nefropatia tóxica antibacteriana
Introdução
Introdução à nefropatia tóxica antibacteriana A nefropatia por hipotiroidose de antibiótico refere-se à doença renal causada pela aplicação de antibióticos que são nefrotóxicos ou suscetíveis a danos nos rins.O dano renal causado por antibióticos é um grupo de doenças mais comumente induzidas por medicamentos.Muitos antibióticos na prática clínica. Seus metabólitos são excretados pelos rins, alguns dos quais apresentam nefrotoxicidade óbvia ou reações alérgicas.O dano dos antibióticos aos rins é causado principalmente por nefrite intersticial alérgica aguda e necrose tubular aguda.Em casos graves, rins agudos podem ser causados. Falha funcional. Conhecimento básico A proporção da doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,001%, causada principalmente pela ingestão de medicamentos antifúngicos Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: ataxia
Patógeno
Nefropatia tóxica antimicrobiana
(1) Causas da doença
1. A ocorrência de nefropatia tóxica pode estar relacionada aos seguintes fatores
(1) Antibióticos para toxicidade renal: como anfotericina B, neomicina, cefalosporina II, etc. têm efeitos nefrotóxicos diretos, enquanto penicilina G, cefalosporina (IV, VI), etc. podem causar rins devido a alergias. Danos
(2) Idade e função renal: Em pacientes idosos e pacientes renais originais, a incidência de nefrotoxicidade é significativamente maior e mais grave.
(3) Alterações no volume sanguíneo efetivo e no fluxo sanguíneo renal: Quando o volume sanguíneo diminui e o fluxo sanguíneo renal diminui, a toxicidade renal do antibiótico é mais provável de ocorrer.
(4) O grau de doenças infecciosas e desequilíbrio eletrolítico: Quando a infecção do paciente é grave ou até choque tóxico ou desequilíbrio eletrolítico, o antibiótico nefrotoxicidade aumenta.
(5) Estado da função hepática do paciente: Alguns antibióticos podem ser desintoxicados pelo fígado e excretados pelo rim.Quando a função hepática declina, a carga sobre o rim é agravada e ocorre nefrotoxicidade.
Há muitos antibióticos que são mais comuns em causar clinicamente nefrite intersticial alérgica aguda, entre os quais os antibióticos β-lactâmicos são os mais óbvios.
Na China, as drogas penicilina e sulfa foram comumente usadas na prática clínica nas décadas de 1950 e 1960, e também foram as principais drogas causadoras de nefrite intersticial alérgica aguda, sendo que a maioria dos relatos nas décadas de 1960 e 1970 se deveu à síntese parcial da penicilina. Especialmente após a ampla aplicação de novas penicilinas, a taxa de incidência tem aumentado significativamente, tornando-se a principal droga causadora de nefrite intersticial alérgica aguda, sendo que, desde as décadas de 1980 e 1990, os tipos de medicamentos causadores dessa doença são mais diversificados e mistos. Os resultados da medicação, especialmente o uso difundido de cefalosporinas, levaram a uma incidência crescente de nefrite intersticial aguda.Em alguns casos, os casos clínicos às vezes são combinados com alergia a medicamentos e nefrotoxicidade, causando nefrite intersticial aguda. E necrose tubular aguda, resultando em insuficiência renal aguda, de acordo com a Associação Europeia de Diálise, 398 casos de insuficiência renal aguda causada por uma variedade de drogas em casos de nefrite intersticial aguda 176, representando 44,2%, em ATN induzida por drogas, O número de pessoas causadas por antibióticos foi o mais alto, atingindo 43,7%.
2. Antibióticos que freqüentemente causam ATN incluem as seguintes categorias
(1) Antibióticos aminoglicosídeos: esses antibióticos têm alta nefrotoxicidade e são mais propensos a causar ATN, incluindo canamicina, gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina e estreptomicina.
(2) Antibióticos β-lactâmicos: as penicilinas não apresentam nefrotoxicidade óbvia e não causam NTA.A primeira geração de cefalosporinas tem diferentes graus de nefrotoxicidade, especialmente cefotaxima, seguida de cefotaxima e cefazolina. .
(3) sulfonamidas: tais como sulfatiazol e sulfadiazina pode causar: 1 nefropatia cristalina, especialmente em oligúria ou urina pH <5,5, o seu bloqueio cristalino dos túbulos renais pode causar ATN, 2 hemoglobinúria: pode fazer G6PD A hemólise intravascular ocorre em crianças com defeitos, resultando em hemoglobinúria.
(4) Outros antibióticos: como anfotericina B, polimixina, vancomicina, etc. também apresentam nefrotoxicidade óbvia, podem causar ATN.
(dois) patogênese
1. A patogênese da nefrite intersticial induzida por drogas agudas é o mecanismo imune.A droga atua como um antígeno para ativar a resposta imune e afeta o rim.Não é uma droga que diretamente causa danos tóxicos ao rim.O mecanismo imunológico inclui imunidade humoral e imunidade celular.
(1) Mecanismo imunológico celular: Nos últimos anos, os resultados experimentais mostraram que a imunidade celular desempenha um papel importante na patogênese da nefrite intersticial alérgica aguda.Na maioria dos casos, incluindo doença da membrana basal antitubular, células mononucleares estão presentes no interstício renal. A infiltração é a principal função do mecanismo imunomediado.É confirmado pela tecnologia de anticorpos monoclonais que os monócitos infiltrantes são principalmente linfócitos, e os danos mediados por células levam à hipersensibilidade do tipo retardada e à toxicidade mediada por células T. Função.
(2) mecanismo imune humoral: anticorpo de membrana basal anti-tubular (TBM) pode ser encontrado em 70% da doença da membrana basal glomerular (GBM), tais pacientes com lesões inflamatórias tubulointersticiais Em comparação com pacientes com anti-GBM sozinho, alguns pacientes com nefrite intersticial alérgica aguda podem ter anticorpos anti-TBM na circulação sanguínea ou na TBM, como a nefrite intersticial alérgica aguda causada pela nova penicilina I. Anticorpos anti-TBM foram detectados na circulação sangüínea e depositados linearmente na TBM, sendo o fármaco hapteno ligado a TBM (carreador) quando excretado pelo túbulo proximal, resultando no aparecimento de anticorpos induzidos pelo sistema imunológico, resultando em dano tubular e secundário. A inflamação intersticial, mas a maior parte da nefrite intersticial alérgica aguda causada pela nova penicilina I e outras drogas, não aparece neste anticorpo.
A droga atua como um antígeno e entra no corpo para produzir anticorpos.Os anticorpos antígenos formam complexos imunes que se depositam nos rins, causando danos aos rins.
Em alguns pacientes com nefrite intersticial alérgica aguda, níveis séricos de IgE elevados, basofílicos, eosinófilos e plasmócitos contendo IgE em células infiltrativas intersticiais renais sugerem hipersensibilidade rápida mediada por IgE A reação está envolvida na doença.
Certas quinolonas têm efeitos imunomoduladores, impedem a produção de imunoglobulinas e aumentam a produção de interleucinas do fator de crescimento tipo I, que são consideradas causas potenciais de toxicidade clínica.
2. A patogênese da necrose tubular aguda antibiótica
Necrose tubular aguda é mais facilmente causada por antibióticos aminoglicosídeos.Aminoglicosídeos não são absorvidos por via oral.A concentração do córtex renal é maior do que a concentração plasmática após a injeção.Estes fármacos têm forte efeito antibacteriano e baixo preço, por isso eles são amplamente utilizados em aplicações clínicas. 98% a 99% da droga é filtrada do glomérulo e é excretada da urina na forma original, por isso tem nefrotoxicidade e pode danificar o nervo auditivo.
Os aminoglicosídeos são divididos em três grupos: canamicina, gentamicina e neomicina, cujo princípio antibacteriano é bloquear a síntese de proteínas bacterianas, aminoglicanos e 30 subunidades do ribossomo bacteriano. A combinação leva à síntese ineficiente da proteína e, portanto, o crescimento da bactéria é interrompido.Algumas pessoas pensam que ela também afeta a permeabilidade da membrana, tornando a droga mais fácil de entrar no citoplasma e aumentando o efeito, causando um círculo vicioso, destruição da permeabilidade da membrana e componentes essenciais da bactéria. Fora da família e morto, essas três famílias, devido à toxicidade grave do grupo neomicina, não são mais a aplicação sistêmica, a canamicina tem sido usada menos em pediatria, medicação pediátrica normal 1.0 ~ 1.5g / d, 5 ~ 7 dias Pode causar danos aos rins, gentamicina ainda é uma droga comumente usada.É relatado que 6% a 18% da insuficiência renal aguda é causada por gentamicina e deve ser dada atenção.A seguir, é um exemplo de gentamicina como um exemplo. Fatores de risco de ATN induzidos por antibióticos, patologia, mecanismo de ação, diagnóstico precoce, manifestações clínicas.
(1) Fatores de alto risco: Em pacientes com função renal normal, a ATN é raramente usada em doses convencionais e métodos de administração, mas quando os pacientes apresentam desidratação significativa, hipotensão, comprometimento renal ou idosos, os antibióticos aminoglicosídeos causam As oportunidades para o ATN aumentarão significativamente, portanto, esses fatores de alto risco devem ser considerados:
1 paciente idoso;
2 diabetes;
3 desidratação, pressão arterial baixa;
4 sódio, deficiência de cálcio, acidose;
5 antibióticos aminoglicosídeos usados recentemente;
6 combinado com cefalosporina, diurético, especialmente diuréticos de alça;
7 combinado com anestesia, anfotericina, anti-inflamatórios não esteróides;
A concentração sanguínea de 8 aminoglicosídeos é constante em comparação com o pico, a diferença é tóxica, os antibióticos aminoglicosídeos têm um bom efeito de uma dose por dia, a toxicidade é pequena, o custo é economizado, mas também é considerado que os idosos podem produzir um pico de concentração por dia. Aumento do risco de nefrotoxicidade Além disso, está intimamente relacionado com o grau de virulência do fármaco.A virulência dos aminoglicosídeos está relacionada com o número de grupos amino livres contidos na molécula.É observado que o número de grupos amino livres na estrutura química dos aminoglicosídeos é aumentado. Quanto maior o dano ao rim, os dois únicos grupos amino livres da estreptomicina, o menor efeito nefrotóxico, a canamicina, a amicacina, a gentamicina têm quatro grupos amino livres, o que é mais tóxico; A neomicina de 6 grupos amino livres tem o maior efeito nefrotóxico.
(2) Patogênese: Atualmente, a patogênese da nefropatia por aminoglicosídeos ainda é desconhecida.A teoria da enzima lisossômica é aceita pela maioria das pessoas.A concentração de aminoglicosídeos nos lisossomas das células epiteliais tubulares renais é muito maior do que em outras organelas ou plasma. A concentração é tão alta quanto 10 a 200 vezes a concentração do líquido extracelular, e a gentamicina causa nefrotoxicidade direta à necrose tubular renal, que está relacionada principalmente aos seguintes fatores:
1 A gentamicina é majoritariamente livre no corpo, é filtrada do glomérulo sem metabolismo, é reabsorvida nos túbulos renais em 10% a 30% e é secretada e excretada pelos túbulos renais.
2 No rim principalmente no córtex renal, a concentração no córtex é de 10 a 20 vezes a concentração no sangue, por isso é fácil causar doença renal.
3 Gentamicina com cátion forte tem uma forte afinidade com o fosfolipídio ácido com ânion na borda em escova das células epiteliais tubulares proximais, e entra na célula através da pinocitose para se ligar ao lisossoma primário, tornando-se um secundário Lisossoma
4 gentamicina pode inibir a ação dos lisossomas, resultando no acúmulo de fosfolipídios, formando corpos mielóides, levando a doenças de armazenamento lisossomal secundário.
5 A gentamicina pode destruir os lisossomos, liberar enzimas lisossômicas e inibir a função mitocondrial e danificar as mitocôndrias, causando autólise, necrose e até a morte celular.
6 A gentamicina pode produzir radicais livres de oxigênio, como o O2-, H2O2 e OH-, que são tóxicos para as células e causam anormalidades na síntese, transporte e transcrição do RNA celular, resultando na morte celular.
Prevenção
Prevenção contra nefropatia tóxica antibacteriana
1. Estritamente controlar as indicações de medicação, dosagem de drogas e curso de tratamento: geralmente de acordo com a dose usual, como a dose de gentamicina de 8 a 160.000 U / d, o curso do tratamento é de 5 a 6 dias é apropriado, geralmente não pode exceder 10 dias, E para evitar medicação repetida.
2. Evite usar este tipo de medicamento no caso de volume de sangue insuficiente Se você quiser usá-lo, é melhor corrigir o desequilíbrio hídrico e eletrolítico antes de tomar o medicamento para evitar o aumento da nefrotoxicidade.
3. Para os idosos, diabéticos e pacientes com doença renal crônica, especialmente aqueles com insuficiência renal crônica, tentam evitar e usar o medicamento o máximo possível, embora seja comum os idosos usarem antibióticos aminoglicosídeos para desenvolver nefrotoxicidade, mas como tratamento Menos de 1 semana pode efetivamente reduzir a nefrotoxicidade.
4. O problema do uso combinado deve ser proibido de ser combinado com outras drogas nefrotóxicas, tais como cefalosporinas de primeira ou segunda geração e outras drogas nefrotóxicas, como drogas antiinflamatórias não esteroidais.
5. Durante a medicação, devemos prestar muita atenção ao monitoramento rigoroso da rotina de urina, enzimas urinárias e função renal, de modo a detectar a nefrotoxicidade no estágio inicial e parar o medicamento a tempo.
6. Evite o uso quando houver acidose.
7. De acordo com a taxa de depuração da creatinina do paciente e intervalo de administração, uma pequena dose é dada, o curso do tratamento não é mais do que 1 semana, quando a taxa de depuração de creatinina é <50ml / min, a concentração sangüínea do medicamento deve ser monitorada de perto.O valor do vale é o estágio inicial. O indicador mais tóxico, para pacientes com insuficiência renal, deve ser tratado de acordo com insuficiência renal aguda.
8. De acordo com a dose de ajuste da função renal e intervalo de tempo.
Complicação
Complicações de nefropatia tóxica por antibióticos Complicações, ataxia
Pode ser complicado por perda auditiva, zumbido, ataxia, etc., alguns pacientes podem evoluir para insuficiência renal permanente.
Sintoma
Sintomas de nefropatia tóxica antimicrobiana Sintomas comuns Rotina de urina anormal perda de apetite anormal zumbido perda auditiva danos nos rins pus tonturas vaginais leucócitos ataxia urinária
1. As manifestações clínicas da nefrite intersticial aguda induzida por drogas são diversificadas, mas não específicas, podem ocorrer em qualquer idade, volume de urina e pressão arterial são normais, nenhuma ou uma pequena quantidade de proteinúria, se não altamente alerta, fácil de perder o diagnóstico Reação alérgica sexual, independentemente da dose da droga.
(1) Febre: A maior parte da nefrite intersticial alérgica aguda tem febre na fase inicial, geralmente aparece 3 a 5 dias após a administração.É relatado que 87% a 100% dos pacientes têm febre.Foi relatado recentemente que a febre geralmente é de 50% a 64,3%. Ocorreu no paciente, geralmente o segundo pico de temperatura individual apareceu após a aplicação de antibióticos e a infecção foi controlada.
(2) Erupção medicamentosa: 25% a 50% dos pacientes com erupção medicamentosa após medicação, pleomorfismo, prurido vermelho ou eritema polimorfo ou erupção cutânea descascada.
(3) dor nas articulações: pessoas altamente alérgicas também podem ter artrite alérgica, dor nas articulações, dor lombar, linfadenopatia ou dano à função hepática (ALT, AST aumentado), etc., pacientes também podem ser devido a edema renal intersticial, aumento dos rins A cápsula do rim é puxada para sentir a dor lombar bilateral ou unilateral.
(4) hematúria: hematúria é frequentemente a primeira manifestação clínica desta doença, respondendo por 95%, hematúria macroscópica representaram 1/3, e muitas vezes aparecem proteinúria ou síndrome nefrótica, insuficiência renal aguda, hematúria é comum em alergia a oxacilina, nos últimos anos As quinolonas têm uma tendência crescente para causar hematúria.
(5) oligúria, edema, efusão serosa: 40% a 50% dos pacientes com oligúria, edema, efusão serosa, podem estar relacionados à insuficiência renal e hipoproteinemia, alguns pacientes podem não ter o corpo acima Reações alérgicas, tríades típicas são febre, erupção cutânea, dor nas articulações geralmente menor que 1/3, indicando que há variabilidade nas características diagnósticas, devido à nefrite intersticial induzida por drogas, muitas vezes manifestada como deterioração súbita da função renal, rápida oligúria Insuficiência renal aguda (IRA), além da disfunção glomerular (creatinina sérica e nitrogênio ureico aumentaram rapidamente), a disfunção tubular renal é freqüentemente muito óbvia, resultando em glicosúria renal e baixa pressão osmótica e outras anormalidades, portanto Insuficiência renal aguda inexplicada deve ser suspeita de nefrite intersticial aguda induzida por drogas, e deve ser diagnosticada com biópsia renal precoce para evitar a falta de diagnóstico.
2. necrose tubular aguda causada por antibióticos aminoglicosídeos, sem sintomas evidentes na fase inicial, especialmente aqueles com tipo não-oligúrico, muitas vezes ignorados pelos médicos, os pacientes muitas vezes têm fadiga, tontura, mal-estar geral, perda de apetite, náuseas e vômitos. Perda auditiva, zumbido, ataxia, etc., experimentos em animais mostram que a enzima urinária aumentou no 4º dia de injeção de gentamicina (incluindo lisozima, γ-glutamiltranspeptidase, N-acetil-β) -Glucosidase, etc.), o aumento das enzimas urinárias é a resposta após a administração, não a indicação de abstinência.No quinto ao sexto dia, urina, hematúria, leucocitúria, proteinúria, diabetes e um grande número de rins necróticos podem ocorrer. Células epiteliais e cilindros celulares, sugerindo que o dano tubular renal é grave, nitrogênio ureico e creatinina no sangue aumentam significativamente após o sétimo dia, a nefrotoxicidade da gentamicina está relacionada à dose, tempo, quando a aparência clínica da proteinúria, hematúria, Pyuria, urina tubular, oligúria ou insuficiência renal aguda não-oligúrica, azoto ureico no sangue, creatinina aumentou significativamente, não é apenas uma indicação de abstinência clínica, não oligúrica refere-se a nenhuma oligúria ou anúria Necrose tubular aguda, O volume diário médio de urina excede os 1000ml e, na maioria dos pacientes, a função renal começa a melhorar em poucos dias após a interrupção do fármaco, e a média pode voltar ao normal ou quase normal após 42 dias do início do uso. Alguns pacientes evoluem para insuficiência renal permanente, embora as manifestações clínicas de pacientes não oligúricos sejam menos urinários, a incidência de complicações é baixa e a taxa de mortalidade é baixa, mas ainda 26%, deve ser dada atenção aos idosos Doente, o tipo não-oligúrico da doença renal original deve ser dialisado o mais rapidamente possível, o que pode melhorar a taxa de sobrevivência e reduzir a taxa de mortalidade.
Examinar
Exame de nefropatia tóxica antibacteriana
Rotina de sangue
Os eosinófilos no sangue aumentaram significativamente, chegando a 80%, mas duraram apenas 1 a 2 dias, hemácias e hemoglobina, plaquetas geralmente são normais, às vezes anemia leve, que pode ser causada por dano intersticial dos túbulos que afeta a eritropoiese e Insuficiência renal retenção de substância tóxica, IgE sanguínea elevada e anticorpos TBM positivos.
2. rotina de urina
2/3 pacientes tinham hematúria microscópica, urina de leucócitos, piúria asséptica e exame de sedimento urinário Cerca de 30% das células brancas do sangue eram eosinófilos no estágio inicial da coloração de Reiter Algumas pessoas tinham estatísticas de eosinófilos urinários na nefrite intersticial aguda. A taxa de detecção é superior a 66% e os eosinófilos na urina correspondem a 20% dos glóbulos brancos na urina e podem ser utilizados como padrão para o diagnóstico desta doença, podendo ter pressão positiva na pressão osmótica e na urina. O sódio é reduzido, a proteinúria é geralmente leve, moderada, e uma grande quantidade de proteinúria pode ser vista na ampicilina, a norfloxacina é alérgica à síndrome nefrótica e outros antibióticos são raros.
3. Índice de função tubular renal
Ele pode detectar sangue, urina β2M, α1M, proteína TH (Tamm-Horsfall protein, THP), sangue, pressão osmótica na urina e proteína ligadora de retinol urinário (RBP), que é um novo indicador para o diagnóstico da função tubular renal proximal em casa e no exterior. A lesão da função tubular renal desta doença é geralmente proeminente, o escore urinário de excreção de sódio é> 2, pode ser expresso na síndrome de Fanconis, isto é, disfunção tubular proximal, diabetes, amino acidúria, urina fosfatada e ácido metabólico de alto cloreto Envenenamento, também pode ser distúrbio tubular renal distal, disfunção do ácido úrico, urina isotônica, perda de nefropatia por sódio e distúrbios por potássio, estes são frequentemente importantes pistas para o diagnóstico de nefrite intersticial induzida por drogas.
4. índice de função glomerular
Acredita-se geralmente que a nefrite intersticial induzida por drogas raramente afete os glomérulos.Nos últimos anos, essa doença pode estar associada a lesões glomerulares, como nefropatia membranosa, nefrite em crescente, manifestações clínicas da síndrome nefrótica, assim o BUN sanguíneo pode ser detectado. , Scr e sangue, urina IgG, Alb e TFG.
5. Diminuição da taxa de filtração glomerular
Razões comuns são geralmente consideradas:
(1) Edema intersticial renal, aumento da pressão provoca uma diminuição na taxa de filtração glomerular.
(2) O filtrado glomerular vaza para o interstício através do túbulo renal danificado e reduz ainda mais a taxa de filtração glomerular.
(3) O dano tubular renal reduz a reabsorção de sódio e água, e a taxa de filtração glomerular também é reduzida pela realimentação do bulbo.
(4) As células infiltrativas intersticiais renais produzem localmente isquemia renal induzida por vasoconstritor, causando uma diminuição na taxa de filtração glomerular.
1. Exame de imagem
B-ultra-som, tomografia computadorizada e outros exames podem ser encontrados que o tamanho dos rins é normal ou aumentado.
2. Exame histopatológico de biópsia renal
Os danos renais causados pelos antibióticos são frequentemente causados por inflamação tubular renal intersticial aguda, células mesangiais glomerulares normais ou apenas suaves.A biópsia renal é um meio de confirmar a doença.Fármacos diferentes podem causar rins similares. Alterações histopatológicas, as lesões foram distribuição difusa bilateral.
(1) A microscopia de luz e a imunofluorescência têm as seguintes características:
1 edema intersticial renal.
2 infiltração difusa de linfócitos e monócitos e quantidades variáveis de eosinófilos 3 células epiteliais tubulares renais foram degeneração degenerativa, casos graves de necrose focal, expansão da luz.
4 vasos sanguíneos glomerulares e renais são normais.
5 A imunofluorescência foi principalmente negativa, mas a benzocililina foi encontrada algumas vezes com IgG ao longo da membrana basal do túbulo renal, deposição de C3 (semelhante à linha) e anticorpo TBM na circulação sanguínea.
Alguns dos nefrite intersticial aguda com dano glomerular, as alterações patológicas de pequenas lesões, também podem ocorrer esclerose pequena bola.
(2) Sob microscopia eletrônica, a membrana basal do tubo pequeno é descontínua, e espessamento parcial e estratificação da membrana basal são visíveis, e o glomérulo é normal ou a lesão é leve.
As lesões causadas pela gentamicina comumente utilizadas são principalmente nos túbulos proximais, sendo as alterações patológicas a necrose da microvilosidade da margem da escova do túbulo, os lisossomas secundários e os "corpos mieloides", os túbulos renais. Degeneração das células epiteliais, necrose, integridade geral da membrana basal, lesões não quebradas, restos celulares visíveis no lúmen do túbulo renal, células inflamatórias focais (linfócitos, macrófagos mononucleares, etc.) infiltrados no rim intersticial, proximal As lesões tubulares são graves e extensas e podem envolver túbulos distais, eliminação de células epiteliais necróticas ou degenerativas, a formação tubular pode bloquear os túbulos renais, lesões graves também podem envolver os glomérulos e os poros endoteliais podem se tornar menores sob o microscópio eletrônico. Fusão do processo do pé, deformação.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico diferencial de nefropatia tóxica
Critérios diagnósticos
1. O diagnóstico clínico de nefrite intersticial alérgica aguda não tem padrões uniformes.Se houver hematúria macroscópica e reações alérgicas agudas, como febre, erupção cutânea e dor nas articulações, e insuficiência renal aguda com causas inexplicadas, alergias agudas devem ser consideradas. A possibilidade de nefrite intersticial sexual.
Em 1980, Laberke et al propuseram que a síndrome de nefrite intersticial alérgica aguda deveria ter manifestações sistêmicas de febre, erupção cutânea, eosinofilia, hematúria, função renal diminuída, anemia, etc., Com base na análise abrangente da literatura relevante, intersticial medicamentoso alérgico O diagnóstico clínico de nefrite é geralmente:
1 tem um histórico de uso de drogas alérgicas;
2 reação alérgica sistêmica, muitas vezes erupção medicamentosa, febre medicamentosa e eosinofilia no sangue periférico;
3 exame de urina anormal: a urina de leucócitos assépticos (incluindo urina eosinofílica) pode estar associada ao elenco de leucócitos, hematúria microscópica ou hematúria macroscópica, proteinúria leve a grave (geralmente proteinúria leve); 4 a curto prazo Disfunção renal progressiva, dano funcional tubular renal parcial e / ou distal e disfunção glomerular, glicosúria renal e baixa pressão osmótica;
5 anticorpos relacionados, tais como anticorpos anti-difenilmetoxidicilina hapteno, são detectados na circulação sanguínea do paciente;
6 re-exposição a esta classe de drogas novamente;
7 ao longo da sedimentação visível do complemento C3 de TBM;
8B mostra que o tamanho dos rins est normal ou aumentado Qualquer um com os 12 e 3 e / ou 4 ou 5 acima pode n ser diagnosticado com um diagntico clico de biopsia renal.
No entanto, a prática clínica constatou que muitos casos de nefrite intersticial alérgica (AIN) carecem da reação alérgica sistêmica mais crítica, o que dificulta o diagnóstico clínico, e ocorre em casos suspeitos com histórico recente de medicação. Deve-se suspeitar de IRA inexplicada, especialmente com diabetes renal e baixa proteína urinária, e a biópsia renal deve ser realizada a tempo de entender o tipo e a extensão do dano intersticial, ajudar a desenvolver planos de tratamento e determinar o prognóstico, atípica O diagnóstico de caso deve basear-se no exame anatomopatológico da biópsia renal, e o diagnóstico só pode ser estabelecido se a manifestação patológica for consistente com NIA alérgica a medicamentos.
O teste de transformação linfocitária específico de drogas ajuda a identificar as drogas patogênicas, um teste seguro e confiável para coleta de sangue in vitro, baseado na aplicação de antígenos específicos in vitro para estimular a sensibilização em pacientes. Os linfócitos causam transformação, dependendo do nível de resposta linfocitária aos antígenos do fármaco, para identificar se ele é alérgico a esse fármaco, com alta especificidade, raros falsos positivos, mas resultados negativos não podem descartar a possibilidade de alergia a medicamentos.
2. O diagnóstico de nefrotoxicidade dos antibióticos aminoglicosídeos deve ser observado de perto após a administração da droga, para detectar precocemente o dano nefrotóxico, quanto mais cedo for descoberto, quanto mais cedo a droga for interrompida, quanto mais rápido o dano renal se recuperar, melhor, Diagnóstico precoce:
(1) Observando mudanças no volume de urina, detecção precoce de oligúria, oligúria e ausência de urina.
(2) Monitore de perto a rotina da urina (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, proteínas, etc.) e verifique o tipo de célula do sedimento da urina.
(3) Monitorização de lisozima, fosfatase alcalina, γ-glutamiltranspeptidase, N-acetil-β-glicosaminidase e isoenzima, sangue, microglobulina β2 urinária, etc. É necessário parar a observação.
(4) A razão urina GGT / Cr é medida e, se a relação é três vezes maior que o valor base, é valiosa.
(5) Observação de acompanhamento de alterações na função renal, como azoto ureico sanguíneo inexplicado, creatinina elevada, é necessário considerar o dano renal induzido por fármacos.
(6) O método de análise por imagens digitais pode detectar a nefrotoxicidade dos antibióticos aminoglicosídeos antes da azotemia.
(7) Em experimentos com animais, a expressão excessiva de "Heat shock protein 47" (HSP47) mostrou ser um importante marcador de nefrotoxicidade da gentamicina na imunohistoquímica do tecido renal. A detecção da proteína HSP47 ajuda no diagnóstico precoce de danos nos rins.
Diagnóstico diferencial
Insuficiência renal aguda
Glomerulonefrite aguda, glomerulonefrite rápida, síndrome nefrótica primária, nefrite lúpica e insuficiência renal aguda causada por necrose tubular aguda têm manifestações comuns de insuficiência renal aguda e características especiais de sua doença primária Desempenho, mas sem reação alérgica sistêmica; IgE elevada no sangue; eosinófilos urinários são responsáveis por mais de 1/3 das células nucleadas; anticorpos anti-TBM, que podem ajudar a identificar, alguns pesquisadores relataram exame de escaneamento 167Ga, em nefrite intersticial aguda A densidade de captação renal aumenta, enquanto a necrose tubular aguda não ocorre, o que também pode ajudar no diagnóstico diferencial.
2. Insuficiência renal ocorre em lesões glomerulares crônicas
Quando houver insuficiência renal aguda inexplicada ou insuficiência renal progressiva, deve-se considerar a possibilidade de nefrite intersticial aguda Reações alérgicas sistêmicas, IgE sérica elevada e urina eosinofílica asséptica são úteis no diagnóstico. Uma biópsia renal é realizada para confirmar o diagnóstico.
