ser mais explorado.
Diagnóstico diferencial
Deve ser diferenciado de hepatite B e hepatite C.
