tireoidite linfocítica crônica
Introdução
Introdução à tireoidite linfocítica crônica A tireoidite linfocítica crônica (TLC), também conhecida como tireoidite autoimune, é uma doença auto-imune inflamatória crônica com seu próprio tecido tireoidiano como antígeno. A Universidade Kyushu do Japão Hashimoto primeiro (1912) relatou quatro casos na revista médica alemã e nomeou Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), a inflamação de tireóide mais comum na clínica. Nos últimos anos, a taxa de incidência tem aumentado rapidamente, tendo sido relatada uma morbidade semelhante ao hipertireoidismo, sendo esta a causa mais comum de bócio e hipotiroidismo adquirido em crianças e adolescentes. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Síndrome de Sjögren Artrite Reumatoide Anemia Lupus eritematoso sistêmico Hepatite Edema
Patógeno
Causas da tireoidite linfocítica crônica
Fatores Genéticos (45%):
Tornou-se consenso que a CLT é produzida pela interação de fatores genéticos e não-genéticos.A produção de autoanticorpos da tireóide está relacionada à herança autossômica dominante.Na Europa e na América do Norte, HLA-B8 e DR3, DR5 são mais comuns em pacientes com CLT. Os japoneses foram mais comuns com HLA-B35. Xu Chun e colaboradores usaram PCR-SSCP para detectar polimorfismos de alelos em locus HLA-DQA1 e DQB1 em 30 pacientes chineses com CLT Han, e descobriram que a frequência de DQA1-0301 era significativamente maior que a de controles normais. Especula-se que possa ser um gene suscetível na doença chinesa.Um instituto de pesquisa dos EUA analisou os genes de 56 famílias caucasianas com doença autoimune da tireóide e identificou seis genes associados à doença autoimune da tireóide. O gene AITD-1 localizado no cromossomo 6 está associado com doença de Graves e CLT, CLT-1 no cromossomo 13 e CLT-2 no cromossomo 12 estão associados com a patogênese da CLT, após o que eles usaram O método de triagem genômica estudou uma família chinesa americana com 27 membros da família e constatou que D1IS4191 e D9S175 estão relacionados à CLT, portanto, acredita-se que existam diferentes suscetibilidades genéticas à CLT entre diferentes raças, Tomer et al. Estudos têm mostrado que um importante gene autoanticorpos decisão tiróide localizado no cromossoma 2q33, o factor co-estimulador gene da via de activação essencial CTLA-4 é muito provável que os genes de anticorpos cromossoma 2q33 da tiróide.
Fatores imunológicos (30%):
O mecanismo pelo qual os fatores imunológicos causam danos na tireoide não é totalmente compreendido. Atualmente, os seguintes mecanismos são preferidos:
(1) Defeitos na vigilância imunológica congênita: O número e a qualidade dos linfócitos T inibitórios específicos de órgãos são anormais, e os linfócitos T podem atacar diretamente as células foliculares da tireoide.
(2) Mecanismo auto-imune imunomediado humoral: células HK podem atacar células foliculares da tireóide em sinergia com anticorpos antitireoidianos.Quando o antígeno-anticorpo se liga, seu complexo existe no alvo celular alvo, células HK ativadas e anticorpos. O fragmento Fc reage para matar as células alvo.Essa citotoxicidade dependente de anticorpo das células HK é ativada pelo complexo de anticorpo tiroglobulina-tireoglobulina na CLT e mata com citotoxicidade específica. As células foliculares da tireóide, além disso, o próprio TPOAb desempenha um papel citotóxico no tecido da tireóide.
(3) O efeito lítico dos anticorpos antitireoidianos se liga ao complemento nas células foliculares.
(4) A toxicidade mediada por linfócitos, o anticorpo antitireoidiano desencadeia e ativa-o.
(5) Pacientes com CLT são frequentemente acompanhados por outras doenças autoimunes, como anemia perniciosa, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes tipo I, hepatite crônica ativa, etc., que também comprovam a existência de fatores autoimunes.
Fatores ambientais (15%):
Infecção e iodeto alimentar são os dois principais fatores ambientais no desenvolvimento da CLT Wenzel et al., Utilizando Western blotting para estudar os anticorpos bacterianos anti-Yersinia no soro de pacientes com CLT. A freqüência deste anticorpo foi significativamente maior do que a de pacientes com doença tireoidiana não autoimune. Em contraste com o grupo controle normal, as bactérias Yerinia no intestino delgado e no cólon foram associadas ao desenvolvimento de CLT.
Em áreas com deficiência de iodo ou áreas ricas em iodo, a incidência de CLT aumenta, indicando que o iodo desempenha um papel importante na patogênese da CLT.Em excesso, os animais geneticamente suscetíveis podem desenvolver tireoidites, mas se o iodo não for depletado na glândula tireóide, Pode prevenir o desenvolvimento de tireoidite grave, o mecanismo ainda não foi elucidado, Rose et al descobriram que a adição de iodo na dieta, CLT dano da tireóide aumentou significativamente, a incidência de CLT aumentou, tireoglobulina iodização, proliferação de células T em CLT, o principal O aumento da potência do autoantígeno patogênico antígeno-Tg e aumento da resposta imune sistêmica pode levar à CLT.
Patogênese
Alterações patológicas
(1) visão macroscópica: Em casos típicos, alargamento difuso bilateral da tireóide, em alguns casos, o alargamento de uma glândula da folha é óbvio, o aumento da glândula é de cerca de 2 a 5 vezes do normal, a superfície é lisa ou fina nodular, ea cápsula Completo, espessado, com pouca adesão ao tecido circundante, a superfície de corte é levemente elevada, a textura é dura como borracha, mostrando óbvia ou discreta lobulada, cinza ou amarelo acinzentado, falta de brilho devido ao menor teor de gelatina, semelhante aos linfonodos hiperplásicos Não há sangramento, calcificação ou necrose.Nos estágios médio e tardio, pode ser nodular devido à fibrose extensa, e a textura é dura.Alguns casos aderem aos tecidos circundantes.
(2) Exame microscópico: As principais características histológicas são destruição folicular da tireoide, atrofia, diminuição do conteúdo glial no lúmen, eosinofilia epitelial folicular e linfócitos intersticiais, infiltração de células plasmáticas e proeminente linfoma do centro germinativo. Formação folicular e graus variados de fibrose.
A infiltração de linfócitos é distribuída nos lóbulos, e há mais entre os folículos e os lobos, e há menos entre os lobos. Os linfócitos entre os folículos freqüentemente formam folículos linfóides ou distribuição difusa com centros germinais. Os folículos linfoides são compostos principalmente de pequenos linfócitos. É composto de linfócitos transformados em vários níveis no centro germinativo, enquanto os linfócitos difusamente distribuídos envolvem principalmente o epitélio degenerado, às vezes uma pequena quantidade de linfócitos invade os folículos, entre as células epiteliais e a membrana basal, e invade até Na cavidade folicular, além dos linfócitos pequenos, existem também muitos plasmócitos, células de tecidos, imunoblastos e células gigantes multinucleadas, e a proporção de tecido linfóide para tecido tireoidiano varia, geralmente em torno de 1/3.
Prevenção
Prevenção de tireoidite linfocítica crônica
É uma doença auto-imune sem precauções especiais. O uso prolongado de tiroxina após a cirurgia pode reduzir a incidência de hipotireoidismo e, ao mesmo tempo, continuar a tratar a doença de Hashimoto, especialmente em pacientes que têm mais tecido tireoidiano removido durante a cirurgia.Este grupo de pacientes recebe terapia de reposição oral com comprimidos de levotiroxina após a cirurgia. 50mg / d como dose inicial, de acordo com a revisão dos resultados de FT3, FT4, TSH gradualmente ajustar a quantidade de comprimidos de tiroxina até a quantidade de manutenção, e o maior tempo possível para tomar o tempo de medicação ou medicação ao longo da vida, o grupo tem dados completos de acompanhamento, acompanhamento de mais de 3 anos de hormônio da tireóide O nível médio de controle da água estava dentro da faixa normal, e nenhum hipotireoidismo ocorreu.
Complicação
Complicações da tireoidite linfocítica crônica Complicações Síndrome de Sjögren artrite reumatóide anemia lúpus eritematoso sistêmico edema de hepatite
Pacientes com inflamação crônica geralmente apresentam outras doenças autoimunes, como síndrome de Sjögren, artrite reumatoide, diabetes, diabetes, lúpus eritematoso sistêmico, insuficiência adrenal, disfunção ovariana idiopática e hepatite crônica ativa. Etc., se a doença progride, o hipotireoidismo pode ocorrer depois de alguns anos, manifestado como atrofia da tireóide, edema mucinoso, ritmo cardíaco lento, dores no corpo, fadiga, falta de atividade, pele grossa e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de tireóide linfocítica crônica sintomas comuns aumento da tireóide, fadiga, linfadenopatia cervical, disfagia, incapacidade de bócio
História e sintomas:
Mais comum em mulheres com idade entre 30 a 50, o início do desenvolvimento insidioso, lento da doença, as principais manifestações do aumento da tireóide, principalmente difusa, alguns podem ser limitados, parte da face, inchaço do início dos membros.
Manifestações clínicas de casos típicos:
1. Desenvolvimento lento, longo curso da doença, cedo assintomático, quando o bócio ocorre, o curso da doença atingiu uma média de 2 a 4 anos.
2. Sintomas comuns são mal-estar geral, muitos pacientes não têm desconforto na garganta, 10% a 20% dos pacientes têm pressão local ou dor na glândula tireoide e, ocasionalmente, ternura dolorida.
3. A tireóide é principalmente simetria bilateral, aumento difuso, istmo e folhas cônicas, muitas vezes aumentam ao mesmo tempo, mas também o aumento unilateral, a tireóide muitas vezes aumenta com a progressão da doença, mas raramente pressiona o pescoço Respiração e dificuldade para engolir, quando a palpação, a textura da tireóide é difícil, a superfície pode ser lisa ou fina como areia, e também pode ser nodular em forma, geralmente sem adesão ao tecido circundante, pode mover para cima e para baixo durante o movimento de deglutição.
4. Os linfonodos cervicais geralmente não estão inchados, e alguns casos também podem estar associados à linfadenopatia cervical, mas a qualidade é suave.
Examinar
Exame de tiroidite linfocítica crônica
Inspeção de laboratório:
Teste de função tireoidiana
Os soros T3, T4, FT3 e FT4 são geralmente normais ou baixos, e mesmo em pacientes com hipertireoidismo, os níveis de T3 e T4 geralmente são normais.
2. Determinação da concentração sérica de TSH
O nível sérico de TSH pode refletir o estado metabólico dos pacientes.Geralmente, o TSH é normal na função tireoidiana normal, mas é elevado no hipotireoidismo.Noentanto, alguns pacientes com T3 e T4 normais podem ter elevação do TSH, que pode ser devido à disfunção tireoidiana. O TSH sexual é elevado para manter a função tireoidiana normal, devendo ser altamente suspeitado quando o TSH está mais do que duas vezes normal.Nos últimos anos, tem havido mais e mais relatos de hipotireoidismo subclínico.O indicador para hipotireoidismo subclínico é o TSH. Gao, foi relatado que, após 20 anos de observação, 55% das mulheres com CLT com hipotireoidismo subclínico podem desenvolver hipotireoidismo clínico, o anticorpo tireoidiano inicial positivo, a taxa de progressão para hipotireoidismo é de 2,6% (33%) por ano. A taxa inicial de hipotireoidismo em pacientes com TSH elevado foi de 2,1% (27%) por ano.Também foi relatado que se a CLT estava associada a hipotireoidismo subclínico e o TSH era> 20 nU / ml, 25% poderiam progredir anualmente. Para o tipo clínico de hipotireoidismo, e aqueles com um ligeiro aumento do TSH podem voltar ao normal.
3.131I Verificação da taxa de absorção
Pode ser menor do que o normal, mas também acima do normal, a maioria dos pacientes está em níveis normais.
4. Teste de anticorpos antitireoidianos
Os testes de anticorpos anti-tireoglobulina (TGAb) e de anticorpos microssomais antitireoidianos (TMAb) são úteis no diagnóstico da TLC, e nos últimos anos a TPO (peroxidase) tem sido o antígeno TMAb, que pode fixar complemento e ter citotoxicidade. "O papel, e confirmou que o TPOAb causa dano às células foliculares da tireoide através da ativação do complemento, citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e morte de células T sensibilizadas. TPO-Ab pode se ligar diretamente à TPO e inibir a atividade da TPO. A TPO é uma enzima chave na síntese de tiroxina, o TPOAb substituiu o TMAb para o diagnóstico de CLT.A taxa positiva de detecção combinada de TGAb e TPOAb é superior a 90% Para detecção única, a determinação de TPOAb é superior à TGAb no diagnóstico de CLT. Segundo relatos na literatura, 80% dos pacientes com CLT deram positivo para TGAb, enquanto 97% dos pacientes testaram positivo para TPOAb, mas também foi relatado que a taxa positiva de TGAb e TPOAb em pacientes com CLT foi inferior a 50%, concluiu o primeiro hospital afiliado da Universidade de Zhongshan de Guangzhou Dos 335 casos de CLT confirmados por patologia pós-operatória, apenas cerca de metade dos casos foram positivos para TGAb e TPOAb.
5. O teste de excreção de perclorato de potássio é positivo e a taxa de libertação de iodo é> 10%.
6. exame citológico
A citologia aspirativa por agulha fina (FNAC) e o exame histológico de criossecção tecidual têm papel decisivo no diagnóstico da TLC, podendo ser a atrofia parenquimatosa difusa, infiltração linfocitária e fibrose, e as células tireoidianas levemente aumentadas. Coloração eosinofílica, isto é, células de Hurthle.
7. Outras inspeções
A VHS aumentou, o teste de floculação foi positivo, a IgG gamaglobulina aumentou, a lipoproteína beta sanguínea aumentou e a contagem de linfócitos aumentou.
Exame de imagem:
1.B ultra-verificando a imagem do som como:
(1) O aumento difuso das duas glândulas tireóides é geralmente simétrico, e também pode estar principalmente inchado de um lado e espessado no istmo.
(2) A superfície é irregular, formando uma superfície nodular, a forma é rígida, a borda fica sem brilho e a ponta de prova é pressionada com um objeto duro.
(3) A glândula é desigual e baixo eco, ver suspeito nodulo-like echo, mas o limite é claro, não pode ser repetido em várias superfícies de corte, às vezes só mostra redução de eco parcial, e alguma irregularidade de formação de eco de linha fina semelhante visível A rede parece uma mudança.
(4) Pode haver pequenas alterações císticas no interior.
2. Desempenho da imagem sonora no Doppler colorido: o fluxo sangüíneo na tireoide é rico, às vezes quase sinal de fogo, a taxa de fluxo da artéria tireoidiana alta é alta, o diâmetro interno é mais espesso, mas a taxa de fluxo arterial e resistência são significativamente menores que o hipertireoidismo ea largura de banda de frequência diastólica A amplitude do período é aumentada e não há sintomas de hipertireoidismo, que podem ser identificados.
3. tireóide nuclídeos varredura: mostrando aumento da tiróide, mas reduziu a ingestão de iodo, distribuição desigual, se houver uma grande forma nodular pode ser o desempenho do nódulo frio.
4. Tomografia por emissão de pósitrons (PET): o exame PET com 18-fluoro-deoxiglicose (18F-FDG), exame não invasivo do metabolismo da glicose tecidual, pode ser usado para o diagnóstico Uma variedade de tumores, absorção difusa de 18F-FDG no exame da tireoide pode sugerir tireoidite, ativação do tecido linfoide da tireoide pode ser a causa da absorção de 18F-FDG, mas deve ser diferenciada do câncer de tireoide devido à identificação 18F-FDG / PET A malignidade da tireoide e a CLT ainda são difíceis e devem ser identificadas em combinação com outros testes clínicos.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de tiroidite linfocítica crônica
Diagnóstico
Atualmente, os critérios diagnósticos para o TLC não foram unificados.Em 1975, Fisher propôs cinco protocolos diagnósticos, a saber: 1 aumento difuso da tireoide, tenacidade, superfície irregular ou nódulos, 2TGAb, TMAb positivo, 3 TSH sanguíneo elevado, 4 tireoide A varredura tem concentração irregular ou escassez, 5 teste de excreção de potássio perclorato é positivo, 2 de 5 podem ser diagnosticados como CLT, 4 podem ser diagnosticados, geralmente na clínica, desde que as manifestações clínicas típicas da CLT, TGAb sérica O TPOAb positivo pode ser diagnosticado clinicamente como CLT.Para pacientes com manifestações clínicas atípicas, o diagnóstico de anticorpo antitireoidiano de alto título é necessário para o diagnóstico.Para esses pacientes, se a TGAb e TPOAb séricas forem positivas, o exame de imagem necessário deve ser realizado. O co-diagnóstico e o tratamento diagnóstico da tiroxina, se necessário, devem ser confirmados pela FNAC ou pelo exame histológico por congelação.
Desempenho atípico:
Vale ressaltar que as manifestações clínicas da TLC geralmente não são típicas, ou combinadas com outras doenças da tireoide ou doenças autoimunes, sendo as principais manifestações atípicas:
(1) hipertireoidismo de Hashimoto: doença de Graves e TLC são combinadas e podem ser transformadas entre si.Os pacientes podem ter manifestações clínicas de hipertireoidismo, altos títulos de TGAb e TPOAb, e podem ter TSAb positivo, a taxa de absorção de 131I da tireoide está aumentada e Inibida por T4, a patologia tem alterações de característica GD e CLT.
(2) tipo exoftalmia: principalmente exoftalmia invasiva, pode ser associado com bócio, função tireoidiana normal, TGAb, TPOAb positivo, alguns pacientes podem detectar TSAb (anticorpo estimulante da tireóide) e imunoglobulina pró-ocular.
(3) tipo de tireoide subagudo: manifestações clínicas semelhantes a tireoidite subaguda, início agudo, aumento rápido da tireóide e dor, 131I taxa de absorção é normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb alto título positivo.
(4) Tipo de adolescente: A CLT é responsável por cerca de 40% do bócio adolescente.TelT adolescente tem função tireoidiana normal, TGAb, TPOAb é baixo, o diagnóstico clínico é difícil e alguns pacientes têm bócio mais lento, chamado de hiperplasia adolescente. Tipo, tecido da tiróide carece de eosinófilos, muitas vezes sem sintomas sistêmicos e outros sintomas locais, pacientes com hipotireoidismo podem afetar o crescimento e desenvolvimento.
(5) associado ao tipo de tumor da tireoide: freqüentemente manifestado como nódulos solitários, duros, TGAb, o título de TPOAb é maior, os nódulos podem ser parte do tumor da tireóide ou câncer de tireoide, a parte envolvente é CLT, CLT combinado com câncer de tireoide A taxa foi de 0,5% a 26,0% O primeiro hospital afiliado da Universidade Sun Yat-sen de Guangzhou (1998) relatou que 13% (9/69) de um grupo de CLTs tinham câncer de tireoide, e Gyory (1999) relatou que tumores combinados com CLT representavam 11,8% (14/118). Portanto, quando as seguintes condições são encontradas na clínica, a possibilidade de combinar tumores deve ser considerada, FNAC ou biópsia excisional deve ser realizada: 1 dor da tiróide é óbvia, o tratamento da tiroxina é ineficaz, 2 tratamento da glândula tireóide não encolhe mas aumenta, 3 bócio Os gânglios linfáticos do pescoço estão inchados e apresentam sintomas de compressão, com um único nódulo frio na glândula, que é assimétrico e duro.
(6) tipo fibrótico (tipo atrófico): pacientes com um curso mais longo da doença podem ter fibrose extensa ou parcial da glândula tireóide, manifestada como atrofia tireoidiana, textura dura, TGAb e TPOAb podem ser destruídas pela tireóide, fibrose não é alta, função tireoidiana Também reduzidas, as secções de tecido mostraram o mesmo que a CLT, muitas vezes diagnosticadas como hipotiroidismo primário ou cancro da tiróide, que é uma das principais causas de edema mucinoso em adultos.
(7) Complicado com outras doenças autoimunes: manifesta-se como múltiplas doenças auto-imunes, como CLT com doença de Addisons, diabetes, anemia perniciosa, hipoparatireoidismo idiopático, miastenia gravis, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças. Algumas pessoas também chamam de "síndrome de insuficiência poliglandular autoimune" ou "síndrome de insuficiência poligranulomatosa", como a síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo II (doença de Addison, DAIT, diabetes tipo I, hipogonadismo). Uma das performances.
(8) Encefalopatia de Hashimoto: grave e rara Desde o relato do primeiro caso, em 1966, apenas cerca de 50 casos foram relatados no mundo, a etiologia e a patogênese são incertas, podendo ser as manifestações clínicas:
1 tipo de vasculite: caracterizado por episódios repetidos de episódios de acidente vascular cerebral.
2 progressão difusa: pode haver perturbação da consciência, confusão, letargia ou coma, exame anormal do líquido cefalorraquidiano, aumento do conteúdo de proteínas, aumento de monócitos, anticorpos tireóideos positivos, especialmente títulos de TPOAb, níveis normais de hormônios tireoidianos Ou baixa, EEG pode ser anormal, o tratamento desta doença com corticosteróides, tiroxina também tem um bom efeito, tireoidite linfocítica crônica (CLT), também conhecida como tireoidite auto-imune, é Doença auto-imune inflamatória crônica com o próprio tecido da tireóide como antígeno.Hashimoto da Universidade de Kyushu, Japão (1912) relatou pela primeira vez quatro casos na revista médica alemã e denominou a tireoidite de Hashimoto (HT). É a inflamação tireoidiana mais comum na clínica, nos últimos anos a taxa de incidência tem aumentado rapidamente, tem sido relatada uma morbidade semelhante ao hipertireoidismo, sendo a causa mais comum de bócio e hipotiroidismo adquirido em crianças e adolescentes.
Exame físico encontrado:
A glândula tireoide é difusa ou localizada, com uma textura rígida e uma sensação de elasticidade.A fronteira é clara, sem sensibilidade, e a superfície é lisa.Alguns da glândula tireoide podem ser nodulares, os linfonodos cervicais não estão inchados e alguns podem ter muco nas extremidades. Edema
Inspeção auxiliar:
(1) A função tireoidiana precoce pode ser normal e a função tireoidiana do hipertireoidismo de Hashimoto está levemente elevada.Como a doença progride, T3 e T4 podem diminuir, o TSH aumenta, TMAb e TGAb são positivos e (2) a radionuclídeo tireoidiana tem Concentração irregular ou área esparsa, alguns mostraram "nódulos frios", (3) teste positivo de liberação de perclorato de potássio, (4) gamaglobulina sérica aumentada, albumina diminuída, (5) punção tireoidiana mostrou grande número de infiltração linfocitária .
Diagnóstico diferencial
Bócio Nodular
Um pequeno número de pacientes com CLT pode ter alterações nodulares da tireoide e até mesmo múltiplos nódulos, mas os títulos de autoanticorpos da tireoide em pacientes com bócio nodular são reduzidos ou normais, a função tireoidiana geralmente é normal e o hipotireoidismo clínico é raro.
2. bócio adolescente
Durante a puberdade, o aumento persistente da tireoide é uma hiperplasia compensatória na qual o hormônio da tireoide aumenta temporariamente nas necessidades dos hormônios da tireoide.A função da tireoide geralmente é normal, e o título de autoanticorpo da tireóide é maioritariamente normal.
Doença 3.Graves
A textura tireoidiana aumentada é geralmente mole, e o título de anticorpo antitireoidiano é baixo, mas também há altos títulos.É difícil distinguir entre os dois, especialmente quando o TLC é combinado com hipertireoidismo, a função tireoidiana também pode ser aumentada.Se necessário, aspiração por agulha fina pode ser realizada. Exame citológico.
4. malignidade da tiróide
A TLC pode ser combinada com tumores malignos da tireoide, como carcinoma papilífero da tireoide e linfoma.Quando a CLT apresenta alterações nodulares, como o isolamento do nódulo, quando a textura é difícil, é difícil distingui-la do câncer da tireoide.Alguns casos de câncer da tireóide bilobal podem aparecer. O aumento bilateral da tireoide, difícil ou combinado com linfadenopatia cervical bilateral, também é difícil de identificar com CLT, anticorpos antitireoides devem ser testados, títulos de anticorpos em casos de câncer de tireoide são geralmente normais, função tireoidiana também é normal, como clinicamente difícil de diagnosticar O hormônio da tireoide pode receber tratamento experimental Se a glândula estiver obviamente reduzida ou amolecida após o uso do fármaco, pode-se considerar a CLT e, se ainda não houver mudança óbvia, deve-se realizar FNAC ou biópsia cirúrgica para confirmar o diagnóstico.
5. Tireoidite fibrosa invasiva crônica
Em 1896, Riedel relatou 2 casos, por isso foi chamada de tireoidite de Riedel, porque a tireóide também é chamada de tireoidite lenhosa, freqüentemente excede a glândula tireoide e invade os tecidos adjacentes, como músculos, vasos sangüíneos, nervos e até traqueia. Os sintomas de compressão de órgãos adjacentes, como dificuldade em engolir, dificuldade em respirar, rouquidão, etc, o contorno da glândula tireóide pode ser normal, a qualidade é tão dura como pedra, sem dor, adesão à pele, sem atividade de deglutição, sem linfonodos circundantes, função tireoidiana normal, O hipotireoidismo pode ocorrer após o tecido tireoidiano ser completamente substituído por tecido fibroso, acompanhado por fibrose em outras partes, como mediastino, retroperitônio, glândula lacrimal, vesícula biliar, etc., título de anticorpo anti-tireoide reduzido ou normal, biópsia de agulha fina viável, como resultados de teste Biópsia de tecido tireoidiano insatisfatória e viável.
