cardiomiopatia isquêmica em idosos
Introdução
Introdução à cardiomiopatia isquêmica em idosos A cardiomiopatia isquêmica em idosos refere-se à localização miocárdica ou fibrose difusa devido à isquemia miocárdica em longo prazo, resultando em diminuição da contração e / ou função diastólica, causando aumento ou rigidez cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva, arritmia etc. Uma série de manifestações clínicas da síndrome. Suas manifestações clínicas são semelhantes às da cardiomiopatia hiperemia primária, mas a cardiomiopatia isquêmica intrínseca (ICM) é uma disfunção miocárdica grave causada por uma diminuição no suprimento de sangue coronariano. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,03% - 0,04% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, morte súbita
Patógeno
A causa da cardiomiopatia isquêmica em idosos
Aterosclerose coronariana (30%):
É uma causa comum de isquemia miocárdica, a aterosclerose é o resultado de uma série de efeitos complexos entre as células da parede arterial, matriz extracelular, componentes sanguíneos, hemodinâmica local, fatores ambientais e genéticos, estudos epidemiológicos têm mostrado coronária O aparecimento da aterosclerose é afetado por uma combinação de fatores, incluindo pressão arterial elevada, hiperglicemia, hipercolesterolemia, fibrinogênio elevado e tabagismo, os quais são os principais fatores de risco para a aterosclerose. Dieta, obesidade ou excesso de peso, falta de atividade física, personalidade tipo A e história familiar de doença coronariana também são fatores de risco para doença coronariana.
Pacientes com MCI, especialmente cardiomiopatia isquêmica congestiva, frequentemente apresentam estenose aterosclerótica significativa em múltiplas artérias coronárias, sendo relatado que 72% dos pacientes com 3 lesões vasculares nesta doença apresentam 2 lesões vasculares. 27%, doença uniarterial é rara, Atkinson encontrado em 35 resultados da autópsia de cardiomiopatia isquêmica, a média de mais de 2 casos de estenose da artéria coronária mais de 75%, dos quais 26 casos têm evidência de infarto do miocárdio, Nove pacientes não tinham manifestações patológicas de infarto do miocárdio, e Edward descobriu que 100% dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica tinham infarto do miocárdio na autópsia, devido à estenose grave da artéria coronária que causou hipoperfusão a longo prazo em uma grande variedade de infarto do miocárdio. Degeneração miocárdica isquêmica, necrose, fibrose miocárdica, parede ventricular substituída por grande tecido cicatricial, hipertrofia ventricular, alargamento, diminuição da contratilidade miocárdica e diminuição da complacência ventricular, levando à insuficiência cardíaca.
Trombose (20%):
Estudos recentes confirmaram que a trombose aguda da artéria coronária é a principal causa de síndrome coronária aguda, com base na placa aterosclerótica, ocorre trombose aguda e cerca de 3/4 da placa no trombo é quebrada. (ou) sangramento, 31 casos de infarto agudo do miocárdio em Beijing Fuwai Hospital, resultados de autópsia, encontrados em 21 pacientes com trombose de artéria coronária, autópsia comprovou que toda trombose é bloqueada no ramo proximal da artéria coronária, a gama cumulativa de infarto penetrante é mais ampla Insuficiência cardíaca esquerda ou complicações do choque cardiogênico são comuns, alguns pacientes apresentam recanalização trombolítica e alguns pacientes apresentam trombose, resultando em estenose persistente ou oclusão da luz vascular. A maioria dos pacientes terá um extenso movimento da parede diminuído ou desaparecido, e a cavidade ventricular é significativamente aumentada.
Vasculite (10%):
Uma variedade de doenças reumáticas pode acumular doença arterial coronariana, repetidas atividades inflamatórias, reparo e mecanização pode causar estenose coronária, levando a isquemia miocárdica, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, nó Poliarterite nodular, arterite coronária viral, etc., poliarterite nodular, também conhecida como periarterite nodular, é um acúmulo importante de vasculite necrosante de pequenas artérias, as lesões podem ser segmentar Ocorre na bifurcação das artérias e se estende até as pequenas artérias, o que é fácil de formar pequenos aneurismas.60% dos pacientes com poliarterite nodular podem desenvolver arterite coronariana, causar isquemia miocárdica e induzir angina ou miocárdio Infarto, e até causar cardiomiopatia isquêmica.
Outros (10%):
Os fatores que podem causar isquemia miocárdica crônica são doença microvascular coronária (síndrome X) e estrutura coronariana anormal, como ponte miocárdica, tronco da artéria coronária humana e seus grandes ramos, principalmente a caminhada no tecido adiposo sob a camada visceral pericárdica. Ou a superfície profunda da camada visceral do pericárdio, às vezes coberta pelo miocárdio superficial, e depois de percorrer uma distância no miocárdio, é superficial até a superfície do miocárdio.Esse segmento da artéria coberta pelo miocárdio é chamado de parede coronária e a artéria coronária é coberta. Essa parte do miocárdio é denominada ponte miocárdica e, quando contrai a ponte miocárdica, comprime a artéria coronária envolvida, o que pode levar à estenose coronária grave, afetando o suprimento sanguíneo local do miocárdio e causando isquemia miocárdica.
Além disso, sob a ação de fatores humorais e neurológicos, a resposta do músculo liso vascular é anormalmente aumentada, e ocorre vasoespasmo.Especialmente na presença de aterosclerose, os vasos sanguíneos extensos freqüentemente mostram uma resposta de relaxamento lenta, que pode causar vasomotricidade vasomotora. A disfunção leva ao agravamento da isquemia miocárdica.Muitos fatores têm sido envolvidos na regulação da contração do tendão do músculo liso vascular, como agonismo do receptor alfa adrenérgico, agregação local de plaquetas e liberação de tromboxano A2 (TXA2) e hipercolesterolemia ou mingau tópico. As lesões esclerosantes podem causar reatividade vascular anormal, e a ergometrina é a droga mais eficaz para induzir expectoração, e os antagonistas da nitroglicerina e do cálcio podem efetivamente aliviar esse escarro.
Patogênese
1. Desequilíbrio do balanço aeróbico do suprimento de oxigênio do miocárdio
A oxigenação cardíaca e desequilíbrio aeróbico levar ao infarto do miocárdio, necrose, apoptose, fibrose miocárdica, cicatriz do miocárdio e insuficiência cardíaca, lesões do tendão e da rede capilar causar redução de células miocárdicas e necrose pode ser infarto do miocárdio As consequências diretas também podem ser causadas por isquemia miocárdica cumulativa crônica, portanto, pode haver uma área necrótica em forma de bloco na parede ventricular, ou pode haver dano miocárdico focal múltiplo não contínuo.
O miocárdio está em constante contração e a demanda diastólica de oxigênio miocárdico, mesmo em estado de quietude, o miocárdio deve maximizar a ingestão de 75% do oxigênio disponível da circulação coronariana, e o miocárdio não pode ser tão longo quanto o músculo esquelético O exercício anaeróbico, miocárdico deve ter respiração aeróbica, determinar a quantidade de consumo de oxigênio do miocárdio depende dos seguintes seis fatores: tensão da parede sistólica, duração da tensão, contratilidade miocárdica e metabolismo basal, ativação elétrica e encurtamento da fibra miocárdica, antes Os três fatores determinantes determinam a quantidade de consumo miocárdico de oxigênio, sendo estes últimos três fatores secundários: quando a pressão sistólica do ventrículo esquerdo, volume e espessura da parede aumentam ou a frequência cardíaca aumenta, a contratilidade miocárdica aumenta, o consumo de oxigênio miocárdico aumenta. Clinicamente, o "duplo produto" da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca é comumente utilizado como índice de consumo de oxigênio miocárdico, quando a demanda miocárdica de oxigênio aumenta, o fluxo coronariano pode aumentar para aumentar a ingestão de oxigênio, o fluxo sangüíneo coronariano e a pressão de perfusão. O passo é proporcional à diferença de pressão entre a artéria coronária proximal e o átrio direito, e inversamente proporcional à resistência da artéria coronária, podendo ser dividida em dois segmentos, localizados na camada visceral pericárdica. Uma seção da superfície, o lúmen do vaso sanguíneo é relativamente grande, principalmente para transmitir o fluxo sanguíneo, e só produz uma pequena resistência, chamada "transmissão de vasos sanguíneos" .Esta parte do vaso sanguíneo gradualmente se ramifica em um vaso sanguíneo menor até o vaso sanguíneo anterior capilar. Esta parte da alteração no diâmetro do vaso desempenha um papel decisivo na resistência de toda a circulação coronária, denominada "vasos sanguíneos de resistência", os vasos sangüíneos do miocárdio são pressionados durante a contração do ventrículo esquerdo e o fluxo sanguíneo para o miocárdio ventricular esquerdo durante a sístole. A taxa de fluxo é de apenas 7% a 45% da fase diastólica, assim quando a fase diastólica é encurtada, o fluxo sanguíneo coronário é reduzido e quando o receptor alfa distribuído na parede do vaso coronário é excitado, a artéria coronária, incluindo o vaso sanguíneo principal e o vaso sanguíneo transmitido é causada. A contração aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo e os receptores beta excitatórios podem aumentar o fluxo sangüíneo coronariano devido à dilatação coronariana.
2. Distúrbio do metabolismo energético dos cardiomiócitos
O metabolismo energético miocárdico é derivado principalmente de compostos fosfatos de alta energia (ácido fosfórico, adenosina e sistema fosfocreatina) produzidos pelo metabolismo oxidativo de glicose e ácidos graxos, sendo a energia necessária para a atividade miocárdica quase sempre produzida pelo metabolismo oxidativo dos compostos fosfatos de alta energia na mitocôndria. Como o miocárdio não consegue sintetizar ácido lático, a adenosina trifosfato produzida pela glicólise não é a principal via de produção miocárdica, mas quando isquemia e hipóxia miocárdica, a glicólise torna-se a principal fonte de energia dos cardiomiócitos, que podem produzir miocárdio isquêmico. O dano não se deteriora rapidamente, mas a síntese de ácido lático no miocárdio aumenta na área local e o acúmulo de ácido lático.Se o miocárdio continuar hipoxêmico, causará danos irreversíveis ao miocárdio.Se o suprimento sangüíneo do miocárdio parar repentinamente, o adenosina trifosfato e creatina fosfato no tecido miocárdico. O nível é rapidamente reduzido, ocorre acidose nos cardiomiócitos, a sensibilidade das proteínas contráteis aos íons cálcio e o acúmulo de fosfatos e lipídios causam disfunção diastólica e sistólica do miocárdio.
3. O efeito da isquemia na função cardíaca
A lesão da isquemia na função ventricular pode ser aguda, reversível ou crônica, ou início agudo de disfunção ventricular crônica geralmente causada por isquemia miocárdica transitória, disfunção ventricular crônica Causada por fibrose miocárdica difusa ou difusa causada por estenose esclerosante coronariana.
Por quase 40 anos, as pessoas foram convencidas de que, após isquemia miocárdica grave, tanto o dano miocárdico irreversível quanto a recuperação rápida ocorreram, no entanto, desde os anos 80, ficou claro que é grave, mas relativamente curta (geralmente não Após mais de 20 minutos de isquemia miocárdica, o miocárdio não ficará permanentemente danificado, a função sistólica pode retornar ao nível normal após um período de tempo, o tempo de recuperação depende da duração e gravidade do tempo de isquemia e pode ser sustentado. Minutos, horas ou dias, e depois totalmente recuperado, esta disfunção cardíaca isquêmica, chamada "miocárdio atordoado", o miocárdio tem alterações bioquímicas e anormalidades morfológicas, quando o fluxo sanguíneo é bloqueado, o miocárdio está faltando A concentração de ATP na área do sangue foi rapidamente reduzida, e se a perfusão fosse retomada após 15 minutos de isquemia, a concentração de ATP aumentava gradualmente após vários dias e atingia um nível normal uma semana depois.
O miocárdio é diferente do miocárdio necrótico, pode sobreviver e tem uma reserva de contratilidade miocárdica, quando a perfusão miocárdica é cronicamente reduzida, o miocárdio pode manter a sobrevivência do tecido, mas está em estado de disfunção ventricular esquerda sustentada, a fim de reduzir Com o consumo de oxigênio miocárdico, o miocárdio reduz o metabolismo das artérias coronárias, reduzindo o metabolismo, conseguindo assim um novo equilíbrio entre o suprimento de oxigênio do miocárdio e a aeróbica, sendo o miocárdio denominado "miocárdio hibernante". O estado de menor suprimento sanguíneo e menos trabalho é um mecanismo de autoproteção dos cardiomiócitos.O miocárdio hibernante dura por muito tempo, até várias semanas, meses ou até anos.Semelhante ao miocárdio, o miocárdio hibernante também tem a capacidade de se contrair. Reserva, após a correção da isquemia crônica, função cardíaca pode voltar ao normal.
O miocárdio atordoado também pode ocorrer após isquemia miocárdica causada por espasmo da artéria coronária, e pode ser limitado ao miocárdio subendocárdico.Hibernação miocárdica é tão comum quanto o atordoamento miocárdico, especialmente aqueles com estenose arterial coronariana e doença crônica de longa duração. A maioria dos pacientes com suprimento sanguíneo insuficiente, no entanto, se a isquemia persistir e se tornar grave, o miocárdio e o miocárdio hibernante evoluirão para miocárdio necrótico, e isquemia miocárdica acumulada também pode causar necrose miocárdica e o miocárdio necrótico eventualmente se torna O tecido cicatricial da função contrátil, sua influência na função de todo o ventrículo depende de seu tamanho, forma e localização.Em circunstâncias normais, a rigidez do miocárdio é 10 vezes maior que a fase diastólica na fase sistólica, que pode resistir à expansão, e isquemia aguda. A parede ventricular pode apresentar distúrbio do movimento da parede, como movimento contraditório durante a isquemia, indicando que a rigidez diminui, como a necrose miocárdica e a formação de cicatriz nessa parte, e a rigidez também se altera, geralmente após o infarto do miocárdio. Após 5 dias, a área do enfarte começa a ficar bastante rígida e o tecido cicatricial torna-se mais rígido depois de formado, o que é benéfico por um lado. Evita contradições de contração e reduz os efeitos adversos causados pelo movimento descoordenado da lesão, por outro lado, tem um efeito adverso sobre a fase diastólica do ventrículo.
O significado da complacência diastólica e da dilatação do ventrículo é similar em natureza, podendo ser expresso por ΔV / △P, ou seja, a variação no volume que acompanha a mudança de unidade ou pressão instantânea, podendo ser expressa por △P / △V. A rigidez, e essa relação pressão-volume, é uma curva, a chamada "alteração na rigidez ou complacência ventricular", que se refere à anormalidade da relação pressão-capacidade representada pelo movimento paralelo ou mudança de inclinação dessa curva, rigidez miocárdica Um aumento no grau significa que a pressão diastólica associada a um aumento em qualquer volume diastólico dado excede o normal.
Alterações no volume diastólico do ventrículo normal, quase sem alteração na pressão, ou seja, a relação pressão-volume é relativamente achatada, de modo que o enchimento ventricular e o volume sistólico variam amplamente, enquanto a pressão diastólica final ventricular e a artéria pulmonar A pressão de cunha foi mantida em um nível baixo.Em pacientes com doença coronariana e infarto do miocárdio, a curva de pressão diastólica do ventrículo esquerdo foi deslocada para o canto superior esquerdo e a rigidez ventricular aumentada, indicando isquemia miocárdica da doença coronariana. A extensa fibrose miocárdica ou formação de cicatriz causada por infarto do miocárdio pode alterar as propriedades mecânicas passivas e a geometria do miocárdio, resultando em mudanças na relação pressão-capacidade.
Se a amplitude do infarto do miocárdio é grande e a dilatação ventricular importante ocorre, o efeito oposto da rigidez ventricular pode ser exercido, isto é, a relação de pressão-capacidade é deslocada para a direita inferior, caso contrário, o aumento do volume ventricular aumentará a pressão de enchimento Edema pulmonar, é claro, mesmo se houver dilatação ventricular, o edema pulmonar ainda pode ocorrer se o volume diastólico for muito grande.
A relação pressão-volume diastólica também pode ser agudamente alterada, como evidenciado pelo efeito da isquemia aguda na rigidez, como os desvios da relação diastólica pressão-volume durante a isquemia miocárdica aguda causada por marcapassos cardíacos rápidos. À esquerda, quando a isquemia é interrompida e gradualmente retorna ao normal, a curva volta à normalidade e, além da recuperação funcional da fase sistólica após a isquemia miocárdica, a recuperação da função diastólica também é afetada pelo tempo. Após a isquemia, esse aumento da rigidez miocárdica retornará ao normal após alguns dias, portanto o miocárdio e o miocárdio hibernante também afetarão a função diastólica do ventrículo, mas com miocárdio necrótico e fibrose. O tecido miocárdico da cicatriz é diferente, e eles gradualmente retornam ao normal após a correção da isquemia miocárdica.
Devido à isquemia miocárdica, parte das células miocárdicas é necrótica, a perda de contratilidade é reduzida, o débito cardíaco e a quantidade de AVC são reduzidos e o volume diastólico final do ventrículo aumenta, o que aumenta o volume ventricular no momento da contração ventricular sistólica. A pressão da parede aumenta De acordo com a lei de Laplace, a tensão da parede é proporcional à pressão intraventricular e ao raio ventricular e inversamente proporcional à espessura da parede.A expansão inicial do ventrículo aumenta o raio ventricular e a tensão da parede, mas o processo de cicatrização do miocárdio necrótico Na área não necrótica do músculo ventricular, a função hipertrófica progressiva pode ser reduzida, neste momento, a hipertrofia das células miocárdicas aumenta a espessura miocárdica, e a tensão da parede pode voltar ao normal.Após a grande necrose miocárdica ocorre no ventrículo esquerdo, a direita A hipertrofia cardíaca ocorre no quarto, mas o grau de hipertrofia ventricular direita é mais leve do que o do ventrículo esquerdo, onde o miocárdio hipertrofiado tem suprimento sanguíneo suficiente, embora uma parte considerável do miocárdio tenha perdido a função, o coração ainda pode ser estável. Estado compensatório, se as lesões da artéria coronária são difusas, devido à persistência da isquemia crônica e da O efeito da isquemia, o miocárdio é difícil de manter uma boa compensação, de modo que o número de células miocárdicas danificadas ou necróticas aumentaram gradualmente, neste momento o tecido miocárdico hipertrófico também não apresenta um crescimento proporcional da rede capilar, tornando ainda mais agravada isquemia miocárdica O miocárdio sanguíneo também é propenso a danos focais e fibrose, o que aumenta a tensão e a rigidez da parede, isto é, necrose de células miocárdicas, hipertrofia de cardiomiócitos residuais, fibrose ou formação de cicatriz e aumento da deposição de colágeno intersticial miocárdico. Quase um padrão estrutural de cardiomiopatia isquêmica, e pode levar ao aumento da tensão da parede e rigidez anormal da parede, aumento do coração e insuficiência cardíaca.
4. O efeito da isquemia na atividade elétrica miocárdica
A cardiomiopatia isquêmica é complicada e diversificada, incluindo a diferença de hipertrofia de cardiomiócitos, que não é proporcional à distribuição da rede capilar, desordem microcirculatória e miocárdio viável e miocárdio necrótico, miocárdio atordoado, dopagem do miocárdio hibernante, etc. Levando a arritmia também pode fazer certas manifestações clínicas da cardiomiopatia isquêmica e resposta ao tratamento diferente.
A isquemia miocárdica afeta a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons, resultando na perda da atividade da bomba de sódio, retenção de água sódica nas células, acidose devido à glicólise anaeróbica nos cardiomiócitos e alto potássio fora da célula. Essa alteração no miocárdio isquêmico afeta a despolarização e a repolarização do ventrículo, causando anormalidades na liberação e condução dos impulsos cardíacos, e, portanto, várias arritmias graves podem ser causadas em pacientes com cardiomiopatia isquêmica.
5. Disfunção endotelial vascular
Nos últimos anos, estudos sobre o endotélio vascular descobriram que os vasodilatadores endógenos, como o óxido nítrico (NO) e a prostaglandina (PGI2), são produzidos e liberados em pacientes com doença coronariana, enquanto um endotélio vasoconstritor forte está presente. Além dos efeitos vasculares, a endotelina e a angiotensina II também promovem a hipertrofia dos cardiomiócitos, a fibrose intersticial e a expressão de genes proteicos contráteis fetais, diretamente envolvidos na insuficiência cardíaca. Processos fisiopatológicos, esse distúrbio da função endotelial, podem estimular a contração dos vasos sanguíneos, proliferação de músculo liso e deposição de lipídios na parede dos vasos sanguíneos, e podem promover trombose coronariana, isquemia miocárdica, levar à função ventricular esquerda prejudicada, endotélio visível A disfunção também é um dos principais mecanismos que levam à isquemia miocárdica e à insuficiência cardíaca, e recentemente, o TREND (ensaio de reversão da disfunção endotelial) demonstrou que os inibidores da enzima conversora de angiotensina podem reverter ou melhorar a disfunção endotelial, e esse vaso sangüíneo Hipótese, também 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) e CARE (Colesterol) E evento recorrente) O julgamento confirmou e forneceu alguma base teórica para o tratamento da insuficiência cardíaca.
Patologia: pacientes com MCI com coração aumentado, peso de até 450 ~ 830g, aumento do coração, principalmente expansão da cavidade ventricular esquerda, como cavidade biventricular é seriamente aumentada, o coração pode ser esférico, a parede ventricular devido a hipertrofia compensatória e fibras locais Ou formação de cicatrizes e espessura irregular, em comparação com pessoas normais, pacientes com miocárdio com fina parede ventricular e espessura da parede ventricular não é proporcional ao coração alargada, artéria coronária, muitas vezes difusa e aterosclerose grave, levando a artéria coronária Estenose da cavidade e trombose, muitas vezes com múltiplas lesões coronárias, exame histológico, muitas vezes tem degeneração da célula miocárdica, necrose e formação de cicatriz fibrosa, grande tecido cicatricial freqüentemente encontrado na parede ventricular, quase a metade dos pacientes com trombo de parede visível no coração, sob o microscópio Observação, a destruição da membrana interna mitocondrial miocárdica, redução do escarro, mitocondrial atividade da enzima relacionada com a cadeia respiratória diminuiu, fibra miocárdica visível eu faixa alargada, formação de saco visível isquêmica grave.
Prevenção
Prevenção da cardiomiopatia isquêmica do idoso
Prevenção primária
(1) estrutura dietética: fatores de risco para doença arterial coronariana, como lipídios no sangue, pressão arterial elevada, sobrepeso e obesidade, coagulação, etc., estão intimamente relacionados aos fatores nutricionais da dieta .Melhorar a estrutura alimentar é uma das medidas importantes para prevenir doença coronariana. O levantamento dos idosos mostra que a dieta de idosos longevos é em grande parte vegetariana, não eclipse parcial, não excessos, dados epidemiológicos mostram que comer menos gordura animal é benéfico para reduzir a incidência e a morte de doenças cardiovasculares e a função fisiológica digestiva dos idosos é diminuída. Reduzir a secreção de suco digestivo, deve promover a ingestão de alimentos mais digeríveis, com pouca gordura animal com certa nutrição, defende a cessação do tabagismo, evitar beber pesado, atualmente considerado uma pequena quantidade de consumo de álcool, a ingestão diária de álcool é inferior a 28,34g, é possível aumentar a densidade do sangue O nível de colesterol das lipoproteínas é bom para a saúde.
Nos últimos 20 anos, o levantamento de cientistas chineses mostra que a dieta tradicional do povo chinês apresenta vantagens e desvantagens na prevenção de doenças cardiovasculares, sendo as principais características da dieta chinesa, principalmente cereais, verduras, frutas e outros alimentos não básicos. Há muito poucos produtos e peixes, e há poucos leites.Esse tipo de estrutura alimentar é baixa em gordura animal e baixo colesterol, mas menos vitaminas antioxidantes, combinada com alto teor de sal, baixo teor de potássio, baixo teor de cálcio e baixa proteína animal, o que favorece a promoção. A hipertensão arterial e a pressão arterial elevada são importantes fatores de risco para doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral na população chinesa, portanto, a dieta tradicional da China precisa ser melhorada, para melhorar a saúde, prevenir várias doenças crônicas e enfrentar a deficiência da dieta tradicional chinesa. A Sociedade adotou um guia dietético para residentes chineses em 1997. Os principais princípios são: 1 alimento é diverso, os cereais são dominantes, 2 comem mais vegetais, frutas e batatas, 3 freqüentemente comem leite, feijão ou seus produtos, 4 freqüentemente comem a quantidade certa Peixe, ovos, carne magra, menos gordura e molho de ostra, 5 alimentos e atividade física devem ser equilibrados, manter um peso adequado, 6 comer dieta leve e sem sal , ⑦ tais como o consumo de álcool a ser limitada, ⑧ comer limpo, não comida ruim, dieta razoável pode reduzir a morbidade da doença cardiovascular e mortalidade.
(2) controle da hipertensão: a doença coronariana é a complicação clínica mais comum da hipertensão, mesmo que não haja sintomas clínicos ou apenas hipertensão, mas não tenha atingido os critérios diagnósticos para hipertensão, a incidência de doença coronariana tenha dobrado, queda da pressão arterial Na faixa normal, a arteriosclerose pode ser retardada.Primeiramente, a detecção e o controle da hipertensão devem ser fortalecidos.A dieta pobre em sal, a ingestão diária de sódio é de 2,4-6g, controle de peso, tratamento medicamentoso associado a melhor estilo de vida, mas no tratamento de idosos Na hipertensão, evite a pressão arterial excessiva e provoque suprimento sanguíneo insuficiente para os órgãos-alvo e hipotensão ortostática.
(3) Controle do diabetes: a hiperglicemia de longa duração pode aumentar a glicação não enzimática da proteína in vivo e a formação de produtos finais da glicação, além de aumentar a peroxidação lipídica, o que pode acelerar o desenvolvimento da aterosclerose, Após a menopausa, o efeito do estrogênio na doença coronariana desaparece, portanto, a doença coronariana em mulheres idosas com diabetes é quatro vezes maior do que em não diabéticos.Além da dieta e medicação para controlar o açúcar no sangue, deve-se enfatizar a detecção precoce de pré-diabetes e diabetes. Orientações dietéticas precoces ou terapia hipoglicêmica podem reduzir a incidência de complicações, melhorar a qualidade de vida e melhorar o prognóstico.
(4) Atividade física: A atividade física pode melhorar os fatores de risco da doença coronariana pela redução da obesidade, como melhorar a distribuição de gordura corporal e reduzir a incidência de diabetes não insulino-dependente, e também é benéfico para o ajuste da pressão arterial e dos lipídios sangüíneos. Reconhece-se que as pessoas que participam regularmente da atividade física apresentam menor índice de fatores de risco cardiovascular, sendo o exercício físico um auxiliar auxiliar importante na melhora dos fatores de risco.A adesão ao exercício físico pode prevenir e tratar a hipertensão, aumentar a sensibilidade à insulina e fazer glicose. Aumentar, reduzir a obesidade, pesquisa, esportes também pode diminuir o colesterol, o declínio do fibrinogênio, reduzir a ativação plaquetária, reduzindo assim a formação de coágulos sanguíneos, além disso, esportes podem melhorar a função endotelial vascular, melhorar a atividade parassimpática, os idosos Os esportes devem variar de pessoa para pessoa e aderir a exercícios de longo prazo para atingir o objetivo de prevenir e curar doenças.
(5) Doença coronariana feminina e terapia de reposição hormonal: A doença arterial coronariana é uma das causas importantes de morte em mulheres na pós-menopausa, mostrando que a incidência e mortalidade da doença coronariana em mulheres na pós-menopausa é quatro vezes maior do que antes da menopausa. A idade é atrasada em cerca de 10 anos, sugerindo que está relacionada à proteção do estrogênio na pré-menopausa, e que a terapia de reposição hormonal (TRH) pode reduzir a taxa de mortalidade total das mulheres na pós-menopausa em 46%. Pacientes com doença cardíaca têm o maior benefício.
A TRH não só controla morfologicamente a regressão das placas ateromatosas, mas também melhora as condições fisiológicas do organismo, tais como proteção da função endotelial, recuperação e manutenção da vasodilatação, regulação do metabolismo lipídico e anti-oxidação, anti-trombose As características hemodinâmicas são melhoradas, as lesões ateroscleróticas existentes tendem a ser estáveis, e não é fácil sofrer degeneração ou ruptura, reduzindo assim a incidência e mortalidade de eventos clínicos de doença coronariana, mas como usar a droga, a dose deve ser rigorosa no médico Sob a orientação.
(6) Fatores psicossociais: A metanálise de Lindon et al mostrou que a doença cardíaca coronariana é uma doença psicossomática, fatores psicológicos e fatores de risco biológicos têm um certo efeito sobre o surgimento da doença coronariana, e o prognóstico, prognóstico e prevenção da doença Ambos estão intimamente relacionados aos fatores psicossociais, devendo os idosos manter estabilidade emocional, otimismo e participar de atividades sociais e atividades grupais para reduzir a ocorrência de eventos de estresse relacionados à doença coronariana no trabalho e na vida e garantir a saúde psicológica e fisiológica.
(7) Fatores infecciosos: Nos últimos anos, cada vez mais estudos epidemiológicos, básicos e clínicos sugeriram que a inflamação das artérias coronárias ou de outras partes está intimamente relacionada à doença coronariana, e os microorganismos que causam inflamação geralmente incluem Chlamydia pneumoniae, herpes simplex virus. , Helicobacter pylori, citomegalovírus, etc., o principal mecanismo de infecção causada por doença cardíaca coronária pode ser que infecção e inflamação iniciam células inflamatórias e produzem uma variedade de enzimas e mediadores inflamatórios, danificam células endoteliais, promovem a formação de placa aterosclerótica , desenvolvimento e ruptura, promover a formação de trombose, atualmente tendem a acreditar que a aterosclerose tem uma mudança inflamatória crônica, infecção ou inflamação é uma das causas de doença cardíaca coronária, angina instável especialmente e eventos coronários agudos, por isso os idosos devem Melhore o condicionamento físico, evite as várias infecções de patógenos mencionadas acima e reduza as chances de doença coronariana.
2. Prevenção secundária
Administre medicação com base em mudanças de estilo de vida, exercícios, controle de peso, etc., incluindo prevenção de angina pectoris, arritmia etc.
(1) β-bloqueadores: diminuem a frequência cardíaca e prolongam o tempo de perfusão miocárdica, reduzem a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzem o consumo de oxigênio miocárdico, reduzem o dano à placa, a ruptura e a trombose causada pela artéria coronária aguda O evento tem efeito antiarrítmico.O experimento prova que o uso contínuo de β-bloqueador após o IAM é ≥90 dias, a incidência de re-infarto é reduzida em 35% -40% no primeiro ano e a incidência de morte súbita é reduzida em 18% -39%. Para insuficiência cardíaca, a aplicação também pode ser considerada, e a dosagem varia de pessoa para pessoa.
(2) Nitrato: relaxe o músculo liso vascular, dilate a artéria coronária, aumente o fluxo sangüíneo coronariano ou dilate arteríola periférica para reduzir a resistência vascular periférica, reduzir a pós-carga cardíaca, reduzir o volume cardíaco e a pré-carga ventricular esquerda para produzir energia miocárdica A quantidade de oxigênio é reduzida para alcançar um efeito de melhorar a isquemia miocárdica e prevenir o aparecimento de angina pectoris.
(3) Antagonistas do cálcio: O efeito terapêutico na angina pectoris é significativo, mas ainda há debates sobre a prevenção secundária do infarto do miocárdio, e uma nova geração de antagonistas de íons de cálcio de ação prolongada é de curto prazo. Embora a eficácia tenha sido afirmada, mas a falta de avaliação de ensaios clínicos em grande escala, os antagonistas do cálcio são mais adequados para pacientes com espasmo da artéria coronária e outros isquemia miocárdica com tônus vascular ou hipertensão complicada.
(4) Terapia antiplaquetária: Estudos demonstram que o número e atividade de plaquetas nas artérias coronárias de pacientes com angina de peito estão aumentados e as plaquetas são fáceis de ativar e agregar, alterações mentais, emocionais, estresse psicológico e estresse ambiental, personalidade do paciente, etc. Os fatores podem afetar a agregação plaquetária, a ruptura da placa e a trombose, por isso os antiagregantes plaquetários são especialmente importantes para a prevenção da angina pectoris.Aspirina é comumente usada em doses de 50-150 mg / dia, e a ticlopidina (conforme) Inibe a agregação plaquetária induzida por ADP exógeno e endógeno e bloqueia os receptores de fibrinogênio nas plaquetas, simultaneamente inativando substâncias relacionadas à agregação, sendo um inibidor plaquetário de amplo espectro, comumente utilizado. A dose é de 0,25 ~ 0,5 g / d, efeitos colaterais comuns são náuseas, vômitos, um pequeno número de leucopenia e função hepática anormal, algumas pessoas podem causar anemia aplástica.
(5) drogas hipolipemiantes: terapia hipolipemiante deve começar por melhorar a dieta, que é a base da terapia hipolipemiante.Depois de um certo período de tempo, o tratamento dietético ativo não é satisfatório, e drogas hipolipemiantes podem ser adicionadas com base na terapia dietética.Em 1997, no Japão. Na sociedade com arteriosclerose, os valores-alvo de lipoproteína de baixa densidade e colesterol total foram determinados de acordo com a influência da doença coronariana e dos fatores de risco: recomenda-se menos que 3,6mmol / L e 5,7mmol / L na ausência de cardiopatia isquêmica e fatores de risco, respectivamente. Doença cardíaca coronária, mas existem fatores de risco, o primeiro deve ser inferior a 3,1 mmol / L, este último deve ser inferior a 5,2 mmol / L, se você tem doença cardíaca coronária deve ser inferior a 2,6 mmol / L e 4,7 mmol / L, respectivamente Existem quatro tipos de fármacos hipolipemiantes de primeira linha comumente usados na prática clínica: clofibrato, como bezafibrato, fenofibrato, genfibrozil, etc., inibidores da HMG-CoA redutase, como a pravastatina, a sinvastatina. As estatinas, lovastatina, atorvastatina cálcica (Lipitor), niacina, resina de ligação ao ácido biliar, devem ser diferentes de acordo com a condição, diferentes drogas hipolipemiantes, inibidores da HMG-CoA redutase Pode diminuir o colesterol, triacilglicerol e elevar a lipoproteína de alta densidade. Quando há um efeito anti-aterosclerótica.
(6) Inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA): O IECA é seguro e eficaz como prevenção secundária para cardiomiopatia isquêmica e, como SAVE, SOLVD, CONSENSO e outros grandes ensaios clínicos, tem sido utilizado para insuficiência cardíaca. E o tratamento de pacientes com baixa função ventricular esquerda através de pesquisa clínica, alguns estudiosos acreditam que o IECA pode ser aplicado dois dias após o início do infarto do miocárdio, pode prevenir o remodelamento ventricular e melhorar a função ventricular esquerda.
3. Três níveis de prevenção
(1) anti-arritmia: pacientes com doença cardíaca coronária pode ter uma variedade de arritmia, arritmia ventricular, especialmente taquicardia ventricular e fibrilação ventricular pode causar morte súbita, tem sido o foco de prevenção clínica, na isquemia miocárdica, A concentração de catecolaminas excitatórias simpáticas e a ativação plaquetária podem estar envolvidas na ocorrência de arritmias ventriculares. O principal objetivo da prevenção e tratamento da arritmia é reduzir e eliminar os sintomas, prevenir a deterioração da função cardíaca, medidas preventivas: geralmente usar betabloqueadores, mas atenção Indicações, não defendem o uso de drogas antiarrítmicas Classe I, porque o estudo CAST, administração oral a longo prazo de drogas IA e IC, embora possa reduzir a contração pré-sistólica, mas o aumento da mortalidade pode estar relacionado ao efeito arritmogênico da droga, se repetido Taquicardia ventricular por convulsão, lidocaína e amiodarona podem ser utilizadas.Os pacientes com agravamento da condição circulatória devem se sincronizar imediatamente com a cardioversão da DC.Há fibrilação atrial ou autoria repetida.O uso a longo prazo de digoxina e amiodarona pode ser usado.
(2) insuficiência cardíaca correta:
1 Controle dietético de calorias totais, estrutura alimentar e gordura constituem um razoável, sal diário de 0.2 ~ 2.0g, e parar de fumar, limitar o álcool, desenvolver bons hábitos, comer mais vegetais, frutas, prevenir a constipação.
2 exercício: atividade física é propício para a expansão da artéria coronária e formação de circulação colateral e melhorar a capacidade compensatória cardíaca, reduzir a agregação plaquetária e aumentar a atividade fibrinolítica, pacientes com cardiomiopatia isquêmica deve enfatizar o descanso, mas também prestar atenção à atividade física, sob a condição Em casos graves, é necessário estender o repouso e o tempo de sono.Os pacientes graves devem permanecer na cama completamente.O descanso é propício para a descarga de sódio e água e a regressão do edema.Quando a insuficiência cardíaca é aliviada, a condição varia de luz para luz e aumenta gradualmente. É aconselhável não ter desconforto, como membros ativos, caminhar, fazer ginástica e tai chi.
3 tratamento medicamentoso: diuréticos e IECA é o tratamento básico da insuficiência cardíaca, a furosemida é preferida, a droga é bem absorvida oralmente, não será afetada pela congestão intestinal, com flutuação do peso corporal do paciente como um indicador, cada aumento ou diminuição 40mg, mas deve Preste atenção em manter o equilíbrio entre água e eletrólitos, especialmente quando a dose for superior a 80mg / dia, deve-se usar IECA para idosos, drogas com tempo de início lento e longa duração, como o perindopril, a partir de pequenas doses. A hipotensão, a tosse seca e o angioedema menos comum podem estar associados ao aumento da bradicinina e a redução da dose pode ajudar a reduzir a tosse.Os antagonistas do receptor da angiotensina II reduzem a incidência de tosse e são facilmente tolerados pelos pacientes. Para pacientes com insuficiência cardíaca grave, a terapia tripla deve ser usada, como cardiotônico, diurético e tratamento com IECA, e deve ser excluída para causar deterioração da função cardíaca, fatores predisponentes (infecção, excesso de trabalho, infusão excessiva etc.) ou combinação inadequada.
Além disso, o uso prolongado de aspirina deve prevenir a agregação plaquetária e trombose.Na insuficiência cardíaca grave, vasodilatadores, nitroprussiato de sódio, etc. devem ser usados intermitentemente para aplicar dobutamina para fazer a transição para um tratamento específico, como o sangue do miocárdio a laser. Reconstrução e transplante cardíaco.
4. Intervenção comunitária
A equipe médica comunitária deve fornecer educação médica e de saúde e conscientização aos pacientes com cardiomiopatia isquêmica e seus parentes, para que eles possam estabelecer uma compreensão correta da doença, eliminar fatores de estresse psicológico, ansiedade, medo, etc., cooperar com o tratamento médico e orientar e desenvolver Tratamento medicamentoso, cessação do tabagismo, abstinência alcoólica, estrutura alimentar equilibrada e razoável, inspeção e acompanhamento regulares dos pacientes com doença cardíaca coronariana na comunidade, detecção oportuna de indivíduos de alto risco com cardiomiopatia isquêmica e adoção de medidas preventivas direcionadas para corrigir sua alta Fatores de risco, como obesidade, hipertensão, hiperglicemia, hiperlipidemia, etc, especialmente para os idosos, porque a incidência é relativamente oculta, sintomas e sinais não são típicos, o curso da doença deve ser notado precocemente, diagnóstico precoce, tratamento precoce, em A pequena área deve realizar atividades físicas adequadas, especialmente para pacientes com cardiomiopatia isquêmica, como Tai Chi de baixa intensidade, ginástica, etc., para melhorar a tolerância do coração e do corpo, melhorar a qualidade de vida e, ao mesmo tempo, a equipe médica da comunidade. Deve orientar o tratamento medicamentoso de pacientes com cardiomiopatia isquêmica, uso racional de drogas, prevenir o abuso de drogas, reduzir os efeitos colaterais dos medicamentos, A situação muda, deveria orientação oportuna eles procurar tratamento médico para prevenir a progressão da doença e reduzir a incidência de morte súbita.
Complicação
Complicações da cardiomiopatia isquêmica em idosos Complicações, angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, morte súbita
Pode ser complicada por angina pectoris, infarto agudo do miocárdio e morte súbita cardíaca.
Sintoma
Sintomas de cardiomiopatia isquêmica em idosos Sintomas comuns Eletrocardiograma anormal perda de apetite fadiga arritmia vertigem fadiga insuficiência cardíaca direita dispnéia congestão congestão dispnéia do trabalho
Os diferentes efeitos da isquemia miocárdica e infarto do miocárdio ou necrose no ventrículo fazem com que a cardiomiopatia isquêmica tenha várias manifestações clínicas e, de acordo com as diferentes manifestações dos pacientes, a cardiomiopatia isquêmica pode ser dividida em dois tipos: hiperemia. Miocardiopatia isquêmica e cardiomiopatia isquêmica restrita, suas manifestações clínicas são muito semelhantes à cardiomiopatia dilatada e restritiva na cardiomiopatia primária, mas na natureza, cardiomiopatia isquêmica e primária A cardiopatia é diferente e a patogênese da cardiomiopatia isquêmica deve-se principalmente à estenose aterosclerótica coronariana, oclusão, escarro e até mesmo às lesões na rede capilar do miocárdio, causando desequilíbrio entre o suprimento de oxigênio miocárdico e a aeróbica. E causar degeneração das células miocárdicas, necrose, fibrose miocárdica, formação de cicatriz miocárdica, insuficiência cardíaca, arritmia e aumento da cavidade cardíaca, manifestada como uma síndrome clínica de cardiomiopatia congestiva e um pequeno número de pacientes com cardiomiopatia isquêmica. Manifesta-se principalmente como alterações na função diastólica ventricular, rigidez anormal da parede ventricular.
Cardiomiopatia isquêmica congestiva
A cardiomiopatia isquêmica congestiva é responsável pela grande maioria das cardiomiopatias isquêmicas, sendo comum em idosos, sendo os pacientes predominantemente do sexo masculino, cuja relação homem-mulher é de 5: 1 a 7: 1, sendo os sintomas geralmente graduais. O desempenho tem principalmente os seguintes aspectos:
(1) angina pectoris: angina de peito é um dos sintomas clínicos comuns de pacientes com cardiomiopatia isquêmica.No entanto, angina pectoris não é um sintoma necessário para pacientes com cardiomiopatia isquêmica.Como os sintomas de insuficiência cardíaca tornam-se cada vez mais proeminentes, o aparecimento de angina é gradualmente reduzido ou mesmo completamente Desaparecido, manifestado apenas como aperto torácico, fadiga, tontura ou dificuldade para respirar, a angina não é um indicador acurado de isquemia miocárdica, nem é um indicador acurado de disfunção cardíaca na dispnéia quando está cansado, alguns pacientes idosos podem não ter desde o início A história de angina pectoris e infarto do miocárdio, por falta de um "sistema de alerta cardíaco" protetor, pode ser devido a maiores limiares de dor em pacientes idosos, de fato a significância clínica e dano desta isquemia miocárdica assintomática com angina A isquemia miocárdica sintomática é a mesma, porque esta isquemia miocárdica assintomática é persistente e o dano ao miocárdio persiste até que ocorra insuficiência cardíaca congestiva, às vezes difícil de distinguir da cardiomiopatia por hiperemia idiopática. 72% a 92% dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica apresentaram angina pectoris, e alguns relataram 1 / 3 ~ 1/2 casos de infarto do miocárdio foram perdidos.
(2) Insuficiência cardíaca: A insuficiência cardíaca é frequentemente uma manifestação clínica do desenvolvimento da cardiomiopatia isquêmica em um certo estágio.O progresso inicial é lento e a insuficiência cardíaca progride rapidamente em caso de insuficiência cardíaca .A maioria dos pacientes pode ter sofrido ataques cardíacos no início da angina ou infarto do miocárdio precoce. Insuficiência, que é causada por disfunção diastólica e sistólica do miocárdio causada por isquemia miocárdica aguda. Estudos atuais mostraram que a isquemia miocárdica transitória, principalmente prejudicar a função diastólica precoce, ou seja, o desempenho calmante; isquemia miocárdica recorrente a longo prazo, causando óbvia Disfunção diastólica tardia, isto é, diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, aumento da rigidez, infarto do miocárdio grande perturba a rede intersticial do miocárdio, causando dilatação ventricular aguda, aumento da complacência cardíaca e pequeno infarto focal do miocárdio ou fibrose A quimioterapia pode aumentar a rigidez da cavidade cardíaca e diminuir a complacência, ou seja, a dilatação ventricular após o infarto do miocárdio, e a complacência é aumentada, se a isquemia miocárdica persistir, o distúrbio de enchimento diastólico precoce e o aumento da rigidez da câmara cardíaca ainda podem ocorrer.
Os pacientes geralmente apresentam fadiga e dispnéia, podendo evoluir com insuficiência cardíaca esquerda, como a respiração sentada e dispneia paroxística noturna, além de cansaço e fraqueza e, em pacientes com insuficiência cardíaca direita avançada, perda de apetite. Edema periférico e inchaço, dor no fígado e outras manifestações, edema periférico se desenvolve lentamente e escondido, os idosos devem prestar atenção à monitorização do peso corporal, volume de urina, exame físico: pacientes com pressão arterial normal ou baixa, pressão alta é raro, pode ter preenchimento de veia jugular , raiva, sufocamento e sons úmidos dispersos na parte inferior dos pulmões, exame cardíaco do coração ampliado, ausculta dos primeiros sons cardíacos normais ou enfraquecidos, o ápice pode ser ouvido do terceiro som do coração e do quarto som do coração, se houver hipertensão pulmonar, Pode-se ouvir que o segundo som cardíaco da artéria pulmonar é o hipertireoidismo.Durante o aumento do coração e hipertensão pulmonar, o sopro sistólico causado pela regurgitação mitral e tricúspide é freqüentemente audível.O grau de insuficiência valvular dessas valvas e a anatomia da valvopatia cardíaca Comparado ao dano, geralmente é leve a moderado.
(3) arritmia: isquemia miocárdica crônica em longo prazo pode levar a necrose miocárdica, atordoamento miocárdico, hibernação miocárdica e fibrose miocárdica focal ou difusa até formação de cicatriz, pode levar a distúrbios da atividade elétrica miocárdica, incluindo formação impulsiva, emissão E a condução pode produzir anormalidades, vários tipos de arritmia podem ocorrer no curso da cardiomiopatia isquêmica congestiva, especialmente a contração prematura ventricular, fibrilação atrial, bloqueio de ramo mais comum, a mesma deficiência Pacientes com cardiomiopatia sanguínea podem apresentar muitos tipos de arritmia, e o tipo de arritmia tardia é transitório e variável, e cerca de metade dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica morrem devido a várias arritmias graves.
(4) Trombose e embolia: trombose e embolia são comuns em pacientes com cardiomiopatia isquêmica por insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, trombo atrial facilmente formado na cavidade do coração, fluxo sanguíneo lento em idosos, viscosidade do sangue Assim, pacientes que permaneceram na cama por muito tempo sem atividade física são propensos à trombose venosa das extremidades inferiores.Os pulmões e a embolia cerebral ocorrem após a embolização.Os pacientes com fibrilação atrial crônica devem receber terapia anticoagulante rotineiramente para evitar trombose e Embolia, foi relatado que a incidência de trombose em pacientes com cardiomiopatia isquêmica é de 14% a 24%.
Deve-se ressaltar que, embora a manifestação clínica comum da cardiomiopatia isquêmica congestiva seja a insuficiência cardíaca congestiva, existem alguns pacientes cujos sintomas clínicos não são proporcionais ao grau de dano à função ventricular esquerda e às alterações nas anormalidades miocárdicas. Existem sintomas e sinais mais graves de insuficiência cardíaca, mas apenas anormalidades miocárdicas leves, que podem estar relacionadas ao tamanho e localização do infarto do miocárdio.Em alguns pacientes, o infarto do miocárdio ocorre em vários locais e é distribuído em dois Dentro da inervação da artéria coronária acima, a extensão da necrose pode não ser muito grande em termos de um único infarto, mas a necrose miocárdica em múltiplos locais tem muito mais efeito sobre a função ventricular do que aqueles com necrose miocárdica do mesmo tamanho. O dano de um sítio é muito maior, além disso, a espessura média da parede do coração de pacientes com cardiomiopatia isquêmica é maior do que a de pacientes com cardiomiopatia dilatada recorrente que apresentam infarto do miocárdio recorrente, mas sem cardiomiopatia isquêmica congestiva. A parede ventricular de pacientes com doença valvar cardíaca é fina, o que pode ser devido à extensa doença arterial coronariana, que limita severamente o suprimento sanguíneo. No caso de miocárdio não necrótico que não pode ser moderadamente hipertrofiado ou hipertrofia transitória do músculo cardíaco, eventualmente devido a atrofia isquêmica e dilatação ventricular, a isquemia difusa persistente e a inter ou exacerbação desses pacientes é mais confusa. A necrose ou cicatrização parece ser mais provável de causar inibição significativa ou redução da função ventricular esquerda, mas não o suficiente para causar danos irreversíveis a um grande número de cardiomiócitos.
Recentemente, as pessoas enfatizaram que o atordoamento miocárdico e a hibernação miocárdica podem causar as manifestações clínicas acima, especialmente a hibernação miocárdica, que é causada por isquemia persistente crônica, que pode ser combinada com miocárdio atordoado e miocárdio parcialmente necrótico, levando à clínica Sintomas mais graves de insuficiência cardíaca e exame patológico apenas lesões miocárdicas leves.
A correta determinação de que tal insuficiência cardíaca é irreversível (causada por necrose miocárdica, fibrose e tecido cicatricial) ou reversível (causada por isquemia miocárdica, hibernação miocárdica e atordoamento miocárdico) tem importância clínica importante, cateterismo cardíaco e angiografia devem ser realizados. Exame para avaliar alterações hemodinâmicas, função ventricular e lesões coronarianas, como autometastase anormal ou perda de função no miocárdio de uma circulação coronária ou colateral estreita e a aplicação de estimulação inotrópica positiva Há de fato melhora na função cardíaca posterior, indicando que ainda retém a reserva contrátil do miocárdio, e a cirurgia de bypass ou angioplastia pode melhorar a função cardíaca, melhorar a taxa de sobrevida e melhorar o prognóstico.
Há também alguns pacientes com alterações patológicas mais graves de insuficiência cardíaca, mas os sintomas clínicos são menos, cerca de 4% dos pacientes não apresentam sintomas, 8% a 15% dos pacientes não podem ter história de angina ou infarto do miocárdio, os pacientes podem ser difíceis de explicar Aumento cardíaco e eletrocardiograma anormal, às vezes com fibrilação atrial, taquicardia ventricular ou contração ventricular prematura e outras arritmias e tromboembolismo como a principal queixa, ver a presença de isquemia miocárdica assintomática e infarto do miocárdio Um dos pré-requisitos para relativamente poucos tipos de cardiomiopatia isquêmica congestiva.
Agora está claro que nem toda isquemia miocárdica tem angina de peito, e nem todos os infartos do miocárdio têm sintomas.Há relatos de infarto do miocárdio indolor há 40 anos, e alguns relataram que há cerca de 1/3 a 1 / 2 infarto do miocárdio foi perdido, dos quais 50% são assintomáticos, esta isquemia miocárdica recorrente ou muitas vezes assintomática ou infarto do miocárdio pode levar gradualmente a cardiomiopatia isquêmica congestiva.
Outra razão para a gravidade da insuficiência cardíaca e relativamente poucos sintomas clínicos é que não há uma relação fixa entre sintomas clínicos, exercício ou mobilidade e o grau de disfunção cardíaca, alguns pacientes têm reduzido a fração de ejeção do ventrículo esquerdo e o exercício. Não aumentando, mas com considerável tolerância ao exercício ou acessibilidade a pessoas normais, essas pessoas podem ser mais apropriadas aumentando o volume diastólico final e a frequência cardíaca, aumentando a diferença arteriovenosa de oxigênio e aumentando a compensação de consumo de oxigênio tecidual. O débito cardíaco e o fornecimento de oxigênio, talvez alguns deles não apresentem lesões coronarianas muito severas, e os que vivem no miocárdio durante o exercício têm suprimento sanguíneo suficiente da circulação colateral mais abundante e, portanto, podem tolerar Carregue sem sintomas óbvios.
2. Cardiomiopatia isquêmica restrita
Embora a maioria dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica se comporte como cardiomiopatia dilatada, as manifestações clínicas de um pequeno número de pacientes são principalmente disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, e a função contrátil do miocárdio é normal ou leve anormal, semelhante à cardiomiopatia restritiva. Os sintomas e sinais, é chamado de cardiomiopatia isquêmica restrita ou síndrome do coração rígido.Os pacientes muitas vezes têm dispnéia aos esforços e angina de peito, e, portanto, restringir a atividade.Os pacientes podem não ter histórico de infarto do miocárdio. No entanto, muitas vezes ele procura tratamento médico para edema pulmonar recorrente.Mesmo durante o infarto agudo do miocárdio, alguns pacientes podem ter fração de ejeção ventricular esquerda quase normal, apesar da congestão pulmonar ou edema pulmonar, indicando que esses pacientes têm função cardíaca anormal. Em pacientes com disfunção cardíaca diastólica, o tamanho do coração em pacientes com cardiomiopatia isquêmica restrita pode ser normal, mas o ventrículo esquerdo frequentemente apresenta relação anormal pressão-volume, o paciente apresenta diastólica final ventricular esquerda em repouso e volume ventricular estabelecido. A pressão é maior que o normal, a complacência ventricular diminui no ataque isquêmico miocárdico agudo, a rigidez ventricular aumenta ainda mais e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumenta. edema pulmonar e função sistólica pode ser normal ou levemente prejudicada.
Examinar
Exame de cardiomiopatia isquêmica em idosos
Com o enfarte agudo do miocárdio, os glóbulos brancos podem estar elevados.
Cardiomiopatia isquêmica congestiva
(1) eletrocardiograma: muitas anormalidades podem se manifestar em vários tipos de arritmia, taquicardia sinusal, frequente contração ventricular múltipla prematura e fibrilação atrial e bloqueio de ramo esquerdo são os mais comuns, Muitas vezes há ondas Q patológicas de anormalidades ST-T e infarto do miocárdio antigo, às vezes a isquemia miocárdica também pode causar ondas temporárias Q. Após a reversão da isquemia, as ondas Q podem desaparecer.
(2) Exame radiográfico: exame radiológico de tórax de pacientes com cardiomiopatia isquêmica congestiva pode mostrar aumento do coração ou sinais de aumento do ventrículo esquerdo, incluindo congestão pulmonar, edema intersticial pulmonar, edema alveolar e derrame pleural, etc. Calcificação das artérias coronárias e da aorta pode ser vista.
(3) Ecocardiografia: expansão ampla visível do coração, frequentemente com aumento do ventrículo esquerdo e aumento do diâmetro da luz ventricular diastólica final e sistólica final, volume sistólico final e volume diastólico final aumentados fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuída, parede O exercício multissegmentar foi enfraquecido, desapareceu ou enrijeceu e, às vezes, a formação de trombo na câmara cardíaca foi observada.Em pacientes com insuficiência cardíaca progressiva, também foram observados aumento do ventrículo direito e derrame pericárdico.
(4) angiografia ventricular: mostrando aumento da câmara cardíaca, distúrbio do movimento da parede e da fração de ejeção diminuída, a imagem miocárdica mostrou área anormal de perfusão por radionuclídeo miocárdico em múltiplos segmentos.
(5) Cateterismo cardíaco: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, pressão do átrio esquerdo e pressão de cunha pulmonar aumentada, angiografia ventricular demonstrando anormalidades do movimento da parede multissegmentar ou multissegmentar local ou difuso, fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuída significativamente Regurgitação da válvula e assim por diante.
(6) Angiografia coronária: os pacientes geralmente apresentam mais de 70% de estenose vascular, 71% de pessoas com 3 lesões vasculares, 27% de 2 lesões e 2% de doença uniarterial. Havia lesões na artéria descendente anterior, 88% tinham doença arterial coronariana direita e 79% apresentavam doença da artéria circunflexa.
2. Cardiomiopatia isquêmica restrita
(1) radiografia de tórax de radiografia: edema pulmonar intersticial, congestão pulmonar e derrame pleural, o coração não é grande, e não há dilatação da cavidade cardíaca, por vezes, calcificação coronária e aórtica.
(2) eletrocardiograma: pode ser expresso como uma variedade de arritmia, taquicardia sinusal, auricular precoce, fibrilação atrial, arritmia ventricular e bloqueio de condução.
(3) Ecocardiografia: frequentemente apresentava limitação diastólica, a musculatura ventricular apresentava contratilidade leve em geral, sem aneurisma ventricular, distúrbio do movimento da parede local, sem regurgitação mitral.
(4) Cateter cardíaco: Mesmo após o desaparecimento do edema pulmonar, houve discreto aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, aumento do volume diastólico final e discreta diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
(5) angiografia coronária: muitas vezes há mais de 2 lesões vasculares difusas.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de cardiomiopatia isquêmica em idosos
Critérios diagnósticos
A cardiomiopatia isquêmica deve ter a causa da isquemia miocárdica em longo prazo, pois a causa mais comum de isquemia miocárdica é a doença cardíaca coronariana, a história de angina ou infarto do miocárdio é uma pista diagnóstica importante, mas alguns pacientes podem mostrar Isquemia miocárdica indolor ou infarto do miocárdio, esta parte dos pacientes deve ser dada alta prioridade para evitar a falta de diagnóstico, de acordo com o exame clínico e vários exames auxiliares, para aqueles que têm o seguinte desempenho:
1 O coração foi significativamente aumentado, com a expansão do ventrículo esquerdo.
2 ecocardiograma tem sinais de insuficiência cardíaca.
3 A angiografia coronária encontrou a estenose múltipla da artéria coronária, mas deve ser excluída da doença coronariana e do infarto do miocárdio causado por disfunção do músculo papilar, perfuração do septo ventricular e distúrbio hemodinâmico cardíaco causado por aneurisma ventricular isolado Insuficiência cardíaca e aumento do coração, eles não são um resultado direto de hipóxia miocárdica a longo prazo, isquemia e fibrose miocárdica, embora a fração de ejeção seja reduzida, mas raramente menor que 35%.
Diagnóstico diferencial
A cardiomiopatia isquêmica congestiva deve ser diferencialmente diagnosticada com aumento do coração e insuficiência cardíaca causada por outras doenças cardíacas ou outras causas.
Cardiomiopatia dilatada
Cardiomiopatia isquêmica mais antiga e cardiomiopatia dilatada são difíceis de distinguir na insuficiência cardíaca, havendo muitas semelhanças entre as duas, mas a patogênese da cardiomiopatia isquêmica congestiva é a doença coronariana e a inexplicável expansão da causa A cardiomiopatia é essencialmente diferente e, portanto, existem fatores de risco para doença coronariana, como diabetes, hiperlipidemia, hipertensão, obesidade, etc., especialmente aqueles com história de angina ou infarto do miocárdio, o que favorece a cardiomiopatia isquêmica congestiva. Diagnóstico
A história de angina pectoris na cardiomiopatia isquêmica é observada em 42% a 92% dos pacientes, com 64% a 85% dos pacientes com infarto do miocárdio antigo e eletrocardiograma, e apenas 10% a 20% dos pacientes com cardiomiopatia idiopática têm história de angina pectoris. O eletrocardiograma tem menos de 10% de alterações no padrão de infarto do miocárdio Embora o ecocardiograma ou o exame de radionuclídeos, a função ventricular esquerda e o distúrbio difuso do movimento da parede estejam anormais, ambos também estão presentes, mas a cardiomiopatia isquêmica frequentemente apresenta múltiplas seções. O distúrbio do movimento da parede segmentar, às vezes a radiografia de tórax e a tomografia computadorizada de ultra-alta velocidade mostraram calcificação da artéria coronária.
A cardiomiopatia idiopática é uma cardiomiopatia difusa, e a cardiomiopatia isquêmica envolve principalmente o ventrículo esquerdo, portanto, a determinação da função ventricular direita é útil para a identificação dos dois, e a cardiomiopatia isquêmica tem menos dano à função ventricular direita. Iskandrian e cols. Relataram 90 casos de angiografia coronariana e angiocardiografia com radionuclídeos e entre os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 30%, 69 eram cardiomiopatia isquêmica e 21, cardiomiopatia idiopática. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi semelhante nos dois grupos, mas a fração de ejeção do ventrículo direito foi maior na cardiomiopatia isquêmica e a cardiomiopatia idiopática menor, dos 59 pacientes com fração de ejeção ventricular direita ≥ 30%. A cardiomiopatia isquêmica, além disso, a relação do volume diastólico final do ventrículo direito para o volume diastólico final do ventrículo esquerdo é de 0,57 na cardiomiopatia isquêmica e de 1,07 nos pacientes com cardiomiopatia idiopática, portanto a detecção da função ventricular direita ajuda tanto Diagnóstico diferencial.
Nos últimos anos, estudiosos nacionais e estrangeiros perceberam que a aterosclerose periférica, especialmente a aterosclerose carotídea, é um forte preditor independente de aterosclerose coronariana, e alguns estudiosos estudaram esse indicador. É de grande importância para o valor preditivo e diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia isquêmica.
Placas carotídeas em pacientes com cardiomiopatia dilatada, positividade na placa femoral representaram apenas uma parte, enquanto placas carotídeas e placas femorais foram todas positivas em pacientes com cardiomiopatia isquêmica, sugerindo que pacientes com cardiomiopatia dilatada não são artérias carótidas absolutas. A placa femoral é negativa, entretanto, uma vez que a artéria carótida e a placa femoral são negativas, o diagnóstico de cardiomiopatia isquêmica pode ser considerado.A artéria carótida e a placa da artéria femoral são graves em pacientes com cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia isquêmica. O grau de diferença é muito diferente.A maioria dos graus de placa vascular periférica em pacientes com cardiomiopatia dilatada é moderada e grave.Claro, o exame também deve levar em conta que a formação da placa de carótida é mais suscetível à idade, tabagismo, hiperlipidemia e alta. A influência de fatores como pressão arterial.
A angiografia coronária e a biópsia endocárdica podem ser realizadas quando a identificação é muito difícil.A angiografia coronariana seletiva da cardiomiopatia dilatada mostra doença arterial coronariana não obstrutiva, a biópsia miocárdica mostra necrose e fibrose focal miocárdica e ausência de infiltração de células inflamatórias. .
2. Hipotireoidismo
Clinicamente, há manifestações óbvias de hipotireoidismo, como expressão fria e indiferente, movimentos lentos, edema de cabelo e mucosas esparsas, dispneia após fadiga, fadiga e angina de peito, aumento do embotamento do coração, pulsação do ápice, O coração é fraco, o eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal, a onda P e o grupo QRS têm baixa voltagem, e a onda T é baixa ou invertida na derivação múltipla e, quando o sistema de condução está envolvido, pode causar bloqueio de ramo ou bloqueio atrioventricular. Histerese, a ecocardiografia sugere que o coração está aumentado, a pulsação está enfraquecida e freqüentemente há derrame pericárdico.
O desempenho do edema mucinoso em pacientes idosos pode ser atípico: se houver angina, aumento do coração, arritmia e insuficiência cardíaca concomitante, é fácil ser diagnosticado erroneamente como cardiomiopatia isquêmica, hipotireoidismo, geralmente T3, T4 é reduzido. Hormônio estimulante da tireoide sérico aumentado, iodo ligado à proteína plasmática menor do que o normal, taxa de 131I da tireoide inferior ao normal, taxa de excreção urinária de 131I aumentada, conteúdo de hemoglobina e contagem de hemácias diminuída, taxa metabólica basal diminuída, ecocardiograma demonstrando grande número de pericárdio Devido à lentidão do derrame, os sintomas de tamponamento cardíaco não são óbvios, e a pressão venosa é maioritariamente normal.O derrame é rico em colesterol e proteína.
3. Doença cardíaca hipertensiva
A hipertensão arterial é o principal fator de risco para doença cardíaca coronariana, sendo que os pacientes mais idosos geralmente apresentam hipertensão arterial e doença coronariana, podendo apresentar angina pectoris, infarto do miocárdio e outros sintomas, podendo ocorrer insuficiência cardíaca na cardiomiopatia isquêmica. Normal ou baixo, o dano cardíaco da hipertensão está relacionado principalmente ao aumento contínuo da pressão arterial e ao aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, levando à hipertrofia cardíaca, que pode estar relacionada ao aumento do coração e à insuficiência cardíaca repetida.
Na fase inicial da hipertensão, não há hipertrofia do ventrículo esquerdo e função sistólica normal.A hipertrofia centrípeta do ventrículo esquerdo pode ocorrer à medida que a doença progride.Por exemplo, fração de ejeção do ventrículo esquerdo, débito cardíaco, índice cardíaco e taxa de encurtamento do diâmetro ventricular esquerdo não são significativamente alterados. A função diastólica do coração frequentemente apresenta um desempenho anormal e, como a condição piora, podem ocorrer sintomas de insuficiência cardíaca.O exame cardíaco pode mostrar um aumento no ritmo apical, que é elevado e deslocado para a esquerda, e o coração para a esquerda para aumentar. Hipertireoidismo distrito segundo tom, exame de raios-X, hipertrofia ventricular esquerda alargamento, alargamento da aorta, distorção, prolongamento, sombra do coração pode ser a mudança de tipo aórtica, portanto, uma história de hipertensão arterial a longo prazo, combinada com exame físico, hipertensos Sinais positivos de doença cardíaca, ecocardiografia, exame de raios-X, o diagnóstico não é difícil de identificar.
4. estenose aórtica
De acordo com sopros cardíacos típicos e alterações nas válvulas características da ecocardiografia, geralmente não é difícil distinguir.
