nefropatia diabética do idoso
Introdução
Introdução à nefropatia diabética em idosos A nefropatia diabética (DN) é causada por microangiopatia diabética, manifestações precoces da excreção de microalbumina na urina, seguida de proteinúria clínica e, finalmente, desenvolvimento de insuficiência renal crônica. A doença renal terminal é a principal causa de morte por diabetes em idosos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,087% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coma insuficiência cardíaca arritmia uremia
Patógeno
A causa da nefropatia diabética em idosos
(1) Causas da doença
É claro agora que a ocorrência e o desenvolvimento da nefropatia diabética são causados pela condensação de vários fatores, distúrbios do metabolismo da glicose, hemodinâmica renal anormal, várias citocinas ativas e fatores genéticos que desempenham um papel importante na ocorrência dessa doença.
(dois) patogênese
Patogênese
(1) Genética: Por um longo tempo, as pessoas notaram os seguintes fatos crônicos, como glicose no sangue a longo prazo e desordens renais, e encontraram os seguintes fatos, sugerindo que pode haver fatores genéticos.
Embora 40% a 50% dos pacientes com IDDM possam eventualmente desenvolver nefropatia clínica significativa, mais da metade dos pacientes não tem doença renal por toda a vida sem considerar o controle glicêmico.Essa heterogeneidade não pode ser explicada por diferenças na regulação metabólica. A taxa de incidência anual atingiu o seu pico no decurso de 20 anos e o curso da doença mostrou um declínio acentuado após 30 anos.
A ocorrência e o desenvolvimento de ND são inconsistentes com o curso da doença e com o grau de controle metabólico Alguns pacientes diabéticos nunca têm doença renal, apesar da perda de açúcar no sangue a longo prazo, e cerca de 5% dos pacientes diabéticos têm DN grave a curto prazo apesar do bom controle glicêmico.
1 Polimorfismo genético do gene da ECA e DN: Foi confirmado que o polimorfismo de inserção / deleção (I / D) de 287 pb no 16º intron do gene da enzima conversora de angiotensina I (ECA) está associado ao aparecimento de doença cardíaca coronária eo genótipo DD é doença coronariana. Fatores de risco independentes para infarto do miocárdio Nos últimos anos, alguns estudos começaram a atentar para a relação entre o polimorfismo I / D do gene da ECA e a microangiopatia, como DN, e confirmaram que o polimorfismo I / D do gene da ECA pode afetar a angiotensina II e vasodilatação. Os peptídeos afetam as alterações vasomotoras e hemodinâmicas renais sistêmicas e intravasculares, que podem aumentar a pressão de perfusão renal e a TFG, promovendo a ocorrência de doença renal.
2 atividade de transporte reverso Na + / Li + da membrana eritrocitária: o aumento da atividade da SLC na membrana eritrocitária é um marcador de suscetibilidade genética à hipertensão essencial Muitos estudos relatam que a atividade da SLC na membrana eritrocitária de pacientes com ND é significativamente maior que na doença renal. Em pacientes com diabetes, Carr et al relataram que pacientes com IDDM encontraram aumento da atividade de SLC na membrana celular antes da nefropatia e descobriram que a taxa de filtração glomerular de pacientes com aumento da atividade da SLC estava significativamente aumentada, enquanto o estágio inicial da doença renal aumentava a taxa de filtração glomerular. O SLC eritrocitário é um indicador útil para a detecção precoce da doença renal em pacientes com DMNID.
Gene 3N-acetiltransferase (NAT2): O proteoglicano de sulfato de heparina (HS-PG) é um componente importante da membrana basal glomerular capilar, glicosaminoglicanos da parede mesangial e vascular, que desempenha um papel importante na manutenção de sua integridade estrutural. Papel, NAT2 é uma enzima chave para a sulfatação HS-PG, NAT2 tem polimorfismo genético, alguns são sensíveis a hiperglicemia, e a atividade é facilmente inibida, inibindo a síntese de HS-PG e afetando a integridade da membrana basal glomerular. Sexualidade, propensa a proteinúria, outra expressão do NAT2 no gene NAT2 não é suscetível à hiperglicemia e outros fatores, portanto não é fácil aparecer proteinúria, foi relatado que a mutação pontual do gene NAT2 pode causar a desaceleração do processo de acetilação e micro-branco com pacientes IDDM Proteinúria está associada.
4 gene da aldose redutase: hiperglicemia leva à primeira enzima chave na via ativa poliol é a aldose redutase (AR), sob as mesmas condições de hiperglicemia, com alta atividade de AR em pacientes diabéticos, incluindo DN Complicações crônicas são suscetíveis, Hamado et al relataram que a atividade dos eritrócitos em pacientes diabéticos é muito variável.A atividade dos eritrócitos em pacientes diabéticos diabéticos com complicações microvasculares em um curto período de tempo é significativamente maior do que em pacientes com doença> 25 anos sem complicações significativas do diabetes. O nível de expressão do gene AR pode afetar parcialmente a taxa de produção de produtos poliol e, portanto, especula-se que a diferença na atividade da AR causada pela anormalidade do gene AR possa estar relacionada à ocorrência de doença microvascular como o ND.
5 Outros fatores genéticos: Além de alguns dos fatores genéticos ou genes acima, estudiosos exploraram outros fatores genéticos, Ronningen estudou 114 genes HLA-DR, -DQ e genes de insulina em pacientes com IDDM com um curso de mais de 15 anos. Não se encontrou nenhum traço de albuminúria associado à região do gene do antígeno HLA de classe II, nem foi associado ao polimorfismo da insulina.Estudos individuais relataram polimorfismo da digestão do gene do colágeno IVla HindIII e DMNID com nefropatia e retina As complicações estão relacionadas, Mimura estuda a relação entre a atividade de Na + / K + -ATPase de eritrócitos e DN em NIDDM.
Verificou-se que o eritrócito Na + / K + -ATPase com o grupo microalbuminúria foi significativamente menor do que o grupo de microalbuminúria não ligado.Nos últimos anos, 5778 bp deleção do gene mitocondrial foi encontrado em 5 pacientes com diabetes com atrofia muscular, nefropatia ou insuficiência renal crônica. E acredito que isso pode ser causado pela barreira de fosforilação oxidativa do tecido relacionado ao corpo.
O mecanismo genético da DN ainda não foi elucidado.Os estudados estudaram de vários ângulos e de vários aspectos possíveis do processo fisiopatológico da patologia renal, e encontraram alguns fatores genéticos, porque o diabetes é, na maioria, doença multigênica multifatorial. Portanto, o problema genético da doença renal também pode ser o resultado da influência abrangente multigênica, multifatorial, encontrar os principais genes afetados, encontrar suscetibilidade genética e intervenção precoce para melhorar ainda mais o prognóstico do diabetes.
(2) distúrbios metabólicos bioquímicos:
1 Via do poliol: Nos últimos 20 anos, um grande número de estudos comprovou que a ativação da via do poliol do metabolismo da glicose é uma das importantes patogênese das complicações crônicas do diabetes: a via metabólica da aldose redutase (AR) e da sorbitol desidrogenase. Nesta via, AR usa NADPH como uma coenzima para reduzir a glicose ao açúcar-álcool-sorbitol, que é então oxidado pela sorbitol desidrogenase.
A AR é a principal enzima limitante da taxa na via do poliol, sendo amplamente distribuída em vários tecidos e células (como fígado, retina, cristal e glândula adrenal, etc.). Várias células do tecido renal, como membrana basal glomerular, células mesangiais e epitélio Células e podócitos também são ricos em AR. O corpo é regulado pela razão NADPH / NADP + e concentração de glicose circundante, que controla a atividade de AR e afeta a taxa de produção de sorbitol e frutose.Na reação catalítica AR, NADPH é necessário para fornecer hidrogênio, e NADP + inibe a atividade AR. Papel, hiperglicemia, NADPH aumentado> NADP +, atividade de AR aumentada, sob circunstâncias normais, quando a glicose no sangue é normal, AR compete com hexoquinase pelo metabolismo da glicose, devido à afinidade da hexoquinase pela glicose (Km = 0,1mmol / L) Acima de AR (Km = 70mmol / L), inibição da atividade AR, produção de sorbitol é rara, a glicose é metabolizada principalmente pela via da glicólise, a hexoquinase tende a ser saturada quando o diabetes é hiperglicêmico e a atividade da AR aumenta para produção de sorbitol. Uma característica comum da diabetes, que é facilmente danificada pelos tecidos (como cristais, nervos, retinas e rins) é que seus níveis de glicose intracelular não são regulados pela insulina. A concentração de glicose intracelular é paralela ao nível de glicose no sangue, a hiperglicemia causa um aumento na atividade da AR e a via metabólica do poliol é ativada.
A ativação da via do poliol acelera o desenvolvimento de complicações crônicas do diabetes através de uma variedade de mecanismos: 1 aumenta a concentração de sorbitol nas células do tecido, sorbitol é um composto muito polar, incapaz de entrar e sair livremente da célula, fazendo com que ela se acumule na célula, Por outro lado, causa edema osmótico celular, por outro lado, destrói a integridade da estrutura e função celular, reduz a ingestão de inositol, aumenta a perda e, portanto, afeta o metabolismo do fosfatidilinositol, e o inositol difosfato é convertido em trifosfato de inositol, resultando em Na +. A diminuição da atividade da / K + -ATPase agrava ainda mais o dano do metabolismo e funcionamento celular, produz lesões, ativa a via de 2 sorbitol, aumenta o consumo de NADPH e reduz a produção de glutationa reduzida no NADPH para fornecer hidrogênio, AR e glutationa A competição com redutase utiliza o NADPH: uma vez que o NADPH não atende às necessidades, reduz-se a produção de glutationa, desequilíbrio redox intracelular, diminui a capacidade antioxidante, reduz a eliminação de radicais livres, prejudica a função celular e tecidual; O sorbitol é ainda mais reduzido a frutose pela sorbitol desidrogenase, e a proteína de tecido frutose aumenta o seu dano Experimentos em animais relataram que a expressão de ARNm de AR no tecido renal de animais diabéticos aumentou, o conteúdo de sorbitol foi significativamente maior que o do grupo controle, a diminuição do inositol e a atividade da Na + / K + -ATPase diminuíram, e os inibidores da AR puderam prevenir e corrigir as alterações acima. "- O tratamento com sorbinil de ratos diabéticos STZ pode reduzir significativamente a excreção urinária de proteínas, prevenir ou reduzir o espessamento do GBM. Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que a ativação da via do poliol desempenha um papel importante no desenvolvimento da DN." Complicações crônicas têm um certo efeito preventivo.Depois de complicações, células teciduais muitas vezes têm danos irreversíveis, o efeito não é bom, alguns estudiosos na China relataram que alguns medicamentos chineses, como quercetina e silybin, também podem inibir AR.
2 glicação não enzimática de proteínas: a glicação não enzimática de moléculas de glicose e proteínas tem sido amplamente reconhecida, desempenha um papel muito importante na etiologia de uma variedade de complicações crônicas do diabetes, açúcares de glicação proteicos não enzimáticos (principalmente Para glicose, outras frutose, galactose e triose, etc.), o processo de polimerização de adição nucleofílica entre o grupo aldeído e o grupo ε-amino do aminoácido livre N-terminal ou resíduo de lisina de várias proteínas, também conhecido como reação de adição ou Na reação de Maillard, a molécula de glicose forma primeiro um produto de glicação instável (reação de Schiff) com o aminoácido proteico, e sua taxa de formação (K1) = taxa de dissociação (K-1), que pode ser alcançada em poucas horas.Na fase inicial, a proteína não é enzimaticamente glica- nada. A quantidade aumenta com o aumento da glicose no sangue e o tempo de contato das proteínas e glicose. Quando a glicemia volta ao normal, pode ser revertida, porém, no caso de hiperglicemia persistente, os produtos de glicação inicial são submetidos a um rearranjo lento da estrutura química (geralmente várias semanas). Um produto relativamente estável de proteína de açúcar, o produto Amadori (composto cetoamina), o produto Amadori também é reversivelmente balanceado, geralmente após 4 semanas de equilíbrio, A maioria dos produtos Amadori são desidratados e rearranjados para formar produtos e glicação complexos (AGEs) com taxas de transdução fisiológicas e complexas e se acumulam em proteínas com meia-vida longa (como colágeno, proteína cristalina). E elastina, etc) e na parede do vaso sanguíneo, e acumular ao longo do tempo.Mesmo se a hiperglicemia é efetivamente corrigida, a proteína glycated não pode voltar ao normal.
A glicação não enzimática das proteínas leva a propriedades físicas e químicas, alterações funcionais e estruturais das proteínas e promove complicações crônicas do diabetes através de uma variedade de vias.
1 alteração da função de regulação da proteína: como a sacarificação da hemoglobina, resultando em diminuição da ligação ao 2,3-difosfoglicerol, desvio da curva de deslocamento de oxigênio à esquerda, hipóxia tecidual, dilatação microvascular, glicosilação da antitrombina III, efeito anticoagulante Reduzida, resultando em estado de hipercoagulabilidade do sangue, sacarificação AR, aumento de atividade, envolvimento na ativação da via do poliol, sacarificação da lipoproteína de baixa densidade (LDL), diminuição da afinidade com o seu receptor, diminuição do clearance do LDL, resultando em concentração plasmática de LDL Ele se infiltra, infiltra-se na parede do vaso sanguíneo e é eliminado pela via do seqüestrador de macrófagos para formar células espumosas e promover complicações vasculares.
2 Proteínas de matriz insolúvel com longa meia-vida extravascular (como matriz vascular, membrana basal glomerular, neuromielina, proteína cristalina e colágeno da pele) podem ser reticulados por AGEs, proteínas de ligação cruzada a enzimas proteolíticas Resistência à degradação, redução da depuração, que pode estar relacionada ao espessamento da parede dos vasos sanguíneos, redução da elasticidade e espessamento do GBM, após a reticulação, a estrutura tridimensional da própria membrana basal é deformada, o grau de reticulação entre as moléculas é reduzido em cerca de 40% e os poros na membrana são aumentados. Aumento da permeabilidade e aumento da filtração proteica.Além disso, a afinidade da proteína glicada ao heparam sulfato, um importante componente proteoglicano aniônico na membrana basal, é reduzida, e a depuração é aumentada.Por um lado, a barreira de carga da membrana basal é danificada e o grupo inibitório é perdido. Hiperplasia de membrana e mesangial causam a membrana basal e hiperplasia mesangial, eventualmente oclusão da luz vascular e expansão da área mesangial.
3 Proteínas da matriz vascular glicosiladas podem capturar proteínas plasmáticas solúveis extracelulares através de AGEs, tais como aumento do acúmulo de LDL rico em colesterol, causando acúmulo local de LDL, promovendo arteriosclerose, capturando imunoglobulinas como IgG e albumina O aumento pode levar ao espessamento progressivo da membrana basal capilar e à oclusão vascular.
4AGEs ligam-se a receptores específicos de AGEs, causando aumento da liberação de citocinas, como interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF), que estimulam ainda mais a síntese e liberação de colagenase e outras células em células mesoteliais próximas. A exoprotease cliva a degradação da proteína AGE, mas na hiperglicemia a longo prazo, os AGEs se acumulam nas proteínas da matriz e os receptores específicos da AGEs nos macrófagos mononucleares, nas células mesangiais e nas membranas celulares endoteliais Em combinação com AGEs, um grande número de citocinas como IL-1 e TNF são liberadas, causando uma série de alterações metabólicas, como a IL-1, que pode proliferar fibroblastos, células musculares lisas, células mesangiais e células endoteliais, e aumentar os glomérulos. Síntese de colágeno: o TNF e a insulina promovem sinergicamente o crescimento, aumentam a reatividade das células-alvo a outros fatores de crescimento e estimulam fatores de crescimento derivados de plaquetas, etc. Essas citocinas podem danificar as células endoteliais e promover a degradação dos proteoglicanos polianiônicos. , a permeabilidade da parede do vaso sanguíneo é aumentada.
Finalmente, a sacarificação não enzimática da proteína pode promover o aumento da produção de radicais livres e participar do estresse oxidativo diabético, o que também acelera a ocorrência de complicações crônicas.
A glicação não enzimática da proteína promove o desenvolvimento de complicações crônicas do diabetes através de uma variedade de vias, portanto, o bom controle glicêmico ou o uso de alguns compostos para bloquear a glicação não enzimática pode reverter o processo patológico acima descrito.Foi encontrado recentemente que a aminoguanidina é um parente não tóxico. Os compostos nucleicos podem inibir competitivamente a formao de AGEs e confirmar ainda que a glicao n enzimica de proteas desempenha um papel importante no desenvolvimento de DN.
3 desordem do metabolismo lipídico: além das principais manifestações dos distúrbios do metabolismo da glicose, pacientes diabéticos apresentam metabolismo lipídico anormal, colesterol sangüíneo elevado, TG, LDL e APOB, níveis de HDL e APOA1 diminuídos ou normais, com DN, as alterações acima O metabolismo lipídico anormal e mais óbvio pode danificar o rim e promover o desenvolvimento da esclerose glomerular.
Os possíveis mecanismos pelos quais a dislipidemia danifica o rim e promove a esclerose glomerular são geralmente considerados da seguinte forma:
1 deposição de lípides glomerulares, infiltração de células mononucleares glomerulares e macrófagos lipídicos fagocitários aumentaram, tornando-se células espumosas.
2 O colesterol nos tecidos renais e o teor de colesterol em éster aumentaram absolutamente.
3 alterações na estrutura de ácidos graxos no rim (falta relativa de ácidos graxos essenciais), aumento da liberação de substâncias vasoativas renais, aumento da pressão capilar glomerular.
4 A hiperlipidemia aumenta a viscosidade plasmática e a rigidez eritrocitária, alterando a hemorreologia glomerular.
5 Recentemente, tem sido muito valorizado o papel do LDL rico em colesterol, especialmente a modificação oxidativa (LD-Ox) e o LDL glicado, na esclerose glomerular.A via metabólica do LDL modificada pelas alterações da oxidação e sacarificação. A energia de ligação ao receptor APOB / APOE é reduzida, e a degradação da depuração de LDL no plasma é reduzida, resultando em um aumento na concentração sangüínea LDL Como resultado, a depuração das vias de eliminação, como monócitos e macrófagos, aumenta e células mesangiais glomerulares são relatadas. Os receptores de LDL, LDL-Ox e LDL glicada são expressos, e a captação de LDL-Ox e LDL glicada pelas células mesangiais é mais forte que a LDL, não apenas estimula a proliferação de células mesangiais, mas também estimula as células mesangiais a produzir células extracelulares e mononucleares. As quimiocinas celulares infiltram diretamente macrófagos mononucleares, fagocitam LDL através da via de eliminação, LD-Ox e LDL glicada, etc., e tornam-se células espumosas, e liberam várias citocinas e fatores de crescimento, como fatores de crescimento derivados de plaquetas. CPDGF, IL-1 e fator de crescimento transformador (TGF-β) promovem células mesangiais para proliferar e sintetizar ainda mais a matriz e participar da esclerose glomerular.Além da LDL, os pacientes diabéticos são frequentemente acompanhados por níveis aumentados de LDL-Ox e LDL glicada.
6 Além disso, tem sido relatado que pacientes com DMID que têm controle glicêmico ou albuminúria pobres frequentemente apresentam níveis elevados de LP (α). LP (α) é uma glicoproteína molecular de grande porte com homologia semelhante à plasmina. Competindo com enzimas fibrinolíticas para ligar a fibrina e fibrinogênio, inibindo assim a atividade da plasmina, levando à coagulação e trombose, e os pacientes diabéticos podem melhorar significativamente ou restaurar o metabolismo lipídico normal através de um bom controle glicêmico.
(3) alterações hemodinâmicas glomerulares:
1 O efeito das alterações hemodinâmicas glomerulares no desenvolvimento de nefropatia: a taxa de filtração glomerular (TFG) inicial dos pacientes diabéticos está significativamente aumentada, especialmente em pacientes com diagnóstico recente de DMDI, a TFG pode ser aumentada em 25% a 40% em comparação com pessoas normais. Fenômenos semelhantes podem ser observados em pacientes recém-diagnosticados com DMNID Nos últimos anos, um grande número de experimentos em animais confirmou o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), reduzindo a hipertensão glomerular e melhorando a hemodinâmica glomerular. A prevenção da esclerose glomerular diabética sugere fortemente que as alterações hemodinâmicas glomerulares desempenham um papel importante no desenvolvimento da ND, podendo até mesmo ser o fator causador da DN, e acredita-se que a hiperfiltração glomerular sustentada, especialmente a persistência Hipertensão intraglomerular, principalmente através dos dois seguintes aspectos do dano glomerular: 1 hiperfiltração glomerular sustentada e alta pressão glomerular podem danificar as células endoteliais capilares glomerulares, resultando em permeabilidade da membrana Aumento da exsudação de substância macromolecular plasmática da área mesangial aumentada e a capacidade das células mesangiais de remover substâncias macromoleculares diminuídas durante o diabetes, causando obstrução da área mesangial, além disso, substâncias macromoleculares acumuladas na área mesangial podem ser esfaqueadas Proliferação de células mesangiais, promover o aumento da matriz mesangial, de modo que a área mesangial se expande, acelerar a esclerose glomerular, 2 hipertensão capilar glomerular sustentada pode estimular o aumento da síntese de colágeno nas células epiteliais da membrana de filtração glomerular, levando a GBM Espessamento, mas também estimular a produção de matriz de células mesangiais aumentada e, finalmente, promover a esclerose glomerular, perda da função glomerular, filtração glomerular compensatória residual alta, a formação de um círculo vicioso e, finalmente, insuficiência renal.
Prevenção
Prevenção da nefropatia diabética do idoso
Prevenção primária: Uma vez diagnosticado o paciente com diabetes ou com intolerância à glicose (IGT), ele deve ser tratado ativamente para corrigir o estado de IGT no corpo, prevenir a ocorrência de diabetes e o aparecimento de microalbuminúria.
Prevenção secundária: Os pacientes diabéticos realizam regularmente albumina urinária, função renal (depuração de creatinina), açúcar no sangue e hemoglobina glicosilada, pressão arterial, exame de fundo de olho, especialmente exame de albumina urinária, que é útil para o diagnóstico precoce de nefropatia diabética. Alguns pacientes com microalbuminúria precoce do DN podem ser revertidos após o tratamento ativo.A intervenção do tratamento nesta fase pode reduzir e retardar a ocorrência de uma grande quantidade de proteinúria.O controle ativo precoce do açúcar no sangue pode restaurar a hipertrofia do rim e aumentar a TFG. Para o normal, para a nefropatia diabética fase III (micro-albuminúria) terapia intensiva de insulina, o controle rigoroso da hipertensão e inibidores da enzima conversora de angiotensina, pode retardar a progressão da doença renal, reduzir a albumina urinária.
Prevenção terciária: entrar na nefropatia diabética clínica é um sinal de rim irreversível, mas controlar o metabolismo da glicose é propício para reduzir as complicações do diabetes (como cardiovascular, neurológica, retinopatia e infecção), pode ser em certa medida reduzir o desenvolvimento da doença renal lenta Progresso e melhorar a qualidade de vida são benéficos.
Complicação
Complicações da nefropatia diabética do idoso Complicações uremia insuficiência cardíaca arritmia coma
Complicado com uremia, insuficiência cardíaca, arritmia, infecção, sangramento, coma e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de Nefropatia Diabética nos Idosos Sintomas Comuns Fraqueza, poliúria, glicosúria, perda de água, disfunção imune, hematúria, coma, oligúria, perda de apetite
As manifestações clínicas da DN variam muito, e não há sintoma clínico na fase inicial.Na fase avançada, podem ocorrer distúrbios metabólicos graves da doença renal terminal e envolvimento sistêmico multissistêmico.As manifestações clínicas dependem principalmente do estágio da DN e do grau de disfunção renal.
Atualmente, o DN é dividido em 5 fases:
Estágio I: caracterizado por alta filtração glomerular e discreto aumento renal, manifestado como TFG elevada, aumento das alterações hemodinâmicas no vasoespasmo capilar glomerular e aumento da pressão intracapilar e aumento da TFG 25% ~ 40%, até 150ml / min, o volume do rim aumentou em cerca de 25%, mas sem alterações histopatológicas óbvias, sem sintomas clínicos, o diagnóstico clínico geral atual não pode ser encontrado, é o estágio inicial do diabetes.
Estágio II: Há um aumento na quantidade de excreção de proteína urinária em repouso Após o exercício, pode haver um aumento na excreção urinária de proteínas.O glomérulo começa a apresentar danos estruturais, mas é reversível.Neste período, a TFG pode ser maior, acima de 150ml. / min, a pressão arterial de alguns pacientes começou a subir a partir da base original.Neste período, se a intervenção precoce está disponível, a estrutura e função dos glomérulos pode voltar ao normal.
Estádio III: manifestado como um aumento na albumina urinária persistente (EAU) (20-200 μg / min), uma proteinúria altamente seletiva chamada doença renal precoce, também conhecida como DN precoce, na qual a TFG gradualmente Após o retorno ao nível normal, a pressão arterial pode ser levemente aumentada, mas o nível de hipertensão não é atingido.O aumento da TFG e do fluxo plasmático no DN precoce tem uma certa relação com o estado de controle glicêmico.Após o controle do açúcar no sangue, os dois podem ser diminuídos.Algumas pessoas acham que uma dieta rica em proteínas é administrada. A TFG pode ser aumentada, mas a TFG pode ser reduzida após a limitação da dieta protéica.
Estágio IV: isto é, na fase de nefropatia clínica, antes da aplicação de indicadores diagnósticos precoces, como a microalbumina urinária, a DN clinicamente diagnosticada está em grande parte nessa fase, período caracterizado por um aumento progressivo da proteinúria clínica não seletiva e a TFG diminui gradualmente. Alterações histopatológicas progridem gradualmente para esclerose glomerular.
Pacientes com proteinúria persistente ou frequente, desde os EAU acima de 200μg / min (ou 300μg / 24h) até um grande número de desempenho da síndrome nefrótica de proteinúria, as manifestações clínicas variam muito, além da proteinúria precoce poder ser um tanto seletiva Principalmente para proteinúria não seletiva, pacientes com diabetes desde o início do diabetes até proteinúria, proteína na urina aumentada em 5 a 20 vezes.
A proteinúria do DN frequentemente coexiste com outras complicações crônicas do diabetes, como retinopatia e doença macrovascular, especialmente a proteinúria (mesmo microalbuminúria persistente) é um fator de risco para doença coronariana e retinopatia, tem significância preditiva e está progredindo. Na nefropatia diabética, a retinopatia é freqüentemente severa, paralela ao grau de proteinúria, mas pacientes com retinopatia ou mesmo cegueira devido à retinopatia podem não ter proteinúria.Algumas pessoas pensam que não há nefropatia diabética sem retinopatia, se o rim Pacientes com disfunção após exame cuidadoso do escarro dilatado não encontraram retinopatia diabética, outras razões devem ser consideradas, a aparência e extensão da proteinúria podem indicar significância prognóstica, proteinúria acima de 3g / d, é um sinal de mau prognóstico, como o surgimento de um grande número de não-seleção A proteinúria sexual prevê um período de insuficiência renal em poucos anos.
Pacientes com nefropatia clínica geralmente têm edema, que é mais comum em edema leve de ambos os membros inferiores. Alguns casos de edema corporal elevado frequentemente sugerem síndrome nefrótica.As causas do edema não são as mesmas.A maioria dos pacientes com edema leve é inexplicável e pode estar relacionada ao diabetes. A disfunção vasomotora da neuropatia está relacionada ao edema, sendo frequentemente associado à diminuição da albumina plasmática causada por proteinúria maciça a longo prazo, e na fase tardia da nefropatia clínica a insuficiência renal pode estar associada à retenção de nitrogênio, causando distúrbios de drenagem que agravam o edema. Período (período de insuficiência renal) fase de transição.
A síndrome nefrótica é um tipo clínico especial de nefropatia clínica DN, diferente das pequenas lesões em crianças ou adultos com glomerulonefrite crônica em manifestações clínicas da síndrome nefrótica.A presença de síndrome nefrótica em pacientes diabéticos é frequentemente nefropatia clínica. Mais tarde, indica que a insuficiência renal está chegando.
Com a descarga contínua de proteína urinária, a pressão sanguínea da maioria dos pacientes aumenta gradualmente, mas a hipertensão grave é rara, e os pacientes hipertensos originais podem ser agravados.Caso contrário, se a hipertensão não estiver ativamente controlada, pode agravar ainda mais os danos renais, sendo ativa e eficaz. É importante controlar a pressão alta.
Estágio V: estágio uremia, diabetes proteína período clínico do período urinário desenvolvimento, a função renal diminui gradualmente até o estágio final é fase de uremia, neste momento, o limiar de açúcar renal é muitas vezes significativamente aumentada e o aumento de açúcar na urina não é óbvio, o dano clínico do rim O desempenho varia muito, e há muitos sistemas envolvidos. A gravidade das lesões em cada sistema pode ser diferente.As manifestações clínicas finais da ND são semelhantes às de outras doenças renais, que são descritas a seguir:
Distúrbio do metabolismo da água
Com o progresso do DN, a função renal é ainda mais danificada, a função de concentração e diluição é mais reduzida, a gravidade específica da urina é fixada em 1.010 ~ 1.012, e a pressão osmótica é semelhante ao plasma a 280mOsm / kg. É chamada urina isotônica, e a capacidade de regulação da água do paciente é óbvia. Diminuído, se o apetite é ruim, a ingestão de água é reduzida, a acidose aumenta a taxa respiratória, a perda de água no trato respiratório é aumentada e acompanhada de diarréia, vômitos, etc., é propensa a desidratação, taxa de filtração glomerular é extremamente reduzida, urina A quantidade está diminuindo dia a dia, o nitrogênio ureico no sangue, a creatinina aumenta rapidamente.
2. Distúrbio do metabolismo eletrolítico
Os distúrbios eletrolíticos causados pela DN na uremia são comuns e podem ocorrer em conjunto com a desidratação e o edema, podendo ocorrer distúrbios metabólicos simples ou vários eletrólitos simultaneamente.
(1) Distúrbio do metabolismo do sódio: A concentração sangüínea de sódio na uremia é maioritariamente normal e a maioria deles ainda consegue manter o equilíbrio entre a ingestão e a descarga, mas se a taxa de filtração glomerular for <25ml / min, a sensibilidade da regulação diminui. Tempo mais longo pode fazer com que o nível de sódio no sangue tenda a ser normal.Neste momento, pode haver distúrbio do equilíbrio de sódio óbvio, e retenção de sódio ou sódio.Porque a capacidade de excreção de água do paciente diminui mais cedo do que o distúrbio de excreção de sódio, é mais fácil de diluir. Hiponatremia, pacientes com muitos sintomas neurológicos, como apatia, resposta lenta, fadiga, espasmos musculares, convulsões, etc., podem ocorrer em casos graves de coma.
(2) Distúrbio do metabolismo do potássio: Quando normal, o sal de potássio do organismo é excretado pelos rins, exceto por uma pequena quantidade de fezes e glândulas sudoríparas.O sal de potássio no fluido de filtração glomerular é quase inteiramente dos túbulos contorcidos proximais em condições normais. E o escarro medular é reabsorvido, e o potássio excretado na urina é secretado principalmente pelo túbulo contornado distal.Se o sal de potássio no corpo é liberado do tecido (como infecção, trauma, sangramento gastrointestinal), há insuficiência renal. O fluxo sangüíneo renal é bastante reduzido Devido à diminuição da capacidade de excreção, o potássio sangüíneo pode aumentar significativamente, mostrando hipercalemia.Pode haver fadiga na clínica, fraqueza muscular, enfraquecimento ou desaparecimento do reflexo do escarro, parada sinusal, condução domiciliar. Bloqueio de arritmia, e até parada cardíaca súbita, DN é caracterizada por esclerose glomerular, dano glomerular é predominante, hipercalemia é mais comum na fase terminal, e alguns casos são sub-alimentados, uso a longo prazo de diuréticos ou acompanhados Na diarreia, pode ocorrer hipocalemia, os pacientes podem apresentar esgotamento e fraqueza, os reflexos de expectoração enfraquecem ou desaparecem, com distensão abdominal, diminuição dos sons intestinais, aumento da frequência cardíaca, mas sons cardíacos contusos e contratura prematura ventricular ou paroxística Pulsação , Ou flutter ventricular ou fibrilação que produzem - síndrome de Adams.
(3) Cálcio, fósforo, distúrbios do metabolismo do magnésio: o cálcio do sangue na maioria da uremia DN diminuiu, dos quais cálcio de ligação à proteína diminuiu significativamente, os níveis de fósforo no sangue muitas vezes aumentam, mas devido à regulação do hormônio da paratireóide, sangue A concentração de fósforo ainda pode ser mantida.A dieta com alto teor de fósforo freqüentemente causa um aumento acentuado no fósforo sangüíneo.Não há muitos pacientes com uremia com escarro com baixa concentração de cálcio.ácido plasmático de magnésio está relacionado ao escarro e a concentração de magnésio no sangue está na insuficiência renal crônica. A alteração não é grande, um pequeno número de pacientes é alto e os rins têm uma forte capacidade de excretar magnésio, mas quando a função renal é seriamente danificada, a excreção de magnésio é limitada, resultando na inibição da função nervosa central e da transmissão articular dos nervos e músculos, resultando em reflexos reduzidos. Pode apresentar fraqueza muscular, dificuldade para engolir, letargia, bloqueio de condução atrioventricular ou intraventricular e até paralisia do centro respiratório, coma ou parada cardíaca.
3. Acidose
Os metabólitos ácidos acumulados no corpo durante a insuficiência renal são principalmente sulfatos, fosfatos, sulfatos principalmente do glomérulo, os túbulos renais raramente são reabsorvidos e o fosfato é também a filtração glomerular, o peso tubular renal O efeito da absorção, quando a taxa de filtração glomerular cai para cerca de 20%, quase todos os casos tem diferentes graus de acidose, manifestações clínicas de respiração mais profunda, diminuição do apetite, fadiga, fraqueza, contração miocárdica, pressão arterial, etc. Devido à obstrução da excreção de íons de hidrogênio pelos túbulos renais, o número de bombas de hidrogênio (íons de hidrogênio endostáticos no lúmen das células tubulares renais) é reduzido, íons de hidrogênio são retidos no corpo, o que consome uma grande quantidade de armazenamento alcalino, enquanto as células tubulares renais produzem amônia (NH3). A capacidade de reduzir a acidose, como o metabolismo do açúcar ainda está seriamente fora de controle, distúrbios do metabolismo da gordura, os níveis de corpos cetônicos no sangue aumentaram, a acidose é mais grave do que outras causas de acidose urêmica, mais complicada.
4. Proteína, açúcar, distúrbios do metabolismo da gordura
O valor total de proteína plasmática da DN uremia é freqüentemente menor que o normal.A desnutrição crônica, hemorragia, perda de proteína urinária e distúrbios metabólicos no corpo humano levam à síntese protéica, transformação e outras disfunções são todas as causas, e a uremia tem metabolismo anormal de glicose. No entanto, em geral, os pacientes não apresentam sintomas de diabetes.Na insuficiência renal, a capacidade do rim para usar e inativar a insulina diminui.A necessidade de insulina do paciente é relativamente reduzida.Se a hipoglicemia ocorre em pacientes com doença renal, esteja alerta para se ter uremia, causada por uremia. A causa da hiperglicerolemia ainda não está totalmente esclarecida, e parece que a taxa de remoção de triglicerídeos no sangue é lenta, o que está relacionado à incidência de complicações cardiovasculares, sendo a HDL alta freqüentemente diminuída com o aumento da lipoproteína de baixa densidade.
5. Disfunção endócrina insuficiência renal crônica DN pode ocorrer uma variedade de anormalidades do metabolismo dos hormônios endócrinos, estes distúrbios podem ser resumidos como:
1 Transtornos sintéticos ou secretados: principalmente renina, angiotensina, secreção de prolactina, tirotropina, testosterona, etc., diminuição da secreção, síntese ativa de vitamina D também é significativamente reduzida.
2 obstáculos biológicos de hormônios: tecido para insulina, resposta testicular à redução de progesterona é mais óbvia.
3 ligação às proteínas plasmáticas anormais: a diminuição do conteúdo de T4 causada pela diminuição do conteúdo de globulina de ligação à tiroxina e a diminuição do nível de testosterona no sangue também podem estar relacionadas à diminuição da ligação às proteínas.
4 distúrbios metabólicos: muitos hormônios são afetados pela degradação dos rins, por isso a sua meia-vida é prolongada, resultando em acúmulo no sangue.
6. Desempenho do sistema de cada obstáculo
(1) Sistema digestivo: Perda de apetite geralmente ocorre primeiro, mas o grau varia de pessoa para pessoa, com náusea, plenitude no abdômen, gosto leve e inodoro, gosto metálico especial na boca, vômito com a gravidade da doença, às vezes devido ao gotejamento Perda de água, inchaço da mucosa oral, gengivas inchadas, principalmente língua seca e cheiro de urina, a incidência de úlceras estomacais e intestinais pode ser tão alta quanto 18% a 24%, pode produzir uma pequena quantidade de hematêmese ou fezes pretas, um pequeno número de pacientes pode ter constipação Ou diarréia, a incidência de pancreatite é muito alta, relatada para atingir 8% a 19%.
(2) Sistema neuropsiquiátrico: Os sintomas neuropsiquiátricos são comuns na uremia, retenção de toxinas urêmicas, desequilíbrio de água e eletrólitos, desequilíbrio ácido-base, aplicação de drogas e encefalopatia hipertensiva, etc. O sinal aumenta a complexidade dos sintomas do sistema nervoso.O sistema nervoso central pode ser fraco, perda de memória, desatenção, depressão ou impaciência.alguns casos são excitados e multilíngües, e também podem ser vistos e ouvidos. Tipo de alucinações, casos tardios têm sonolência, apatia, gradualmente em coma, nervos periféricos são mais comuns na insuficiência renal crônica, envolvendo nervos sensoriais e nervos motores, principalmente polineurite simétrica, os pacientes muitas vezes têm dormência, queima , senso da formiga, etc., miopatia urêmica manifestada como fraqueza muscular, fibrilação muscular ou atrofia muscular.
(3) Sistema hematopoiético: A anemia é um dos sintomas mais comuns da insuficiência renal crónica da DN Devido a graves danos no néfron, a produção de eritropoietina é reduzida e produz anemia renal grave, a qual é inibida por certos produtos tóxicos e interfere. Proliferação e maturação de hemácias jovens, envenenamentos e distúrbios metabólicos interferem no microambiente do crescimento de células-tronco, o que enfraquece o efeito da eritropoetina e leva à anemia.Como a Na + / K + -ATPase é inibida por toxinas urêmicas, o sal de sódio nos glóbulos vermelhos aumenta, afetando Fragilidade eritrocitária e fácil de hemolisar, a tendência ao sangramento é comum em pacientes com uremia, principalmente mucosa da pele, manifestada como equimose subcutânea, gengival, associada a hemorragia submucosa, sangramento gastrointestinal, hemoptise, sangue nas fezes, hemorragias nasais, sangramento A razão é mais complicada, a parede dos vasos sanguíneos é afetada por distúrbios metabólicos e desnutrição, resultando em fragilidade estrutural, função plaquetária anormal e diminuição da função de adesão plaquetária.
(4) sistema cardiovascular, doença cardiovascular é uma das causas importantes de morte em pacientes com DN uremia.A hipertensão arterial é muito comum e tem uma certa relação com o grau de disfunção renal.Doença do miocárdio uremia é chamado cardiomiopatia urêmica. Os pacientes com uremia têm mais danos cardíacos comuns: hipertrofia cardíaca, arritmia, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, etc, no estágio final da uremia pode produzir pericardite celulósica.
(5) sistema respiratório: pacientes com DN uremia devido à função imune reduzida, suscetível a infecções, bronquite, pneumonia brônquica são mais comuns, pode também haver pneumonia intersticial urêmica, pleurisia.
(6) desempenho da pele e membrana mucosa: a cor da pele é muitas vezes difusa profunda, acompanhada de deposição de melanina, pele seca, áspera e prurido, a pele é de fácil infecção purulenta.
(7) Função imunológica anormal: Pacientes com DN uremia têm diferentes graus de disfunção imune, suscetíveis a uma variedade de infecções, e há muitos pacientes com hepatite B, o número de linfócitos no sangue circunvizinho é reduzido e a concentração sangüínea de imunoglobulina é freqüentemente baixa. A fagocitose dos neutrófilos é fraca, o movimento, a capacidade de esterilização também é medida e o timo muitas vezes encolhe.
(8) Distúrbio do metabolismo da água: O tempo necessário para pacientes com insuficiência renal com DN descarregarem o excesso de água é maior do que o de pessoas normais, pois a taxa de filtração glomerular diminui, a capacidade de concentração da urina diminui, o ritmo de poliúria e urina e a noctúria é maior. Quando a oligúria ocorre e a água persiste, piora o edema e ocorre intoxicação por água e insuficiência cardíaca.
(9) Distúrbio do metabolismo eletrolítico: a insuficiência renal crónica do DN é propensa a diluir a hiponatremia, o distúrbio da regulação do equilíbrio do sódio, a hipocalemia ou a hipercalemia podem ocorrer devido à diminuição do metabolismo do potássio; cálcio, fósforo, Distúrbios do metabolismo de magnésio, muitas vezes aparecem baixo teor de cálcio ou magnésio alto.
(10) Acidose: O rim é o principal local para a excreção de ácido fixo.Na insuficiência renal DN, o corpo acumula principalmente sulfato e fosfato.Eles são filtrados principalmente a partir do glomérulo, e os túbulos renais são raramente reabsorvidos. Quando a taxa de filtração cai para cerca de 20%, quase todos os casos têm diferentes graus de acidose.
(11) Proteína, açúcar, desordens do metabolismo da gordura: DN insuficiência renal crónica, valor total de proteínas plasmáticas é menor do que o normal, sangue essencial e não essencial aminoácidos também são mais baixos do que o normal, pacientes com uremia com substâncias redutoras de sangue O acúmulo de ácido úrico, creatinina e ácido glicurônico provoca uma tolerância à glicose anormal.Os pacientes com uremia geralmente apresentam TG elevado, e a taxa de remoção de TG no sangue é lenta.
Examinar
Exame da nefropatia diabética em idosos
1. Microalbuminúria (UAER)
A variação da VARI nos idosos é maior, em homens mais velhos (11,4 ± 2,6) μg / min, mulheres (8,2 ± 2,2) μg / min, outras condições como diabetes descontrolado, cetoacidose, infecção do trato urinário, nefrite, hipertensão, etc. Causa microalbuminúria transitória ou persistente, portanto essas condições devem ser descartadas: cerca de 80% dos pacientes com IDDM com microalbuminúria e 20% dos pacientes com DMNID evoluem para doença renal em estágio clínico em 10 anos, além disso, a sensibilidade desse índice é de aproximadamente 78%. A especificidade é de cerca de 98%, portanto a microalbuminúria persistente é um bom preditor de nefropatia clínica, principalmente a nefropatia clínica por DMID, e a microalbuminúria da DN ainda é reversível, podendo interferir no tratamento, retirando os fatores desfavoráveis. As lesões renais podem ser revertidas e recuperadas, portanto, nos últimos anos, um grande número de estudos tem focado na detecção e determinação desse período e antes do período, e recomenda que a IDDM e todos os pacientes com DMID com mais de 5 anos sejam testados uma vez por ano. Alta, UAER deve ser medida 3 vezes em 6 meses para determinar se é DN precoce A produção de microalbuminúria é devida à mudança de carga negativa na membrana basal glomerular, mais o glomérulo, a alta já existente nos capilares. Filtração Albuminúria altamente seletiva de pequenas moléculas, é melhor tomar 24h de amostra de urina para determinação de albuminúria, porque a excreção de albumina não é contínua e uniforme em um dia, e é melhor repetir após um período de tempo para excluir certos fatores. Tais como infecções do trato urinário, etc, mas os pacientes ambulatoriais são inconvenientes para tomar 24h de urina.Em comparação, verifica-se que, embora a sensibilidade do DN precoce é ligeiramente inferior a 12h de urina, pode basicamente substituir 24h urina para medição de UAER para o diagnóstico de envolvimento do diabetes. O estadiamento, a determinação da concentração de albumina na urina da manhã pode ser usada primeiro para a triagem de rotina do DN, para> 30μg / L pode ser ainda durante a noite, 12h ou 24h na determinação da UAER.
2. Trace a urina transferrina
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial da nefropatia diabética no idoso
Critérios diagnósticos
O diagnóstico da nefropatia diabética deve atender a seguintes condições: < /p>
①Uma longa história de diabetes (geralmente pelo menos 5 anos antes da microalbuminúria em estado de estresse, > 10 anos antes da microalbuminúria persistente).
②A presença de microalbumina ou proteína urinária positiva na urina pode descartar hipertensão ou outras doenças renais. Como tanto a nefropatia diabética quanto a retinopatia diabética são microangiopatia diabética, elas podem coexistir ao mesmo tempo. As lesões são uma forte evidência para o diagnóstico de nefropatia diabética; estudos confirmaram que a grande maioria (> 90%) dos pacientes com nefropatia diabética com síndrome nefrótica tem retinopatia.
A quantidade total de proteína na urina em pessoas normais é <150mg/24h, enquanto a quantidade total de albumina urinária derivada de glomerular é <30mg/24h (ou 20µg/ml), e a proteína na urina <300mg/24h (Ou albumina urinária < 200µg/ml), a detecção pelos métodos convencionais é negativa, e o radioimunoensaio sensível é usado para determinar a albumina urinária, que é um importante indicador para o diagnóstico de nefropatia diabética precoce, como quando a urina albumina > 200µg/ml (Ou proteína urinária > 300mg/24h), ou seja, nefropatia diabética manifesta (clínica).
Métodos: 3 vezes de amostras de urina de 24h foram coletadas dentro de 1 a 6 meses, 2 vezes de 20 a 200µg/min (ou 30 a 300µg/24h), ou mais de 3 vezes de urina de 24h para determinar a média da UAER Dentro da faixa acima, pode-se determinar albuminúria persistente e albuminúria > 0,5g/24h, indicando que entrou no estágio de nefropatia clínica. O diagnóstico exato da ND depende das alterações histopatológicas da ND encontradas na biópsia renal - renal esclerose nodular pequena e glomeruloesclerose difusa.
O diabetes mellitus é uma doença comum com uma taxa de incidência de 1% a 2%. Pacientes diabéticos podem às vezes coexistir com doença glomerular ou outras doenças renais não relacionadas ao diabetes. Estudos relataram que 20 pacientes com nefropatia diabética foram diagnosticados tratada com terapia de reposição. % é uma doença glomerular não relacionada à nefropatia diabética. Aqueles que apresentam as seguintes pistas devem ser cuidadosamente identificados:
①História de diabetes <10 anos, mostrando proteinúria maciça ou síndrome nefrótica.
②Sem retinopatia diabética.
③A microscopia de urina mostrou um grande número de glóbulos vermelhos, especialmente cilindros de glóbulos vermelhos.
④B-ultrassom mostrou que o tamanho de ambos os rins era assimétrico e a forma dos rins era irregular ou encolhida. As condições acima devem ser cuidadosamente identificadas e, se necessário, uma biópsia renal deve ser realizada para auxiliar no diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
1. Além da nefropatia, o diabetes é facilmente associado à hipertensão, aterosclerose e outras doenças e cetoacidose, infecção aguda, etc., resultando em lesão renal ou alterações funcionais temporárias nos rins resultando em graus variados de proteinúria e urina celular, algumas doenças não relacionadas ao diabetes, como lúpus eritematoso, nefrite aguda e crônica também podem coexistir com o diabetes.O diagnóstico de ND é difícil.
2. A proteinúria em adolescentes e crianças com diabetes deve ser diferenciada principalmente de nefrite aguda e crônica. A glomerulonefrite aguda geralmente tem uma história médica típica. Além da proteinúria, pode haver edema facial ou sistêmico, como Pacientes diabéticos A nefrite aguda deve ser considerada em pacientes com início súbito de edema, proteinúria maciça, com ou sem deterioração da função renal em condição estável e com bom controle glicêmico.
3. Pacientes diabéticos idosos com hipertensão, arteriosclerose renal e insuficiência cardíaca também podem apresentar proteinúria ou até mesmo se assemelhar à síndrome nefrótica, mas o exame de fundo de olho neste momento é principalmente hipertensão e arteriosclerose retina A retinopatia diabética pode ser combinada na fase de ND para proteinúria clínica, que pode ser distinguida.Algumas pessoas pensam que se a retinopatia diabética não for encontrada em pacientes com insuficiência renal por dilatação, outras razões devem ser consideradas.
4. Na cetoacidose diabética e no diabetes com insuficiência cardíaca, pode ocorrer proteinúria transitória e a proteína urinária desaparece após a correção do distúrbio metabólico ou da insuficiência cardíaca. Predominam os glóbulos brancos, acompanhados de sintomas do trato urinário irritação, uma pequena quantidade de proteinúria pode ser reduzida ou desaparecer após o ataque agudo de infecção ser controlado, e danos renais também podem ocorrer em pacientes diabéticos com outras doenças, como toxicidade gestacional, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. além da proteinúria, há muitas manifestações clínicas da doença primária.
5. A biópsia renal pode ser utilizada como base específica para o diagnóstico de ND, mas só pode ser utilizada para diagnóstico diferencial em casos especiais.
