policitemia secundária
Introdução
Introdução à policitemia secundária A policitemia secundária é causada por um aumento na secreção de eritropoietina (abreviada como eritropoietina) secundária a outras doenças, e a eritrocitose é dividida em aumento compensatório da eritropoietina de acordo com as características do aumento da secreção de eritropoetina. Aumentos não compensatórios em duas categorias. A policitemia secundária é devida principalmente à hipóxia tecidual, aumento da secreção de eritropoietina ou devido ao desenvolvimento de tumores benignos ou malignos que produzem eritropoetina e à administração de preparações hormonais que promovem a produção de eritropoietina. Os recém-nascidos podem ser causados por transfusão transplacentária ou ligadura do cordão umbilical. Os sintomas variam em gravidade, dependendo da doença primária. Além do aumento dos glóbulos vermelhos, os glóbulos brancos e as plaquetas são mais normais. O principal tratamento para a doença primária. A eritrocitose é um fenômeno compensatório que não requer tratamento. Após a erradicação da doença primária, a eritrocitose pode ser curada naturalmente. Se o hematócrito exceder 65%, a viscosidade do sangue é extremamente aumentada, e o sangue deve ser trocado intermitentemente da exsanguinação venosa com uma quantidade igual de plasma ou solução salina. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,001% -0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: angina
Patógeno
Causas da policitemia secundária
Doença cardiovascular (25%):
Doença cardíaca congênita, como a tetralogia de Fallot, o deslocamento completo de grandes vasos sanguíneos, muitas vezes secundária a eritrocitose, a patogênese é devido ao curto-circuito da circulação sanguínea, reduzir a saturação arterial de oxigênio, estimular o aumento da eritropoietina, promover a eritropoiese Cardiopatia congênita não purpúrica com insuficiência cardíaca crônica, congestão pulmonar e disfunção ventilatória pulmonar, resultando em hipóxia a longo prazo, eritrocitose, doença valvar mitral e doença pulmonar crônica em cardiopatia adquirida A doença cardíaca sexual é freqüentemente acompanhada por eritrocitose devido a distúrbios sistêmicos na circulação sanguínea e obstrução da ventilação pulmonar, mas o grau de eritrocitose é mais leve, não tão significativo quanto cardiopatias congênitas, além de fístula arteriovenosa pulmonar, veia jugular e tráfego venoso pulmonar.
Fatores ambientais (20%):
A doença é causada pela diminuição da pressão atmosférica na região do platô, e a eritrocitose secundária ocorre na ausência de oxigênio, quanto maior a altitude, menor a pressão atmosférica, menor a pressão de oxigênio alveolar, maior o número de hemácias, hemoglobina e hematócrito. A uma altitude de 3.500 metros acima do nível do mar, a incidência de policitemia de alta altitude aumenta com o aumento da altitude.
Broncopatia pulmonar (15%):
Enfisema, asma brônquica a longo prazo, espinha dorsal da coluna vertebral, processo lateral que afeta o coração, função pulmonar, doença cardíaca pulmonar e embolia pulmonar múltipla, devido à oxidação insuficiente do sangue circulante transpulmonar, muitas vezes secundário à eritrocitose, sobre Pacientes com 50% de doença pulmonar crônica apresentam aumento do volume de hemácias, além disso, a síndrome de Ayerza caracteriza-se clinicamente por asma brônquica progressiva crônica, bronquite, cianose acompanhada de eritrocitose, podendo posteriormente ter hipertrofia e dilatação ventricular direita, e O desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva crônica, as principais alterações patológicas são o endurecimento da artéria pulmonar e seus ramos, e alguns são estenose congênita ou hipoplasia da artéria pulmonar.
Patogênese
1. Aumento compensatório da eritropoietina
(1) policitemia neonatal: hemoglobina neonatal normal a termo é 180 ~ 190g / L, os glóbulos vermelhos são 5,7 ~ 6,4 × 1012 / L, hematócrito 53% ~ 54%, isto porque o feto está na mãe Hipóxia fisiológica, após o nascimento, recém-nascidos pode absorver diretamente o oxigênio do ar, o número de glóbulos vermelhos diminuiu gradualmente, como hemoglobina neonatal> 220g / L, hematócrito> 60%, pode ser diagnosticado como eritrocitose neonatal Sintomas, que podem ser causados por:
1 A placenta é excessivamente sangrada, entre gêmeos (síndrome de transferência fetal) ou entre mãe e feto.
2 insuficiência placentária, como over-mature, gravidez envenenamento, placenta prévia e assim por diante.
3 anormalidades endócrinas e metabólicas, como hiperplasia adrenal congênita, hipertireoidismo neonatal, diabetes materno.
(2) Síndrome da Ventilação Pulmonar (síndrome de Pickwick): devido ao centro respiratório que afeta pacientes com baixa ventilação alveolar, as características clínicas são obesidade, hipercapnia, eritrocitose, pacientes com letargia, convulsões, cianose, periodicidade Respirar e, finalmente, levar à insuficiência cardíaca direita, após a perda de peso em casos individuais, a ventilação alveolar pode ser normal, e os sintomas desaparecem.
(3) Doença da hemoglobina: devido ao aumento da afinidade do oxigênio pela hemoglobina anormal, ela se liga ao oxigênio, mantém o estado da oxihemoglobina e não libera oxigênio facilmente aos tecidos, causando hipóxia tecidual, que pode aumentar a eritropoetina e causar eritrocitose. Nesse grupo de casos, a afinidade do oxigênio aumenta, a curva de dissociação do oxigênio é desviada para a esquerda, o tecido pode ser reduzido pelo oxigênio e a tensão do oxigênio no tecido é reduzida.
(4) doença hemorrágica anormal: este grupo de doenças, incluindo alguns danos ou condições patológicas, captação de hemoglobina ou liberação de oxigênio é anormal, de acordo com a faixa de absorção e características, pode ser dividido em metemoglobinemia, tiohemoglobinemia e Hemoglobinemia de monóxido de carbono, etc, devido à capacidade de hemoglobina para perder a ligação de oxigênio, não pode transportar oxigênio para o tecido, também pode causar policitemia secundário leve, eritrocitose causada por fumar é devido a algumas pessoas fumando muito, a exposição a longo prazo a altas concentrações No monóxido de carbono, o monóxido de carbono inalado tem uma forte afinidade pela hemoglobina, o monóxido de carbono e a hemoglobina se combinam para substituir o oxigênio, causando hipóxia, que pode causar leve eritrocitose, e o hematócrito tem certa relação com o consumo de tabaco. O plasma pode ser restaurado depois de parar de fumar.
2. Aumento não compensatório da eritropoietina
(1) Doença renal: doença renal secundária à eritrocitose, especialmente câncer renal, seguida por rim policístico, hidronefrose, adenoma renal benigno, sarcoma renal, tuberculose renal, etc., tumor renal secundário e rim Existem também relatos de eritrocitose secundária no transplante.O mecanismo da eritrocitose é devido a tumores, cistos ou acúmulo de água comprimindo o tecido renal, obstruindo o fluxo sanguíneo, causando hipóxia nos tecidos locais, aumentando a produção de eritropoietina no rim, levando à eritropoietina. Aumento da produção, além da presença de RNA de eritropoietina no fluido da parede do cisto e do fluido do cisto e tecido cancerígeno renal do tumor.Se o lixivido bruto do tecido tumoral é injetado no animal, a eritropoiese pode ser estimulada, e o paciente transplantado renal pode O mecanismo que causa a eritrocitose pode estar relacionado a um aumento da eritropoietina causada por dano renal no próprio receptor.
(2) Outros tumores: foi confirmado que o carcinoma hepatocelular tem eritrocitose e o antígeno eritropoetina também foi confirmado em células de câncer de fígado.A eritrocitose pode ser melhorada após ressecção de câncer de fígado, câncer de fígado metastático, hemangioma hepático, angiossarcoma hepático etc. Eritrocitose, cirrose pacientes ocasionalmente ver eritrocitose, pode estar associada a carcinoma hepatocelular, além de tumores hepáticos, há hemangioblastoma cerebelar, miomas uterinos, feocromocitoma, câncer de ovário, etc., relatos individuais de câncer gástrico, próstata Câncer, câncer de pulmão, doença de Hodgkin, tumores esofágicos, etc. podem afetar a secreção de eritropoietina e, depois, a eritrocitose.
Dinâmica eritrocitária, citocinética hematopoiética é um estudo quantitativo das alterações dinâmicas da proliferação, diferenciação, maturação, distribuição e morte da população de células hematopoiéticas no tecido hematopoiético do corpo, e suas condições fisiológicas e patológicas no corpo e fatores regulatórios externos Em resposta, a produção de eritrócitos no corpo sofre proliferação e diferenciação de células hematopoiéticas, proliferação e maturação de glóbulos vermelhos em glóbulos vermelhos tardios e reticulócitos de medula óssea, e liberação de reticulócitos no sangue periférico para amadurecer em glóbulos vermelhos. Existe uma certa quantidade de glóbulos vermelhos produzidos todos os dias e a mesma quantidade de glóbulos vermelhos é destruída.
Célula-tronco pluripotente
Em 1961, Till e Mclulloch descobriram que as células da medula óssea de ratinhos normais foram infundidas em ratinhos tratados com doses letais e após 8 a 10 dias, os receptores de ratinhos podiam produzir células das linhas eritróides, granulócitos e megacariócitos da medula óssea. Os nódulos do baço são compostos por Becker e os cromossomos marcados provam que todas as células em cada nódulo do baço se originam de uma única célula, portanto, as células produtoras de nódulo do baço são chamadas células-tronco hematopoiéticas ou células-tronco hematopoiéticas pluripotenciais. As células estaminais hematopoiéticas pluripotentes têm uma forte capacidade de proliferar e têm a capacidade de multiplicar a diferenciação As células estaminais hematopoiéticas mantêm assimetria por mitose e, por outro lado, as células progenitoras são continuamente produzidas.
2. Cinética de proliferação de CFU-S
A cinética da proliferação celular refere-se ao processo de proliferação, diferenciação e morte da população celular em termos de tempo e quantidade, sendo que a proliferação celular é realizada por divisão celular, que se refere ao início da divisão celular e à próxima divisão. Ao longo de todo o processo de estágio final, uma série de metabolismos bioquímicos específicos é realizada seqüencialmente durante as várias fases do ciclo celular.
(1) fase G1: geralmente refere-se à conclusão da divisão celular, a formação de células-filhas, para o intervalo entre a replicação do DNA celular, por isso também é chamado o período pré-replicação, DNA fase G1 é conteúdo diplóide, principalmente na fase G1 de RNA e A síntese de proteínas e a preparação do metabolismo associada à replicação do DNA podem durar horas, dezenas de horas ou dias, ou mesmo meses.
(2) fase S: Desde o início da replicação do ADN pela célula até à conclusão da replicação do ADN, o teor de ADN é continuamente aumentado de diplóide para 4 vezes e a fase S é de 6-8 h.
(3) fase G2: do término da replicação do DNA ao gap entre as células e a fase divisória, o conteúdo de DNA da fase G2 é de 4 vezes Nesta fase, síntese de tubulina e síntese de DNA mitocondrial, mudanças no limite de tempo G2 Maior e suscetível a vários fatores.
(4) fase M: para a fase de divisão celular, geralmente 0,5 a 2 horas.
Célula progenitora eritróide
A BFU-E (unidade de formação de explosão - eritróide) é uma célula progenitora eritróide precoce que precisa ser cultivada por 14 a 20 dias in vitro para formar colônias.Cada colônia contém centenas a dezenas de milhares de Nas células nucleares, o BFU-E forma colônias maiores, com a forma de um pirilampo explodido, e os megacariócitos, neutros ou eosinófilos e macrófagos mononucleares podem ser vistos em colônias explosivas, então presume-se que o início da BFU- E é uma célula progenitora bidirecional ou multidirecional, semelhante a CFU-S, e o crescimento de BFU-E também é dependente da eritropoietina.
A CFU-E (unidade formadora de colônias eritróide) é a mais recente célula progenitora no sistema eritroide, e a EPO é necessária para a sobrevivência e proliferação em um sistema de cultura in vitro.A CFU-E está próxima de glóbulos vermelhos primitivos identificáveis. A CFU-E humana pode formar 8 a 64 colónias compostas de glóbulos vermelhos nucleados in vitro durante 7 dias, sendo a proporção de CFU-E para BFU-E na medula óssea humana normal de 5: 1 a 10: 1.
4. Parâmetros cinéticos da formação de células eritróides
De acordo com o índice de divisão celular da medula óssea eo tempo de síntese de DNA determinado pelo método de incorporação in vitro do radionuclídeo, o tempo de ciclo das células eritróides da medula óssea humana foi estimado como: glóbulos vermelhos originais, 20h, e eritrócitos jovens e médios, por volta de 2h. Os glóbulos vermelhos jovens não têm a capacidade de sintetizar o DNA, por isso são células não proliferativas.Durante todo o processo, o índice de divisão celular é de 3 a 5. Estima-se que demore cerca de 5 dias para os glóbulos vermelhos formarem novos reticulócitos da medula óssea. Tempo.
5. Maturação dos glóbulos vermelhos
A maturação dos glóbulos vermelhos começa com a síntese da hemoglobina no citoplasma.A medida que as células eritróides continuam a amadurecer, a quantidade de hemoglobina em cada célula nucleada aumenta, enquanto o conteúdo de ARN diminui, apenas nos eritrócitos humanos que se diferenciaram das células estaminais hematopoiéticas. O conteúdo da hemoglobina é quase zero e, no processo de maturação posterior, o conteúdo de hemoglobina na célula gradualmente aumenta para 14,4pg Após uma divisão celular, embora o conteúdo de hemoglobina na célula seja reduzido pela metade, após um ciclo celular, a célula está na célula. O conteúdo de hemoglobina é aumentado de 7,2pg para 21,6pg A hemoglobina na célula tem uma influência decisiva na fase de clivagem dos glóbulos vermelhos.Entre eles, quando o conteúdo de hemoglobina nas células filhas após a divisão dos glóbulos vermelhos jovens excede 13,5pg, as células perdem sua divisão contínua. A capacidade de amadurecer em glóbulos vermelhos tardias, e entrar no estágio de denucleação, durante o processo de maturação dos glóbulos vermelhos, síntese de DNA e RNA gradualmente reduzida ou desapareceu.
Na morfologia, à medida que as células amadurecem, os ribossomos diminuem gradualmente, e as organelas gradualmente degeneram e desaparecem.Como as células continuam a se dividir e o núcleo se torna menor, a concentração e o desaparecimento, os corpos celulares são relativamente aumentados.
6. Desmucleação e liberação de glóbulos vermelhos
A denucleação dos glóbulos vermelhos tardios é semelhante à divisão celular na biologia e na morfologia.A denucleação pode ser vista como duas divisões desiguais, algumas são reticulócitos e algumas são núcleos concentrados sem divisão. O movimento ondulatório dos glóbulos vermelhos jovens aumenta Após várias contrações, o núcleo é espremido para o citoplasma e então prolapsado.A maioria dos núcleos nus é fagocitada por macrófagos ou lisada no baço.
A liberação de hemácias maduras é o último processo de hematopoiese eritrocitária da medula óssea.A observação microscópica eletrônica mostra que os glóbulos vermelhos entram no sangue através da parede sinusal da medula óssea e do citoplasma das células endoteliais.Quando os glóbulos vermelhos entram no seio sanguíneo, o citoplasma deformável entra primeiro. O núcleo permanece fora da sinusóide.As células vermelhas do sangue entram na sinusóide, as células endoteliais se contraem e o orifício sinusoidal é fechado.Em hipóxia, a parede sinusal da medula óssea pode ser dilatada e o fluxo sanguíneo é aumentado Ocasionalmente, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos nucleados é vista no sangue periférico. Escape
7. Destruição de glóbulos vermelhos
O tempo de sobrevivência normal dos glóbulos vermelhos é de 100-130 dias, pelo que os glóbulos vermelhos no organismo são destruídos a 1/120 por dia, a hemoglobina 6,25g é decomposta e a quantidade correspondente de glóbulos vermelhos e hemoglobina é formada para manter o equilíbrio dinâmico dos glóbulos vermelhos no corpo eo dano fisiológico dos glóbulos vermelhos. Principalmente devido ao envelhecimento, senescência de glóbulos vermelhos, hexocinase de glóbulos vermelhos, fosfoglicose isomerase e outra perda gradual de vitalidade, o processo metabólico dependente destas enzimas enfraquecido, glóbulos vermelhos sobreviveram 60 dias, o conteúdo de trifosfato de adenosina (ATP) começou a diminuir , levando assim a distúrbios do metabolismo energético, o envelhecimento das células vermelhas do sangue fragilidade osmótica aumentada, deformabilidade reduzida, morfologicamente gradualmente mudou de forma de disco para forma esférica, estes envelhecimento células vermelhas do sangue na circulação sanguínea pelo impacto do fluxo sanguíneo ou danos mecânicos glóbulos vermelhos Quebrado, finalmente fagocitado por macrófagos mononucleares ou neutrófilos, ou lise de células vermelhas do sangue causada pela perda de alterações de permeabilidade devido a vários fatores.Normalmente, cerca de 10% dos glóbulos vermelhos do envelhecimento são destruídos nos vasos sanguíneos. O baço desempenha um papel importante: além do baço, o fígado também destrói os glóbulos vermelhos. Para um dos locais, outros órgãos das células de monócitos-macrófagos também têm a capacidade de remover as células vermelhas do sangue anormais, mas para uma menor eficiência.
8. Regulamento de produção de glóbulos vermelhos
Em condições fisiológicas, a quantidade total de eritrócitos circulantes é mantida por meio da regulação retroalimentadora da taxa de produção de eritrócitos.Entre as células-tronco hematopoiéticas e eritrócitos maduros, forma-se um equilíbrio dinâmico complexo, interligado e mutuamente restrito na eritropoiese. Eritropoietina desempenha um papel importante.A eritropoietina (EP) é uma glicoproteína com um peso molecular de 60.000 a 70.000.Em eletroforese de proteínas séricas, EP está localizado na região da globulina alfa, EP é a hematopoiese eritrocitária. O papel principal é:
1 Estimular a proliferação de células-tronco comprometidas com eritrócitos no estágio inicial.
2 promover a diferenciação vermelha de células-tronco diferenciadas em eritrócitos.
3 estimulam a proliferação de eritrócitos imaturos na medula óssea Esses três efeitos são restritos pelo feedback negativo dos produtos terminais do processo acima, o androgênio pode estimular a produção de EP e estimular a síntese do heme e aumentar o número de células sensíveis ao EP. A fase GFU da UFC-S entra na fase de síntese do DNA e também pode atuar diretamente na eritropoiese.
Grandes doses de estrogênio inibem a produção de EP, e o estrogênio pode inibir a produção de hemácias reduzindo a resposta das células-tronco hematopoiéticas ao EP.
Acredita-se geralmente que o aumento de hemácias e a contração do baço quando a primeira chegada ao planalto é liberada e a liberação de hemácias armazenadas no sangue periférico está relacionada, o aumento dos glóbulos vermelhos no platô e a diminuição da pressão de oxigênio no planalto estão relacionados aos seguintes fatores:
(1) Aumento do nível de 2,3-difosfoglicerato de hemácias: O desvio à direita da curva de dissociação de oxigênio pode reduzir a saturação arterial de oxigênio, o que é benéfico para a liberação de oxigênio do sangue para o tecido.
(2) Níveis aumentados de eritropoetina no plasma e na urina: aumento da taxa de renovação do ferro no plasma, aumento da contagem de reticulócitos e aumento do volume de glóbulos vermelhos e do volume sanguíneo.
(3) O excesso de hormônio antidiurético e a secreção de hormônios adrenocorticais diminuíram, retornando aos níveis normais.
(4) Aumento da eritropoiese na medula óssea: um mecanismo adaptativo para compensar a hipóxia, a fim de aumentar a capacidade de transporte de oxigênio e garantir a necessidade de oxigênio da organização.
No entanto, a eritrocitose tem um certo alcance fisiológico, a hiperplasia excessiva pode causar aumento do volume sangüíneo, diminuição do volume plasmático, aumento da viscosidade sangüínea e fluxo sanguíneo lento, o que reduz a oxigenação do sangue, a hipóxia tecidual e o aumento da carga cardíaca. Transformada em estado patológico, no ambiente hipóxico crônico, a saturação arterial de oxigênio diminuiu, o que pode estimular a produção maciça de eritropoietina, causando proliferação excessiva de eritrócitos e aumento excessivo de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos, de modo que os pulmões Dificuldades no consumo de oxigênio, saturação de oxigênio arterial diminuiu ainda mais, formando um círculo vicioso e, finalmente, evoluiu para a doença.
Prevenção
Prevenção secundária de eritrocitose
Prevenção: É necessário manter o dia-a-dia do paciente, manter o estado de ânimo confortável, tratar a doença corretamente e estabelecer a confiança necessária para superar a doença, caso contrário a doença agravará facilmente a doença. A dieta deve ser leve, comer produtos picantes e quentes. Quando a doença está nos estágios intermediários e tardios, a condição é muitas vezes misturada com a imagem do virtual e do real, portanto, é necessário evitar o excesso de trabalho e lesões, ou reforçar os males exógenos após o trabalho de parto.
Complicação
Complicações de policitemia secundária Complicações
Às vezes você pode ter angina. Clinicamente, a angina é frequentemente dividida em dois tipos: angina estável e angina instável. A angina de peito estável significa que o início da angina de peito permanece relativamente estável ao longo de um período de tempo, ambos induzidos pela fadiga, sem alterações significativas nas características das convulsões, e é uma angina pectoris estável e afetada. A angina instável inclui angina de peito, angina de peito espontânea, angina pectoris pós-enfarte, angina de peito variante e angina de peito induzida pelo trabalho de parto. As principais características são dor instável, longa duração e o risco de convulsões espontâneas pode facilmente evoluir para infarto do miocárdio. A angina instável é diferente da angina estável, pertence à síndrome coronariana aguda e, muitas vezes, requer tratamento urgente, estando muito próxima do infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, sendo, portanto, discutida em conjunto.
Sintoma
Sintomas de policitemia secundária Sintomas Sintomas comuns Deficiência de eritrocitose Inchaço da cabeça Angina do peito congestiva Estrabismo do coração Tontura Platô Rosto de sangue múltiplo
1. A manifestação da eritrocitose
Os sintomas mais comuns incluem tontura, inchaço da cabeça, dor de cabeça, fadiga, palpitações, insônia, vertigem, medo de calor, sudorese, etc. Às vezes angina, facial, dedo, lábio e aurícula são vermelho escuro ao coque, membrana mucosa e hiperemia conjuntival Vasodilatação
2. Sintomas e sinais da doença primária
De acordo com a história da doença primária, dados laboratoriais exame físico e contagem de glóbulos vermelhos, hemoglobina, hematócrito aumentou, volume de células vermelhas do sangue é maior que o normal, eritropoietina aumentada ou normal, eo diagnóstico de policitemia primária pode ser diagnosticada.
Examinar
Exame de policitemia secundária
1. Sangue periférico: hemoglobina, contagem de glóbulos vermelhos, hematócrito, o volume de glóbulos vermelhos é maior do que o normal, mas as contagens de glóbulos brancos e plaquetas são geralmente normais.
2. Saturação de oxigênio arterial: pode causar diminuição dos distúrbios cardiopulmonares, etc., mas normal em pacientes com câncer.
3. Aumento da determinação do volume de glóbulos vermelhos, diminuição do volume plasmático ou normal.
4. Determinação da vitamina B12: A quantificação no soro é aumentada ou normal.
5. Fosfato alcalino neutro (NAP) é normal.
6. Os níveis de histamina não foram determinados para aumentar a histamina.
7. Detecção de cromossomos: A eritrocitose secundária geralmente não apresenta anormalidades cromossômicas.
8. Culturas de células estaminais hematopoiéticas: Não existe formação de colónias de células estaminais hematopoiéticas espontâneas na eritrocitose secundária.
9. Determinação da eritropoietina sérica (EPO): em pacientes com policitemia secundária devido à baixa oxigenação sanguínea nas artérias, geralmente níveis elevados de EPO, ou secundária a tumores malignos, como câncer de fígado ou câncer renal, pode causar eritropoiese anormal Aumentado
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de policitemia secundária
De acordo com a história da doença primária, dados laboratoriais exame físico e contagem de glóbulos vermelhos, hemoglobina, hematócrito aumentou, a capacidade de células vermelhas do sangue é maior que o normal, eritropoietina aumentada ou normal, o diagnóstico de policitemia primária pode ser diagnosticada.
Diagnóstico diferencial:
Principalmente diferenciada da policitemia vera e policitemia relativa.
Policitemia vera: um distúrbio mieloproliferativo crônico caracterizado pela proliferação anormal de células vermelhas do sangue. Pode ser causado pelo fato de as células-tronco hematopoiéticas estarem livres do controle normal da eritropoietina, ou pelo aumento da sensibilidade das células-tronco hematopoiéticas à eritropoietina e à estimulação de fatores mieloproliferativos anormais. É caracterizada pelo volume de glóbulos vermelhos, volume total de sangue e aumento da viscosidade do sangue. No curso da doença, existem vários graus de esplenomegalia, metaplasia mieloide e mielofibrose. A doença é causada principalmente por placa da mucosa da pele, estagnação ou hemorragia visceral, que pertence à categoria de "síndrome do sangue" da medicina tradicional chinesa.A principal causa da hepatoesplenomegalia é a categoria "acumulação" da medicina tradicional chinesa.
Policitemia relativa: a causa da desidratação e ingestão insuficiente de água, principalmente os sintomas de hipovolemia, insuficiência gastrointestinal em casos graves de Gaisbock, história de tabagismo na maioria dos casos, a idade de início dos pacientes é leve, mais comum em homens, a maioria do peso é mais do que normal, comum Os sintomas incluem dor de cabeça leve, tontura, neurastenia, ansiedade, conjuntiva facial e labial e congestão da mucosa oral vermelha e roxa, baço não está inchado, metade dos pacientes tem pressão alta e hipertensão também é comum no curso da doença.
