Danos renais no hipertireoidismo
Introdução
Introdução ao dano renal no hipertireoidismo Hipertireoidismo (hipertireoidismo) refere-se a uma síndrome clínica causada pelo aumento dos níveis de hormônios tireoidianos na circulação sanguínea causada por várias causas. Clinicamente caracterizada por alta síndrome metabólica, aumento da tireóide, exoftalmia, distúrbios do sistema neurológico e cardiovascular, patologicamente glândula tireóide pode ser difusa, nodular ou inchaço misto, os níveis de hormônios da tireóide na circulação sanguínea Aumentos podem levar a uma série de mudanças nos rins. Há principalmente vasodilatação renal, fluxo plasmático renal, taxa de filtração glomerular, taxa de reabsorção tubular renal e capacidade de excreção. Ao mesmo tempo, devido ao aumento do fluxo sanguíneo medular renal, a diminuição da concentração do soluto medular reduz a pressão osmótica, resultando em comprometimento da função de concentração tubular renal. Hipertireoidismo devido ao aumento da degradação óssea, hipercalcemia moderada pode ocorrer e doença renal ou mesmo insuficiência renal, um pequeno número de pacientes com acidose tubular renal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0006% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: síndrome nefrótica, hipertireoidismo, taquicardia sinusal, flutter atrial, bloqueio atrioventricular, contração ventricular precoce, paralisia periódica, hipospadia periódica, miastenia gravis, hipocalemia, diarréia, náusea e vômito Desidratação edema pulmonar insuficiência cardíaca eletrólito
Patógeno
Causas de dano renal no hipertireoidismo
Fator de imunidade (35%):
Em 1956, Adams et al descobriram que o hormônio estimulante da tireoide de ação prolongada (LATS) age de maneira semelhante ao TSH, sendo uma imunoglobulina (IgG) produzida pelos linfócitos B, um autoanticorpo contra a glândula tireoide e que pode estar associada às células subcelulares da tireoide. Em combinação com ingredientes, folículos tireoideanos excitatórios secretam hormônio tireoidiano e causam hipertireoidismo.60% a 90% dos pacientes com hipertireoidismo têm LATS aumentada.Mesteriormente, a substância LATS-P também é encontrada como IgG.É apenas excitada pelo tecido tireoidiano humano, também conhecido como glândula tireóide humana. Estimulando a imunoglobulina (HTSI), mais de 90% dos pacientes com hipertireoidismo são positivos.
Fatores Genéticos (35%):
Clinicamente, não é incomum encontrar a doença de Graves. Os mesmos gêmeos têm doença de Graves até 30% a 60%, e os ovos ectópicos são apenas 3% a 9%. A investigação da história familiar pode ser afetada por outros tipos de hipertireoidismo. Doenças da tireóide, como hipotireoidismo, ou TSI positivo em membros da família, sugerem que a doença de Graves tem uma predisposição genética familiar, que pode ser autossômica recessiva ou autossômica dominante, ou poligênica.
Outras causas de doença (25%):
(1) bócio nodular hiperativo ou adenoma: no passado, considerou-se que esta doença não era uma doença auto-imune, porque não foi detectado nenhum IgG, TSI, IATS e outros testes imunes no sangue, um único nódulo na China em 1988. O anticorpo soro de tireoglobulina e o anticorpo microssomal foram detectados, a taxa positiva foi de 16,9% (62/383), e a taxa positiva de múltiplos nódulos foi de 54,7% (104/190), e o tecido hipertrásico da tireóide nestes nódulos não foi regulado pela TSI. Tornou-se um nódulo ou adenoma da tireoide hiperativo ou hiperativo Atualmente, a incidência de adenoma e câncer de tireoide também é causada por genes tumorais.
(2) aumento da secreção de TSH nos tumores hipofisários, causando hipertireoidismo hipofisário: como hipertireoidismo associado a tumor secretor de TSH ou acromegalia.
(3) tireoidite subaguda, tireoidite linfocítica crônica, tireoidite indolor, etc. podem estar associadas ao hipertireoidismo.
(4) Hipertireoidismo causado por hipertireoidismo, conhecido como tireoide iodo: tais como pacientes com glândula tireóide com excesso de iodo, tomando comprimidos de tireóide ou excesso de levotiroxina sódica (L-T4) pode causar hipertireoidismo, um pequeno número de pacientes que tomam amiodarona Os medicamentos cetônicos também podem causar hipertireoidismo.
(5) os tumores endócrinos ectópicos podem causar hipertireoidismo: tumores ovarianos, coriocarcinoma, tumores do aparelho digestivo, tumores respiratórios e câncer de mama e outros hormônios estimulantes da tireoide secretórios podem causar hipertireoidismo clínico.
(6) Síndrome de Albright: manifestações clínicas de displasia fibrosa múltipla, pigmentação da pele, elevação da pressão arterial sangüínea, podem estar associadas ao hipertireoidismo.
(7) hiperglobulinemia familiar (TBG): pode causar hipertireoidismo, a doença pode ser causada por defeitos genéticos familiares ou relacionada à medicação.
Independentemente da causa do hipertiroidismo, qualquer dano renal causado por níveis elevados de hormônios tireoidianos que causam doença renal é o hipertireoidismo.
Patogênese
O hipertireoidismo (denominado hipertireoidismo) é causado por uma variedade de causas de aumento dos hormônios tireoidianos na circulação sanguínea e atua nas doenças endócrinas causadas por órgãos sistêmicos.Os efeitos fisiopatológicos da secreção excessiva dos hormônios tireoidianos são multifacetados e o mecanismo de ação ainda não está completo. Para esclarecer que seus principais efeitos sobre os rins são:
1. Taxa de filtração glomerular e taxa de reabsorção tubular renal e capacidade de excreção aumentada
O hormônio tireoidiano excita o nervo simpático miocárdico, a ação da catecolamina é aumentada, o hormônio tireoidiano tem um efeito direto no miocárdio, promove a síntese protéica, aumenta a atividade da Na + -K + -ATPase no miocárdio, aumenta a atividade da Ca2-ATPase no retículo sarcoplasmático e aumenta a miosina A atividade ATPásica, que aumenta a contração miocárdica, aumenta o débito cardíaco, acelera a freqüência cardíaca em repouso, reduz a resistência vascular periférica e aumenta a pressão arterial, sendo caracterizada por um típico ciclo hemodinâmico típico. Fluxo plasmático renal, aumento da taxa de filtração glomerular, aumento da taxa de reabsorção tubular renal e capacidade de excreção.
2. Concentração de urina prejudicada
No hipertireoidismo, devido ao aumento do fluxo sanguíneo medular renal, a concentração de soluto medular diminuiu, a pressão osmótica diminuiu, a função de concentração de urina foi prejudicada, a pressão osmótica sérica foi maior que a normal durante o hipertireoidismo, e havia cálcio sanguíneo alto e cálcio urinário alto. Beber mais urina, obviamente sede, devido ao aumento da produção de calor no corpo, comer, aumento da ingestão de água e disfunção gastrointestinal também pode afetar a descarga de água, sódio sérico e potássio são normais, a secreção de aldosterona é normal.
3. Cálcio, distúrbios do metabolismo do fósforo
O hormônio tireoidiano pode excitar os ossos e osteoblastos, levando à descalcificação óssea, aumento do cálcio e fósforo urinário e normal ou ligeiramente maior concentração de cálcio no sangue.O sangue AKP pode ser aumentado.Além disso, a causa da elevação do cálcio no sangue pode estar relacionada Metástase óssea acelerada, efeito PTH aumentado, deficiência de calcitonina e aumento da atividade da vitamina D. O hipertireoidismo promove a produção de metabólitos altamente ativos de vitamina D3 no rim, que estimula a absorção de cálcio no trato gastrointestinal e reduz a absorção tubular renal de cálcio e fosfato. O sal promove o aumento da excreção urinária de fósforo, à medida que a absorção e formação óssea são aceleradas e a absorção é fortalecida, e óbvios distúrbios no metabolismo do cálcio e do fósforo, a osteoporose pode ocorrer em pacientes com hipertireoidismo.
4. Acidose tubular renal
O hipertireoidismo pode estar associado à acidose tubular renal distal, o que pode estar relacionado à influência da deposição de cálcio na função tubular renal e, além disso, devido a distúrbios autoimunes durante o hipertireoidismo, lesões tireoidianas e tubulares também são causadas.
Prevenção
Prevenção de dano renal no hipertireoidismo
Nos últimos anos, a incidência de hipertireoidismo aumentou, a prevenção do hipertireoidismo e a progressão da doença podem efetivamente controlar a ocorrência de dano renal, sendo os principais métodos de prevenção:
1. As áreas costeiras devem prestar atenção aos alimentos que contêm iodo na dieta Recomenda-se não usar alta dieta de iodo para prevenir o iodo.
2. Áreas do interior, especialmente em áreas com deficiência de iodo, deve haver restrições na suplementação de iodo.Também deve ser tomado tempo ao tomar comprimidos de tireóide.
3. Censo regular da saúde física deve ser medido ultra-sonografia B da tireóide ou função da tireóide, para detectar pacientes com hipertireoidismo precoce, passivamente encontrados pacientes com hipertireoidismo, a condição foi adiada por 2 a 3 anos.
4. Prevenção da crise hipertireoidismo, a manifestação grave da doença, tais como atrasos no tratamento muitas vezes podem causar a morte, os principais incentivos para estimulação mental, infecção, preparação inadequada antes da cirurgia, etc., devem enfatizar a prevenção ativa, medidas têm as seguintes Que horas são:
(1) Evite a estimulação mental.
(2) Prevenção e controle da infecção o mais breve possível.
(3) Não pare arbitrariamente de tomar drogas.
(4) Prepare-se para cirurgia ou radionuclídeo tratamento com iodo.
Complicação
Complicações de dano renal do hipertireoidismo Complicações síndrome nefrótica hipertireoidismo doença cardíaca sinusite taquicardia flutter atrial bloqueio atrioventricular ventricular contração prematura paralisia periódica hipotensão periódica magnésio miastenia gravis hipocalemia diarréia náuseas e vômitos desidratação coma Distúrbio eletrolítico de insuficiência cardíaca edema pulmonar
As complicações clinicamente relevantes do hipertireoidismo são principalmente a acidose tubular renal, e a síndrome nefrótica individual tem sido relatada, e o próprio hipertireoidismo pode envolver múltiplos sistemas, sendo as complicações mais comuns as seguintes.
Hipertireoidismo
16 a 73 anos pode estar doente, a taxa de incidência de 13,4% para 21,8% dos pacientes com hipertireoidismo, muitas vezes ocorre 2 a 3 anos após o hipertireoidismo, além das manifestações clínicas típicas do hipertireoidismo, o eletrocardiograma freqüentemente tem taquicardia sinusal, fibrilação atrial Tremor, flutter atrial, bloqueio atrioventricular, contração prematura ventricular, lesão miocárdica e hipertrofia cardíaca, etc., o aumento do coração pode ser do tipo de válvula aórtica, ou aumento cardíaco esquerdo e direito, doença cardíaca pode ser melhorada após a cura do hipertireoidismo, A doença deve muitas vezes ser diferenciada de miocardite, doença cardíaca coronária, doença cardíaca reumática e outras doenças do alargamento do coração.
2. Paralisia periódica do hipertiroidismo
Esta doença ocorre principalmente em adultos jovens do sexo masculino, frequentemente misturados com miopatia hipertireoidiana, hipertireoidismo com potássio normal, eletromiograma anormal e paralisia periódica do hipertiroidismo:
(1) Potássio do sangue <3,5 mmol / L, metabolismo anormal do potássio.
(2) Distribuição anormal de potássio: açúcar elevado no sangue pode mudar o potássio do exterior da célula para o interior da célula.
(3) A excitabilidade do sistema nervoso central é aumentada, e o nervo vago pode promover a distribuição anormal de insulina após o aumento da liberação de insulina.
(4) Fatores imunológicos podem causar aumento dos níveis de IATS, LATS-P, T3 e T4, e os hormônios tireoidianos promovem níveis de potássio.
(5) O estado hiperadrenérgico do hipertireoidismo pode promover a diminuição do nível de potássio e a ocorrência de paralisia periódica do hipertireoidismo, que deve estar relacionado à síndrome de Bartter, paralisia periódica familiar, hipomagnesemia e hiperaldosteronismo. , miastenia gravis e hipocalemia induzida por drogas.
3. Hipertireoidismo
A incidência é de 1% a 2% do hipertireoidismo, sendo os mais comuns, frequentemente associados a infecções, trauma, cirurgia, parto, excesso de trabalho, retração súbita, reação a drogas e outras complicações, resultando em hipertireoidismo, atividade simpática. A função é reforçada e a crise é causada.Na fase inicial da crise, a febre pode atingir acima de 39 ° C, a pulsação é de 120-160 batimentos / min, inquietação, perda de apetite, náusea, vômito, diarréia, paralisia mental, sudorese, letargia, desenvolvimento. Para meio coma e coma, pacientes em coma indicam que há uma crise, muito perigoso, glóbulos brancos elevados, função hepática anormal, GPT, GOT, bilirrubina, etc. podem estar elevados, podem ter desidratação, hipotensão, desequilíbrio eletrolítico, acidose , insuficiência cardíaca e edema pulmonar, soro T3, T4, FT3, FT4 pode ser elevado, a taxa de mortalidade é alta, deve ser prontamente resgatada no local.
Sintoma
Sintomas de dano renal no hipertireoidismo Sintomas comuns Angina Pectoris Elevação do globo ocular Pressão intra-ocular aumenta Indigestão Taquicardia Coração Expande Paralisia de Hipoproteinemia Diurética e Inflamatória
1. Primeiro, há manifestação clínica do próprio hipertiroidismo.
Tais como medo de calor, sudorese, comer mais, perder peso, palpitações, etc., taxa metabólica basal (TMB) aumentou após o hipertireoidismo, pode ser calor irritante, sudorese, perda de peso, baixa eficiência de trabalho, perda de massa muscular, fadiga, fadiga, metabolismo de proteína negativo Equilíbrio, diminuição do colesterol ou gordura normal subcutânea desaparece, o metabolismo da gordura acelera, o glicogénio hepático e o aumento da decomposição do glicogénio muscular, a gluconeogénese aumenta, o açúcar no sangue pode aumentar ou a hiperglicémia pós-prandial, pode ocorrer metabolismo anormal da glicose Diabetes
Hormônio da tireóide pode promover diurético, excreção de potássio e magnésio, assim hipertireoidismo é propenso a água e sal metabolismo e distúrbios do metabolismo da vitamina, como paralisia do ciclo hipocalemia e hipomagnesemia, devido ao nervo simpático do nervo tireoidiano estimulante do miocárdio, aumentar a ação catecolaminas, pacientes Podem ocorrer taquicardia, arritmia, aumento dos ruídos cardíacos, aumento da pressão de pulso, até mesmo aumento do coração, sopro sistólico apical, pacientes idosos propensos à fibrilação atrial, angina ou até hipertireoidismo, podem ocorrer quando co-ocorrem com doença coronariana. Insuficiência cardíaca.
O espírito e o sistema nervoso são propensos ao estresse mental, como irritabilidade, agitação, insônia, tontura, irritabilidade, irritabilidade, múltiplas palavras, tremores nas mãos, hiperreflexia e hipertireoidismo, e disfunção autonômica pode ocorrer em casos graves.
Porque o hormônio da tireóide pode aumentar os movimentos intestinais, o sistema digestivo é propenso a fome, hiperatividade do apetite, aumento da frequência de fezes, diarréia dispepsia, nutrição e má absorção, hipoproteinemia grave e ascite, caquexia e até mesmo repouso Não pode pagar, os idosos são mais comuns.
Hipertireoidismo provoca disfunção do sistema endócrino, o mais comum é o envolvimento da função gonadal, amenorréia feminina e menstruação irregular, impotência masculina, mas a gravidez feminina não é afetada, deve-se ter cuidado para prevenir hipertireoidismo e insuficiência cardíaca durante o parto.
Além disso, o globo ocular é proeminente (superior a 16mm é o olho saliente), em casos graves, a mandíbula superior e inferior não podem ser fechadas, a regulação do globo ocular é pobre, a convergência da radiação é desregulada, a atividade nervosa simpática é hipertireoidismo, a pálpebra é alargada e o olhar é alargado e a pressão intra-ocular suprimida durante o olho maligno. Aumentado, pode causar úlceras na córnea, perfuração, congestão conjuntival, edema e até cegueira.
Em casos graves, pode ocorrer hipertireoidismo, anemia múltipla, doença estomacal, hipertensão arterial, alto nível de gordura no sangue, hiperviscosidade e disfunção imunológica.
2. Manifestações clínicas do dano renal
Hipertireoidismo devido à secreção excessiva de hormônio tireoidiano por hipertireoidismo aumentou, taxa de reabsorção tubular renal e capacidade de excreção aumentaram, fluxo sanguíneo medular renal aumentou, concentração de soluto medular diminuiu, pressão osmótica diminuiu, função de concentração de urina foi afetada Perda, os pacientes podem aparecer mais polidipsia, sede óbvia, pode ter proteinúria leve, pode estar relacionada ao aumento do fluxo sanguíneo renal, há relatos de pacientes com síndrome nefrótica, disfunção renal pode ter manifestações clínicas correspondentes, um pequeno número Os pacientes podem ser complicados com acidose tubular renal.
Examinar
Exame de dano renal no hipertireoidismo
1. Determinação da taxa metabólica basal (TMB)
Hipertiroidismo aumentado> 15%, paralelamente ao início do hipertiroidismo, pode ser medido por instrumento ou calculado pelo método de cálculo, a fórmula: pulso silencioso + pressão de pulso -111-TMB%.
2. O colesterol no sangue é reduzido
<150 mg / l (3,9 mmol / l).
3.24h aumento de ácido úrico no músculo
> 100mg / L (760mmol / L), creatina fosfoquinase intramuscular (CRK), lactato desidrogenase (LDH), aspartato aminotransferase (SGOT) aumentaram.
4. Elevação de glóbulos sanguíneos periféricos
Os glóbulos brancos devem ser> 4.5 × 109 / L, e os leucócitos polinucleares neutros devem ser> 50%. Podem ser usados fármacos antitireoidianos.
5. A taxa de captação da tireoide 131I está aumentada, as mulheres de 9% a 55% às 6h, os homens de 9% a 50%, 24h de 20% a 45% e 3h de 59, 6% a 25%. O efeito dos alimentos que contêm iodo, portanto, esses fatores devem ser evitados 2 a 3 semanas antes da inspeção.
6. O valor normal do iodo ligado à proteína plasmática (PRI) é de 0,3 ~ 0,63 pmol / l, hipertireoidismo aumentado,> 0,63 pmol / l.
7. hormônio tireoidiano
O valor normal de T3 é 950 ~ 205 ng / L, T4 valor normal é 60 ~ 14,8 μg / L, taxa de captação de resina (RUR) é 0.8 ~ 1.1, índice T4 livre (FT4I) é 9.6 ~ 16.3, FT3I 6.0 ~ 11.4pmol / L, FT4 Para (32,5 ± 6,0) pmol / L, o hipertireoidismo aumentou, o valor normal de rT3 foi de 0,2-0,8 nmol / L, o hipertireoidismo também aumentou, e algumas vezes mudou mais cedo que T3 e T4.
Radioimunoensaio 8.TSH
O valor normal é de 3 a 10 mU / L, e o hipertireoidismo hipofisário é elevado, geralmente o hipertireoidismo TSH está em um nível normal ou diminuído.
Teste de inibição 9.T3
Ele é usado para identificar a propriedade do 131I aumento da glândula tireóide.O método é medir o valor de 131I primeiro, depois tomar T3 60μg / d (3 vezes / d) por via oral e, em seguida, medir a taxa de 131I após 6 dias.Consulte os resultados e também tomar comprimidos de tiroxina orais. 60mg, 3 vezes / d, após 13 dias, o valor de 131I foi medido novamente.Os resultados mostraram que em pessoas normais e bócio simples, a taxa de inibição de 131I do teste de inibição de T3 foi> 50%, e a taxa de inibição do hipertireoidismo foi <50%, ou nenhuma inibição. No experimento, a exoftalmia maligna não é inibida, não é aconselhável tratar este paciente com arritmia em pacientes idosos com hipertireoidismo e doença coronariana, pois pode causar arritmia.
10.TRH (hormônio liberador do hormônio estimulante da tireoide)
T3, T4 aumentado no hipertireoidismo, feedback inibiu o TRH, estimulou a secreção de TSH, assim após a injeção intravenosa de TRH 300mg, a hipófise ainda não secreta TSH ou raramente secreta TSH, o TSH de pacientes com hipertireoidismo não aumenta e o nível de TSH em pacientes com hipotireoidismo aumenta.
11. teste de anticorpos da tiróide
Clinicamente, o anticorpo de tireoglobulina (TGA), o anticorpo microssomal da tiróide (TMA) e outros anticorpos, como anticorpo antinuclear (ANA), anticorpo anti-músculo liso (SMA), anticorpo anti-mitocondrial (AMA), anticorpo anti-miocárdio (CMA) são comumente usados. > 90% dos pacientes com hipertireoidismo, como o anticorpo anti-parietal (PCA), o anticorpo estimulador da tireoide (TSAb) ou a imunoglobulina estimulada pela tireoide (TSI), podem ser positivos.
12. Checagem de urina
Exames de urina convencionais mostraram proteinúria, aumento de cálcio urinário, fósforo, diminuição da concentração de urina e elevação da acidez do cálcio e do tubo renal no sangue.
13. Exame de imagem por tomografia computadorizada e radionuclídeo
Pode entender o aumento da tireóide, nódulos únicos ou múltiplos nódulos, função metabólica da tireóide, significativa para o diagnóstico diferencial.
14.B-ultra-som
A extensão e a natureza do aumento da tireoide, nódulos únicos ou múltiplos nódulos podem ser encontrados.
15. Tempo de relaxamento da reflexão do tendão
Comumente usado reflexo do tendão de Aquiles, pessoa normal Aquiles tendon reflexo do tempo de relaxamento 250 ~ 3380ms, cerca de 40% hipertireoidismo pacientes <240ms (medido por instrumento), pode ser usado para o diagnóstico auxiliar de hipertireoidismo e follow-up após o tratamento.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de dano renal no hipertireoidismo
Critérios diagnósticos
O diagnóstico desta doença deve basear-se no diagnóstico de hipertiroidismo, como as manifestações clínicas dos danos renais acima mencionados e testes laboratoriais claros, deve considerar a doença renal causada pelo hipertiroidismo.
Diagnóstico do hipertiroidismo: De acordo com as manifestações clínicas do hipermetabolismo e os sinais típicos e o exame laboratorial do aumento difuso da tiróide, o hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico é reduzido, tiroxina sérica total (TT4), triiodeto total Tiroprotinina (TT3), triiodotironina livre sérica (FT3) e tiroxina sérica livre (FT4) podem ser diagnosticadas, anticorpos estimulantes da tireoide (TS-Ab) positivos ou TSH afetados O anticorpo positivo (TR-Ab) pode confirmar ainda mais que a doença é hipertireoidismo autoimune da tireóide (doença de Graves) Como a doença de Graves é um tipo de doença auto-imune da tireoide, o anticorpo da tireoide peroxidase também pode ocorrer ao mesmo tempo. (TPO-Ab) positivo, anticorpo de tireoglobulina (TG-Ab) positivo.
Um pequeno número de pacientes com TSH diminuiu, o T4L foi normal, mas a triiodotironina sérica livre (FT3) aumentou, pode ser diagnosticada como hipertireoidismo do tipo T3, tiroxina total (TT4) e triiodotironina total (TT3) devido a O efeito dos níveis de globulina ligadora de hormônio tireoidiano é o segundo a FT4 e FT3 no diagnóstico de hipertireoidismo.
Taxa de captação de 131I: a taxa de captação de 24h aumentou, o consumo de pico foi avançado.
Diagnóstico diferencial
Identifique com algumas das seguintes doenças:
1. Identificação de poliúria causada por outras causas, como diabetes insípida, diabetes, etc.
2. As condições renais secundárias a hipercalcemia devem ser diferenciadas de outras causas de hipercalcemia, como hiperparatireoidismo primário, tumores, sarcoidose.
3. A acidose tubular renal também deve ser diferenciada de outras causas.
4. Também deve ser diferenciado da doença do próprio rim.
