Pneumonia intersticial em idosos
Introdução
Introdução à pneumonia intersticial em idosos Pneumonia intersticial em idosos, também conhecida como doença pulmonar intersticial idosos. A doença pulmonar intersticial (DPI) é um grupo de doenças pulmonares difusas que envolvem principalmente o interstício pulmonar, alveolar e / ou bronquíolos. Os estágios iniciais de muitos DPIs apresentam manifestações de alveolite. Muitas outras DPIs apresentam manifestações da doença alveolar. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,3% -0,4% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fibrose pulmonar, insuficiência respiratória
Patógeno
A causa da pneumonia intersticial em idosos
(1) Causas da doença
Se a causa é clara ou não, ela é dividida em duas categorias:
A causa foi
(1) Inalação de poeira inorgânica: sílica, amianto, talco, antimônio, bismuto, carvão, alumínio, estanho, ferro.
(2) Inalação de poeira orgânica: poeira de mofo, pó de cana-de-açúcar, pulmão de cogumelo, doença de pombo, poeira de algodão, fibra sintética, dano de radiação de baquelite.
(3) Infecções microbianas: vírus, bactérias, fungos, Pneumocystis carinii, parasitas.
(4) drogas: drogas de quimioterapia citotóxica, cloramina, ciclofosfamida.
(5) linfangite cancerosa, edema pulmonar.
(6) gases de inalação: oxigênio, dióxido de enxofre, cloro, óxidos de nitrogênio, fuligem, lipídios, vapor de mercúrio.
2. A causa é desconhecida
Fibrose intersticial pulmonar idiopática (também conhecida como alveolite fibrótica criptogênica, pneumonia intersticial idiopática), pneumonia intersticial aguda, pneumonia intersticial descamativa, doença vascular colágena sistêmica Lúpus eritematoso, artrite reumatóide, espondilite anquilosante, polimiosite-dermatomiosite, síndrome de Sjögren, sarcoidose, histiocitose, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, hemorragia pulmonar idiopática Xantinose; Granuloma de Wegener; Pneumonia eosinofílica crônica; Proteinose alveolar; Fibrose pulmonar hereditária; Esclerose tuberosa, Neurofibromatose; Doença pulmonar intersticial vascular pulmonar; Hipertensão pulmonar primária Amiloidose difusa, bronquiolite obliterante e pneumonia em organização.
Sabe-se que a categoria etiologia representa cerca de 35% de todas as DPI, dentre as quais a exposição ocupacional é a causa comum da doença, dentre as quais a poeira inorgânica é a causa mais comum e o número de pós orgânicos está aumentando. Alveolite alérgica, muitas vezes por causa de uma história de alergia, quando inalado proteína alogênica ou polissacarídeos, a causa de ILD desconhecida foi responsável por 2/3 de todos os casos, incluindo fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose e colágeno A doença vascular é mais comum nos pulmões, histiocitose X, síndrome pulmonar-renal e vasculite pulmonar e hemosiderina idiopática.
(dois) patogênese
A patogênese exata da DIP ainda não foi totalmente elucidada, mas as alterações da DII de diferentes causas partem da alveolite, e a propensão a causar fibrose pulmonar durante o desenvolvimento e reparo tem algo em comum. Os macrófagos ativados têm a função de regular os linfócitos. E mediadores inflamatórios secretórios como componentes do complemento, prostaglandinas, colagenase, elastase, protease neutra, ativador de plasmina, beta glucuronidase, fatores angiogênicos, fator de crescimento de fibroblastos e neutrófilos O papel das quimiocinas, linfócitos T ativados, pode secretar linfocinas, como fator inibitório da migração de macrófagos, fator inibitório de leucócitos, fator quimiotático de monócitos e fator ativador de macrófagos, linfócitos B podem secretar IgG, IgA E IgM, etc., os neutrófilos podem secretar colagenase, elastase, protease neutra (catepsina G), protease ácida (catepsina D), beta glucuronidase e vias inflamatórias que ativam vários fluidos corporais.
Classificação patológica
(1) Classificação por modificações patológicas:
1 doenças não neoplásicas não inflamatórias: como sarcoidose, alveolite granulomatosa exógena.
2 doença pulmonar intersticial granulomatosa: como edema pulmonar intersticial crônico, proteinose alveolar, hemossiderose pulmonar primária, uremia e assim por diante.
3 inflamação específica do pulmão: tais como pneumonia intersticial comum, bronquiolite obliterativa e pneumonia em organização (BOOP), fumaça irritante exógena, fluidos e outras pneumonia intersticial crônica estimulante tóxica, desconforto respiratório agudo Síndrome (SDRA), fibrose pulmonar idiopática e vasculite pulmonar.
4 doença ocupacional por inalação de poeira inorgânica.
5 hiperplasia e lesões neoplásicas: como primário carcinoma bronquíolo-alveolar induzida lesões intersticiais pulmonares, difuso linfoma de Hodgkin.
6 fibrose intersticial pulmonar e pulmão em favo de mel (pulmão ao final).
(2) Classificação de acordo com o tipo de células agregadas na estrutura alveolar:
1 tipo neutrófilos-linfócitos-macrófagos: referido como alveolite neutrofílica, os macrófagos ainda são responsáveis pela maioria, mas o aumento de neutrófilos e o acúmulo de longo prazo na estrutura alveolar, o mais típico desse tipo As características desse tipo de lesão são: fibrose pulmonar idiopática (alveolite criptogênica da fibrose), fibrose pulmonar familiar, fibrose pulmonar intersticial crônica associada à doença vascular do colágeno, Hiperplasia celular X e asbestose pulmonar.
2 tipo de linfócitos de macrófagos: alveolite linfocítica abreviada, macrófagos e linfócitos aumentaram, mas os linfócitos aumentaram mais do que os macrófagos, os neutrófilos não aumentaram, sarcoidose, alergia Pneumonia e envenenamento por escarro, etc., pertencem a este tipo.
Células parenquimatosas pulmonares são diretamente afetadas por certos fatores patogênicos, ou alveolite aguda ocorre através dos efeitos indiretos da inflamação e sistema de células imunes.Na fase da alveolite, como a remoção da causa ou tratamento, a lesão pode ser revertida, quando alveolite aguda Virando-se para crônica, neutrófilos secretam colagenase e elastase, destruir colágeno tipo I e parede alveolar, afetando a reversibilidade das lesões, tais como o desenvolvimento de lesões, fibras colágenas transtornadas no intersticial, exame microscópico de um grande número de proliferação de tecido fibroso, A destruição do septo alveolar, a formação de fibrose cística, a destruição da parede alveolar é irreversível, as lesões desenvolvem-se ainda mais em danos completos à estrutura alveolar, formando uma ampla gama de fibrose cística.
2. Estadiamento da doença pulmonar intersticial:
Estágio I: Células parenquimatosas do pulmão prejudicadas, alveolite aguda, células efetoras inflamatórias e imunológicas proliferam, recrutam e ativam.
No lavado broncoalveolar da fibrose pulmonar idiopática, confirma-se que existe um complexo imune que estimula os macrófagos a secretarem fatores quimiotáticos de neutrófilos, permitindo que os neutrófilos se acumulem na estrutura alveolar, macrófagos ativados. Células e neutrófilos podem secretar colagenase, e a lavagem broncoalveolar é acompanhada por 8 a 24 meses.A atividade da colagenase persiste.A colagenase ativada pode destruir o colágeno intersticial da estrutura alveolar (em pneumonia aguda, como pneumonia pneumocócica) A presença de neutrófilos na estrutura alveolar é muito curta, por isso não causa danos progressivos e permanentes ao tecido conjuntivo intersticial.) Isolamento de fibrose idiopática e sarcoidose lavado broncoalveolar. Macrófagos, cultivados em meio isento de RPMI-1640, produziram fibronectina a uma taxa de 20 vezes e 10 vezes mais rápido do que os macrófagos normais, respectivamente.Fibronectina tem um efeito quimiotático sobre os fibroblastos do pulmão. Na formação de fibrose intersticial desempenha um papel importante, os linfócitos T sarcoidose podem secretar linfoapoptina, causando formação de granuloma, no estágio I, o dano parenquimatoso pulmonar não é óbvia, se a causa O hormônio é eliminado e a lesão pode ser recuperada.
Estágio II: a alveolite evolui para crônica, e os componentes celulares e não-celulares dos alvéolos são progressivamente danificados, causando alterações no número, tipo, localização e / ou diferenciação das células parenquimatosas do pulmão e danos às células epiteliais tipo I. O reparo da hiperplasia de células epiteliais tipo II, do estágio I ao estágio II, rápido ou lento, pode levar vários anos, sujeito a vários fatores, como período de exposição, eficácia do mecanismo de defesa pulmonar, amplitude de danos, integridade da membrana basal e A suscetibilidade do indivíduo afeta a destruição da estrutura alveolar e torna-se irreversível.
Fase III: Caracteriza-se por distúrbio do colágeno intersticial.O exame microscópico revela uma grande quantidade de hiperplasia de tecido fibroso.A fibroplasia não é causada apenas pela ativação de fibroblastos, mas por vários fatores compostos, como a síntese de colágeno e vários tipos de anormalidades celulares. O tecido é quebrado, o septo alveolar é destruído e as alterações císticas são formadas.No terceiro estágio, a maior parte da estrutura alveolar é danificada e significativamente desordenada, e a desmobilização é impossível.
Estágio IV: No estágio avançado da doença, a estrutura alveolar é completamente danificada e substituída por uma alteração cística não funcional difusa, e a estrutura básica e as características de vários tipos de fibrose intersticial não podem ser identificadas.
Os limites dos períodos acima são difíceis de separar e sobrepor-se uns aos outros.
Prevenção
Prevenção de pneumonia intersticial em idosos
Para pacientes idosos com pneumonia intersticial, cuja etiologia é desconhecida, não pode ser prevenida. No entanto, o risco de desenvolver fibrose pulmonar idiopática é aumentado em fumantes, e o risco aumenta com o aumento de fumantes. A prevenção da pneumonia intersticial em idosos deve ser para todos os tipos de pessoal em um ambiente de trabalho grande poeira, exposição a longo prazo a gases irritantes, como cloro, amônia, dióxido de carbono, formaldeído e vários tipos de névoa ácida, radioatividade. A pessoa lesionada e o grupo aviário são monitorados principalmente, e o teste de função pulmonar, a análise de gases sanguíneos e o exame de raio X de rotina são realizados regularmente, e a doença é detectada precocemente e prontamente diagnosticada e tratada. Além disso, a inalação de vários microorganismos, micropartículas, alérgenos de proteínas heterólogas e gases irritantes nocivos no ar também podem causar danos aos pulmões. Através da observação clínica, a patogênese da pneumonia intersticial nos idosos é, por vezes, muito lenta.Clínicamente, os pacientes que foram expostos a poeira ou veneno na juventude e têm sintomas óbvios na velhice são freqüentemente encontrados. Baixa função, baixo estado nutricional e a existência de doenças básicas como coração, pulmão e rim são muito difíceis de tratar e a taxa de mortalidade é muito alta. A atividade física do idoso pode mascarar os sintomas de dispnéia e falta de ar causados por essa doença, portanto, o grupo de alto risco deve tomar a família como unidade, assumir a função de saúde como comunidade e realizar regularmente a educação em saúde e a consulta em saúde.
Complicação
Pacientes idosos com pneumonia intersticial Complicações insuficiência respiratória fibrose pulmonar
Principalmente complicado por fibrose pulmonar, insuficiência respiratória e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de pneumonia intersticial em idosos Sintomas comuns Anorexia, fadiga, perda de peso, vocalização, escarro, febre, falta de ar, infecção secundária, disfunção difusa pulmonar
Inicialmente insidioso, o aumento progressivo progressivo da dispnéia laboral é o sintoma mais comum, geralmente acompanhado de tosse seca, fadiga. Os principais sinais são respiração superficial, rompimento de sons com pulmões inferiores duplos, púrpura cianótica e baqueteamento digital (teep-cup), hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita no estágio tardio, frequentemente devido a insuficiência respiratória ou (e) insuficiência cardíaca.
Examinar
Exame de pneumonia intersticial em idosos
Exame de sangue
Anormalidades inflamatórias e nas células imunes na estrutura alveolar da DPI não estão associadas a outras lesões extrapulmonares.Em muitos pacientes, a taxa de sedimentação de eritrócitos, ou imunoglobulina sanguínea elevada, não está intimamente relacionada à fibrose pulmonar. Em alguns pacientes, os complexos imunes podem ser encontrados no soro e são derramados dos pulmões. Alguns pacientes têm fator reumatóide positivo e anticorpos anti-nucleares, e alguns pacientes têm anticorpos anti-colágeno no soro. Análise de gasometria arterial: devido à diminuição do volume corrente, aumento da frequência respiratória, respiração superficial, ventilação alveolar insuficiente, resultando em diminuição da ventilação / fluxo sanguíneo, hipoxemia, mas pressão parcial de dióxido de carbono arterial normal. A pressão parcial de oxigênio no sangue diminuiu significativamente após o exercício. Exame de perfusão broncoalveolar: O líquido do lavado broncoalveolar foi obtido através da inserção do lobo lingual do pulmão esquerdo ou do lobo médio direito com fibrobroncoscopia e irrigação com solução salina normal. O fluido de lavagem foi ensaiado quanto a componentes citológicos e não celulares. Este método tem as seguintes vantagens: 1 O exame citológico do líquido de lavagem pode refletir verdadeiramente o tipo e o número de células inflamatórias e efetoras na estrutura alveolar da alveolite. 2 diagnóstico e diagnóstico diferencial de várias doenças pulmonares intersticiais. O número total de células no líquido de lavagem não fumante é (0,2-0,5) × 10E4 / ml, dentre os quais macrófagos alveolares respondem por 85% -90%, linfócitos representam cerca de 10% e neutrófilos e eosinófilos respondem por apenas 1%. Abaixo de%, o número total de células é aumentado por um aumento nos macrófagos alveolares, e mudanças nos tipos de células são diagnósticas em DPI. Os linfócitos mostraram um aumento significativo na alveolite alérgica, sarcoidose e silicose crônica. Linfócitos aumentados também são observados na doença do colágeno com fibrose pulmonar. Aumento de neutrófilos na pneumonia bacteriana, infecção das vias aéreas e SDRA. Linfócitos e granulócitos aumentados podem ocorrer em bronquiolite obliterante com pneumonia em organização. Os linfócitos T no lavado broncoalveolar são responsáveis por 70% a 80% das células T e as células B são responsáveis por 10% a 20%, enquanto a sarcoidose, a alveolite alérgica e a silicose crônica no TLD aumentam as células T. Eu sempre quis explicar a atividade e o prognóstico da DPI com o grau de ativação de subconjuntos de células T ou células T e células B marcadas. Apenas o aumento do número de células T e o número de células T ativadas na sarcoidose está relacionado à progressão da doença. Além disso, o aumento de células B ativadas durante a fibrose intersticial pulmonar idiopática sugere uma progressão da doença, e a linfocitose tem um efeito melhor sobre a terapia hormonal e um melhor prognóstico.
Radiografia de tórax
Um dos métodos comuns de diagnosticar a DPI. As alveolites precoces mostram sombras borradas em ambos os campos pulmonares e a densidade aumenta como o vidro fosco, porque os sintomas clínicos iniciais não são óbvios, o paciente raramente vê o médico, é facilmente ignorado, a doença progride mais e há sombras reticulares ou até mesmo nódulos reticulares no campo pulmonar. Sombras, nódulos que variam de 1 a 5 mm de tamanho. No estágio tardio, há alterações císticas de diferentes tamanhos, que são pulmões alveolados, encolhimento do volume pulmonar, elevação diafragmática, deslocamento da fissura interlobular, e o diagnóstico é mais fácil no estágio tardio, mas a significância do diagnóstico precoce foi perdida. Cerca de 30% dos pacientes têm fibrose pulmonar intersticial confirmada por biópsia pulmonar, mas a radiografia de tórax é normal, portanto, a radiografia não é sensível o suficiente para alveolite e não tem especificidade. TC pulmonar ou TC de alta resolução: O tecido pulmonar e o intersticial são mais detalhados para mostrar suas alterações morfológicas, o que é valioso para a fibrose pulmonar precoce e o estabelecimento de pulmão em favo de mel.As características das imagens de TC incluem sombra de nódulo, parede brônquica. Quatro imagens, como sombra regular, sombra linear e concentração no campo pulmonar, podem aparecer no centro do folheto, ao redor da pleura, ao redor da veia, na sombra irregular da vênula e da parede do vaso brônquico. Da mesma forma, as irregularidades da parede brônquica ocorrem no centro do lóbulo, ao redor da artéria brônquica e veias e vênulas. A tomografia computadorizada de alta resolução é superior à radiografia torácica comum no diagnóstico de doença pulmonar intersticial, e é valiosa para fibrose pulmonar precoce e para o estabelecimento de pulmão em favo de mel. Em particular, as imagens de TC têm valor diagnóstico exclusivo na determinação de DPI, que é frequentemente dominada por lesões periféricas.
Teste de função pulmonar
Este teste é apenas um diagnóstico funcional, não um diagnóstico patológico.Na fase inicial, o teste de função pulmonar pode ser completamente normal, e a anormalidade do teste de função pulmonar pode ocorrer quando a doença progride. As alterações mais significativas na função pulmonar na DPI são anormalidades na função de ventilação e uma diminuição na função de troca gasosa. A função de ventilação baseia-se principalmente no distúrbio da ventilação restritiva, na diminuição da capacidade pulmonar e na quantidade de gases residuais, à medida que a doença progride, e o volume total do pulmão também diminui. A relação entre a capacidade pulmonar no 1º tempo (VEF1.0) e a capacidade vital forçada (CVF) foi significativamente maior que a do 1º, e se atingiu 90%, o diagnóstico de DPI foi suportado. O estágio inicial da DPI pode ter disfunção das pequenas vias aéreas, e tanto a V50 como a V25 diminuem a V50 e a V25 após a ILD formar fibrose. A disfunção das trocas gasosas também pode ocorrer nos estágios iniciais da DPI, por exemplo, a função de difusão (DLCO) é reduzida precocemente e, uma vez que as alterações intersticiais são encontradas na radiografia de tórax, a DLCO foi reduzida em menos de 50%. A correlação entre alterações da função pulmonar e lesões pulmonares foi extremamente pobre em pacientes com lesões leves, e a correlação foi melhor em pacientes com doença grave. Nos casos de lesão pulmonar grave, as lesões pulmonares devem ser severas. Nos vários testes de função pulmonar, o teste da curva volume-pressão e as alterações no oxigênio arterial no exercício são mais sensíveis à gravidade da fibrose pulmonar. Os testes de função pulmonar são muito úteis para diagnóstico precoce e prognóstico de DPI, especialmente para observação dinâmica de CV, VEF1.0, DLCO e outros indicadores. Quanto ao fato de os testes de função pulmonar poderem avaliar a eficácia de hormônios ou agentes imunossupressores no tratamento da DPI, existem diferentes opiniões, não basta avaliar a eficácia apenas por alterações na função pulmonar.
Biópsia pulmonar
A biópsia pulmonar é o melhor procedimento para o diagnóstico de DPI, sendo realizada a biópsia pulmonar quando não for possível inferir história clínica, radiografia, testes de função pulmonar e lavado broncoalveolar, além de exames bioquímicos, infecciosos e outros. A biópsia pulmonar é dividida em dois tipos: 1 utilizando fibrobroncoscopia para biópsia pulmonar, com vantagens de operação simples e alta segurança, podendo ser utilizada como exame de rotina e de fácil revisão. Os estudiosos acreditam que o tecido pulmonar retirado pelo broncoscópio de fibra óptica é muito pequeno e é difícil ver toda a estrutura patológica (<2mm). Além disso, a taxa de diagnósticos incorretos e de diagnóstico falho é alta, e 5 a 6 pedaços de tecido pulmonar podem ser tomados para aumentar a taxa positiva. 2 Raspe a biópsia do pulmão de peito: corte o tecido pulmonar 2cm × 2cm, pode observar plenamente o tipo e a extensão da alveolite. Embora este método seja um meio de exame invasivo, é sem dúvida necessário abrir uma biópsia torácica em termos de estabelecer um diagnóstico e evitar tipos desnecessários de exames e tratamentos não intencionais. Estudiosos estrangeiros relataram que 90% dos casos que não podem ser claramente diagnosticados por fibrobroncoscopia podem ser diagnosticados por biópsia torácica aberta, e que pneumonia intersticial e intersticial descamativa na fibrose pulmonar idiopática são consideradas. A pneumonia só pode ser diagnosticada se for aberta por uma biópsia torácica. Em contraste, há pouquíssima biópsia pulmonar a céu aberto na China, que é a principal razão para impedir a melhoria do nível de diagnóstico.
Varredura do radionuclide 67Ga
67Ga não se acumula em tecidos e órgãos normais, mas se acumula em tecidos inflamatórios crônicos com alta sensibilidade, mas baixa especificidade. O índice 67Ga, que é a porcentagem da área total do pulmão onde o 67Ga se acumula nos pulmões. > 50U significa positivo. 70% de fibrose pulmonar idiopática 67Ga índice> 50U.
Epidemiologia
A doença é principalmente dispersa, encontrada em todas as faixas etárias, mais de 40 a 70 anos, a incidência de DPI nos Estados Unidos é de 20 / 100.000 a 40 / 100.000, as estatísticas do Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos, fibrose pós-inflamatória (doença vascular do colágeno, O número de mortes por pneumonite por radiação e pulmão por asbestose aumentou de 48,6 / 100.000 (1979) para 50,9 / 100.000 (1991) e de 21,4 / 100.000 para 27,2 / 100.000, sobre o aumento nos relatos de DPI. A taxa também está crescendo. A incidência de fibrose intersticial pulmonar idiopática é desconhecida. Entre 1990 e 1994, foi relatado que a taxa de incidência era de 3 / 100.000 a 6 / 100.000. Mais homens do que mulheres nessa doença, os dados da pesquisa do Novo México em 1994 mostraram que a incidência de fibrose pulmonar idiopática era de 20,2 / 100.000 para homens e 13,2 / 100.000 para mulheres, a maioria de meia-idade, geralmente 40-70 anos de idade. A idade média ao diagnóstico foi de 66 anos e a incidência aumentou com a idade. A taxa de incidência é de 2,7 / 100.000 no grupo etário 35-44, a taxa de incidência aumenta para 175 / 100.000 nos 75 anos de idade. Não existe uma diferença óbvia de distribuição geográfica, e não há uma tendência étnica óbvia, mas a taxa de mortalidade parece ser maior que a dos negros, e a razão não é clara. A mortalidade aumenta com a idade. O ILD cuja causa é desconhecida ainda não é evitável. No entanto, o risco de desenvolver fibrose pulmonar idiopática é aumentado em fumantes, e o risco aumenta com o aumento de fumantes. A causa da prevenção da prevenção de DPI deve ser para todos os tipos de pessoal em um ambiente de trabalho empoeirado, exposição prolongada a gases irritantes, como cloro, amônia, dióxido de carbono, formaldeído e vários tipos de névoa ácida, danificados por radiação e por pássaros. As multidões e outro monitoramento chave, medição da função pulmonar regular, análise de gases do sangue e exame de raio-x de rotina, detecção oportuna da doença, diagnóstico e tratamento oportunos. Além disso, a inalação de vários microorganismos, micropartículas, alérgenos de proteínas heterólogas e gases irritantes nocivos no ar também podem causar danos aos pulmões.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de pneumonia intersticial em idosos
Critérios diagnósticos
1. História, história ocupacional
Cerca de 1/3 das causas da doença na DIP foram identificadas e a exposição a doenças exógenas
Os antígenos representam uma proporção considerável, de modo que a história médica e a história ocupacional podem fornecer importantes pistas diagnósticas.Informações detalhadas sobre a história pregressa, como ocupações, hobbies e medicamentos, devem ser coletadas.
2. Manifestações clínicas
Inicialmente insidioso, o aumento progressivo progressivo da dispnéia laboral é o sintoma mais comum, geralmente acompanhado de tosse seca, fadiga. Os principais sinais são respiração superficial, rompimento de sons com pulmões inferiores duplos, púrpura cianótica e baqueteamento digital (teep-cup), hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita no estágio tardio, frequentemente devido a insuficiência respiratória ou (e) insuficiência cardíaca.
3. Exame de imagem no peito
Os primeiros sinais anormais de radiografias de tórax apresentam sombras em vidro fosco e aumento da textura do pulmão, que muitas vezes são negligenciadas. Após o desenvolvimento das lesões, pode haver uma grande variedade de sombras de malhas, nódulos reticulares, sombras nodulares, etc., tardiamente nas alterações celulares parecidas com os pulmões, lesões geralmente envolvendo ambos os campos pulmonares.
4. Tomografia computadorizada (TC), especialmente TC de camada fina de alta resolução (TCAR)
Ajuda a analisar a natureza, distribuição e gravidade das lesões pulmonares, além de exibir sinais anormais de vasos sangüíneos, brônquios e interface pleural-pulmonar no pulmão.Os principais sinais são divididos em quatro tipos: 1. Sombras lineares irregulares, reticuladas 2, semelhante a um saco, uma pluralidade de sacos de paredes finas de tamanhos diferentes, variando de 2 a 50 mm; 3, diâmetro nodular nodular de 1 a 10 mm; 4, mudanças semelhantes a vidro fosco.
5. teste de função pulmonar
Alterações características são disfunção ventilatória restrita e disfunção difusa. Por exemplo, a quantidade total de pulmões, capacidade vital e capacidade residual funcional são reduzidas, sem o aumento da resistência das vias aéreas, a quantidade de difusão de CO é diminuída e pacientes leves podem não ter hipoxemia em repouso, mas hipóxia geralmente está presente durante o exercício ou em pacientes graves. Hemorragia, PCO2 pode ser normal ou reduzida, e insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer no estágio final.
6. Líquido de lavagem broncoalveolar
A triagem celular do lavado alveolar coletado por BAL e o bioquímico e imunoensaio de fibronectina, interleucina e seu receptor no sobrenadante foram valiosos para o diagnóstico, julgamento de atividade e avaliação terapêutica da DPI. Por exemplo, na solução BAL de doença nodular ativa, a porcentagem de linfócitos é alta, mais de 24%, principalmente com linfócitos T auxiliares (CD4), CD4 / CD8> 1,5. A taxa de neutrófilos foi aumentada principalmente na solução de BAL da IPF.
7. varredura de gálio
A área de alveolite ativa geralmente tem uma concentração de gálio-67, que é valiosa para julgar a atividade da lesão.É um teste não invasivo com alta segurança, mas é difícil identificar o tipo de DPI e não-DPI (como tumor maligno do pulmão, Pneumonia bacteriana, tuberculose, etc.) foram identificados.
8. Biópsia do tecido pulmonar
A biópsia pulmonar transbrônquica (TBLB) é menos invasiva e a taxa positiva de lesões granulomatosas, especialmente sarcoidose, pode chegar a 60-70%, por exemplo, combinada com técnicas histopatológicas especiais ou coloração, pode identificar doenças malignas, infecções e alergias. Alveolite, histiocitose pulmonar-X, etc, têm determinado valor. No entanto, devido ao pequeno tamanho da amostra (2 ~ 5mm), não é suficiente avaliar o grau de fibrose e inflamação do tecido pulmonar, e a taxa geral de diagnóstico é de cerca de 25%.
A biópsia pulmonar a céu aberto (OLB) é ideal para exames histológicos, como microscopia de luz, imunofluorescência e imunohistoquímica, sendo de grande valia para identificar tipos de DPI, fatores patogênicos e patogênese. No entanto, o trauma é alto, as despesas médicas são altas e os pacientes com DPI grave são insuportáveis.
A cirurgia toracoscópica videoassistida (SVA) apresenta as vantagens de pequenos traumas e comorbidades leves, tem valor diagnóstico semelhante ao BPCA e deve ser um meio importante para o diagnóstico de DPI no futuro.
Tendo em vista o atual e limitado desenvolvimento da biópsia pulmonar, não há critérios diagnósticos uniformes para o amplo espectro da DPI, a avaliação gradual do procedimento deve ser combinada com a anterior, e recentemente o comitê de especialistas da ATS e ERS chegou a um consenso e propôs a IPF. Bases de diagnóstico para referência.
Em adultos imunocomprometidos que não foram submetidos a biópsia pulmonar cirúrgica e cujo diagnóstico não pode ser determinado, se todos os seguintes critérios diagnósticos principais e 3 dos 4 critérios menores forem atendidos, a acurácia diagnóstica clínica da FPI é significativamente aumentada. Os principais critérios diagnósticos são: 1, exceto por causas conhecidas de DPI; 2, disfunção pulmonar com restrição de disfunção ventilatória e / ou distúrbios de troca gasosa; 3, TCAR ver a sombra reticular basal dos pulmões, com discretas trocas em vidro fosco 4, TBLB e BAL não têm evidências para apoiar outras doenças. Critérios diagnósticos secundários: 1, idade maior que 50 anos, 2, início oculto, dificuldades respiratórias inexplicadas pós-exercício, 3, o curso da doença é mais de 3 meses, 4, ambos os lados dos pulmões podem cheirar sons de explosão inspiratória ( Velcro som).
Na biópsia pulmonar cirúrgica, há casos de alterações histológicas da PIU e etiologia desconhecida e, se as três condições a seguir forem atendidas, a FPI pode ser claramente diagnosticada. 1. DPI excluindo outras causas conhecidas 2. A função pulmonar anormal inclui: disfunção ventilatória restritiva (VC ↓ com FEV1 / FVC ↑) e / ou distúrbio de troca gasosa (PA-aO2 ↑ ou DLCO ↓); Alterações radiográficas e de TCAR no tórax: As radiografias de tórax mostram sombras reticulares ao redor dos pulmões, principalmente na base dos pulmões e distribuídas assimetricamente com volume pulmonar reduzido. A TCAR é caracterizada principalmente por sombras irregulares, com um grau mais limitado de sombras em vidro fosco, e as áreas severamente afetadas geralmente apresentam bronquiectasias de tração e / ou formação pulmonar subpleural em favo de mel.
Diagnóstico diferencial
A DIP é mais difícil de diagnosticar do que a inflamação alveolar, a textura do pulmão é mais pesada e as bordas são menos nítidas, as sombras reticulares, pontiagudas e o enfisema são as principais manifestações. Os achados radiográficos da pneumonia intersticial são semelhantes aos de outras lesões intersticiais pulmonares inter-relacionadas (doença do colágeno, pneumoconiose, histiocitose X, sarcoidose, bronquiolite), e devem ser identificados.
