Coagulação intravascular disseminada em idosos
Introdução
Introdução à coagulação intravascular disseminada em idosos A coagulação intravascular disseminada (CIVD) não é uma doença independente, mas um processo intermediário importante no desenvolvimento de muitas doenças, caracterizado pela ativação da coagulação intravascular, trombose da microcirculação, consumo maciço de fatores de coagulação e Plaquetas, resultando na produção maciça de plasmina secundária, hemorragia clínica, disfunção orgânica, hemólise microvascular e choque e outros sintomas. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0012% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque, coma
Patógeno
Coagulopatia intravascular disseminada em idosos
Causa da doença
Muitas doenças podem causar CIVD e, mais importante, devido ao desencadeamento desses processos de doença, as vias de coagulação interna e externa são ativadas, levando à CIVD, uma causa comum. Embora muitas doenças possam ser complicadas por DIC, as complicações clínicas mais comuns são complicações obstétricas, infecções sistêmicas graves, trauma grave e tumores metastáticos.
Muitas doenças destroem a coagulação normal do sangue, a anticoagulação e o equilíbrio do sistema fibrinolítico, podendo ocorrer anormalidades na hemostasia, na coagulação e na fibrinólise no organismo e, devido à formação excessiva de trombina e plasmina patológicas, a DIC é causada. O mecanismo tem os seguintes aspectos.
Infecção bacteriana grave (produção de endotoxina), infecção viral, complexo antígeno-anticorpo, trauma cirúrgico, etc. causam danos extensos às células endoteliais vasculares, exposição da membrana basal vascular e fibras de colágeno, ativação do fator XIII, ativando assim as vias endógenas de coagulação; Ao mesmo tempo, cirurgia, fator tecidual (TF) liberado durante trauma grave, procoagulantes patológicos entram na circulação sanguínea, com a participação de íons cálcio, TF e VII formam um complexo TF / VII, que por sua vez ativa a coagulação exógena Vias, ambas as vias de coagulação interna e externa podem ativar X para Xa, que juntamente com Va, Ca2 + e fosfolipídios formam um complexo de protrombina que converte a protrombina em trombina, seguido pela conversão de fibrinogênio em fibrina forma um trombo no microvascular.
Estimulados pela endotoxina, citocinas inflamatórias e ativação do complemento, os macrófagos mononucleares podem expressar o TF ativado na superfície e secretar TNF, IL-1 e fator ativador de plaquetas (FAP), e o TNF e a IL-1 podem aumentar a fibra. Expressão do ativador lisogênico (tPA) e do inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) e redução da ativação da proteína C (PC) pela inibição da produção de trombomodulina (TM) nas células endoteliais; Além disso, devido à produção de trombina, a eliminação dos fatores de coagulação ativados pelo sistema mononuclear-fagocitário é inibida e a coagulação do sangue também é promovida.
Durante a coagulação normal, o corpo possui um sistema anticoagulante complexo que atua tanto nos fluidos corporais quanto nas células para garantir a circulação sanguínea nos vasos sanguíneos: as células endoteliais secretam TM para se ligar à trombina, eliminando trombina para XII, fibrinogênio e plaquetas. O efeito pró-coagulante, células endoteliais também secretam um inibidor da via do fator tecidual (TFPI), que inativa o complexo TF / VIIa e inibe a ativação de Xa, que desempenha um papel na manutenção da perfusão da microcirculação.Em condições patológicas, as células endoteliais são danificadas. A ação da MT é enfraquecida, de modo que a atividade pró-coagulante da trombina é aumentada e a coagulação do sangue acelerada, diminuindo a ativação da proteína C e inibindo a inativação de VIIIa e Va, o procoagulante entra na circulação sanguínea e consome excessivamente TFPI. Um dos mecanismos pelos quais DIC ocorre.
Com a formação extensiva de microtrombos no organismo, um grande número de fatores de coagulação e plaquetas são consumidos, a trombina ativa o fator XIII e ativa a plasmina enquanto muda o fibrinogênio para fibrina, e remove Xa e XIIa durante a coagulação. Os fragmentos também podem ativar a plasmina, a liberação de tPA quando o endotélio vascular está danificado, ativar a plasmina e aumentar a fibrinólise, e o plasminogênio pode digerir fibrinogênio e fibrina para formar produtos de degradação correspondentes. Ou seja, o FDP possui efeitos anticoagulantes e de agregação plaquetária, agravando o sangramento causado por fatores de coagulação esgotados e deficiência de plaquetas.
Prevenção
Prevenção da coagulação intravascular disseminada em idosos
O tratamento ativo da doença primária é essencial, e a eliminação da causa e causa é a medida mais importante para deter a coagulação intravascular, como o controle ativo e efetivo da infecção e a remoção precoce do abscesso.
Complicação
Complicações disseminadas da coagulação intravascular em idosos Complicações, choque, coma
Comumente, a hemorragia é a principal, seguida por trombose, disfunção renal, disfunção pulmonar, disfunção do sistema nervoso central e do fígado, choque, coma e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de coagulação intravascular disseminados em idosos Sintomas comuns Tendência hemorrágica náusea dispneia coagulopatia com sangue proteinúria convulsões expectoração hipotensão coma
Os principais sintomas e sinais após DIC estão relacionados com a doença primária.Deve ser enfatizado que DIC é um processo de desenvolvimento dinâmico.Em diferentes fases do desenvolvimento da doença, as manifestações clínicas são muito diferentes.De acordo com os diferentes estados do sistema de coagulação e fibrinólise do corpo, pode ser dividido em diferentes estados. Fase 3
1. alto período de coagulação:
A coagulação do sangue é freqüentemente encontrada apenas em testes de laboratório, o tipo agudo é difícil de encontrar e o tipo crônico é mais óbvio.
2. Período de condensação baixo consumível:
(1) Sangramento: Devido ao consumo maciço de fatores de coagulação plasmática e plaquetas, os sintomas de sangramento clinicamente óbvios são caracterizados pela extensa extensão e gravidade da hemorragia que não pode ser explicada pela doença primária.Os locais comuns de sangramento são a pele, rins e trato gastrointestinal. , punção, local cirúrgico e extensa escorrimento após a cirurgia, manchas de sangramento precoce, equimose, um grande número de equimoses na fase tardia.
(2) Embolia microvascular: Os sintomas variam dependendo dos vasos sanguíneos afetados, necrose hemorrágica ou dedo do pé gangrena pode ser visto na pele, envolvimento renal pode causar hematúria, oligúria, fechamento urinário, necrose tubular, insuficiência renal aguda, envolvimento microvascular pulmonar Insuficiência respiratória pode ocorrer, insuficiência respiratória aguda tipo I é mais comum, envolvimento cerebral pode causar hipóxia cerebral, edema, manifestações clínicas de letargia, convulsões e até mesmo coma.
(3) Choque: é um sintoma que ocorre mais cedo na CIVD, é difícil de explicar com a doença primária e o efeito da terapia anti-choque é ruim.
1 formação de microtrombos reduz a quantidade de sangue que retorna ao coração e o débito sangüíneo do coração diminui;
No 2DIC, o fator XII é ativado para produzir calicreína, que relaxa as arteríolas, exsuda plasma e diminui o volume sangüíneo circulante;
3 estado hipocoagulável provoca sangramento para reduzir ainda mais o volume de sangue;
4 concentração sanguínea, aumento da viscosidade do plasma;
A clivagem de 5 peptídeos de fibrina A (FPA) e B (FPB) durante a fibrinólise pode causar pequenos vasos sangüíneos ao escarro e agravar o choque.
(4) Hemólise Microangiopática: Os filamentos de fibrina aparecem em microvasos durante o CIVD, resultando em dano mecânico dos eritrócitos, deformação dos glóbulos vermelhos, detritos e anemia hemolítica microvascular em casos graves.
3. Período de fibrinólise secundário:
A hemorragia clínica é extensa e grave.A principal causa é o consumo de um grande número de fatores de coagulação, o sangue está em um estado hypocoagulable, e fibrinólise secundária, FDP inibe agregação plaquetária e tem efeito anticoagulante, sangramento agravante e choque, acidose também faz com que a doença continue a se deteriorar.
4. Classificação clínica:
De acordo com a duração da doença, ela é dividida em:
(1) tipo aguda: início rápido, várias horas ou 1-2 dias, os sintomas hemorrágicos são pesados, a condição é perigosa.
(2) Tipo crônico: O curso da doença pode chegar a vários meses e há poucos sintomas clínicos, sendo a maioria anormal nos exames laboratoriais, como diminuição da contagem de plaquetas, aumento do PDF e teste positivo de 3P.
Devem ter as doenças básicas causadoras da CIVD, atender às manifestações clínicas da CIVD, ter como base o diagnóstico laboratorial, os critérios diagnósticos da CIVD desenvolvidos pela Quinta Sociedade Nacional de Hemorragia e Hemostasia em 1994.
Examinar
Exame da coagulação intravascular disseminada em idosos
É dividido em teste de triagem e teste confirmatório.O teste de triagem é principalmente evidência de plaquetas, consumo de fator de coagulação e anormalidades de fibrinólise, como contagem de plaquetas, PT, APTT, teste de 3P, determinação de Fbg e FDP, teste de confirmação é descobrir a chave Evidência de formação de trombina e plasmina.
No estágio inicial da embolia pulmonar, os raios X podem ter alterações anormais.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial diagnóstico de coagulação intravascular disseminada em idosos
Critérios diagnósticos
Manifestação clínica
(1) Existem doenças básicas que causam DIC.
(2) Existem duas ou mais manifestações clínicas:
1 tendência múltipla ao sangramento.
2 não deve usar a doença primária para explicar falha ou choque da microcirculação.
3 sintomas e sinais de embolia microvascular múltipla, tais como: pele, subcutânea, embolia mucosa, necrose e aparecimento precoce de disfunção renal, pulmonar, cerebral e outros órgãos.
2. Exame laboratorial
(1) As três ou mais exceções a seguir:
1 contagem de plaquetas <100 × 109 / L ou declínio progressivo (doença hepática, contagem de plaquetas em doentes com leucemia pode ser <50 × 109 / L) ou mais de dois dos seguintes produtos de ativação plaquetária: beta globulina plaquetária (β -TG), fator IV plaquetário (PF4), tromboxano B2 (TXB2) ou proteína de membrana granular-140 (GMP-140).
2 teor de fibrinogénio no plasma <1,5 g / L ou declínio progressivo ou superior a 4 g / L (leucemia ou outros doentes com tumores malignos <1,8 g / L, doença do fígado <1,0 g / L).
O teste 33P foi positivo ou o FDP plasmático foi> 20 mg / L (doença hepática> 60 mg / L) ou o nível D-dímero foi elevado (positivo).
4 tempo de protrombina encurtou ou prolongou mais de 3s ou mostrou uma mudança dinâmica (pacientes com doença hepática prolongaram PT por mais de 5s).
5 conteúdo de plasminogênio e atividade diminuída.
6 antitrombina III conteúdo e atividade diminuída (não é adequado para doença hepática).
7 plasma VIII: atividade de C <50% (necessária para doença hepática).
(2) Os seguintes casos devem ter mais de uma anormalidade em casos difíceis:
1VIII: atividade de C diminuída, FVW: Ag aumentada e relação VIII: C e vWF: Ag diminuída.
2 concentração plasmática elevada do complexo trombina-antitrombina (TAT) ou níveis elevados do fragmento de protrombina 1 + 2 (F1 + 2).
3 Concentrações plasmáticas de plasmina e inibidor de plasmina (PIC) aumentaram.
4 níveis de FPA no sangue (urina) aumentaram.
Diagnóstico diferencial
DIC aguda deve ser diferenciada da púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), fibrinólise primária e doença hepática grave.
