Taquicardia ventricular em idosos
Introdução
Introdução à taquicardia ventricular em idosos A taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia rápida de ramos do feixe, fibras de condução miocárdica e músculos ventriculares que ocorrem abaixo da bifurcação do feixe de His. Wellens define-a como: freqüência acima de 100 batimentos / min, contínua 3 ou mais atividades de despolarização ventricular espontânea, incluindo taquicardia ventricular monomórfica não sustentada e persistente e taquicardia ventricular polimórfica, se forem utilizados procedimentos eletrofisiológicos cardíacos para estimulação elétrica cardíaca A taquicardia ventricular induzida deve ser de 6 ou mais batimentos ventriculares rápidos (frequência> 100 batimentos / min). A taquicardia ventricular pode originar-se no ventrículo esquerdo e no ventrículo direito, com frequência superior a 100 batimentos por minuto, podendo piorar o estado hemodinâmico, podendo se tornar flutter atrial e fibrilação ventricular, levando à origem cardíaca. A morte súbita requer tratamento ativo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: síncope, morte súbita
Patógeno
A causa da taquicardia ventricular em idosos
Cardiomiopatia primária (20%):
Taquicardia ventricular pode ocorrer em cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e cardiomiopatia restritiva, necrose cardíaca, fibrose, lesões, perda miocárdica de estrutura e morfologia normais em pacientes com cardiomiopatia primária e condução Um obstáculo ocorre para formar uma reentrada, causando um episódio de taquicardia ventricular.A taquicardia ventricular é uma taquicardia ventricular de regurgitação multicamadas.O marcapasso está frequentemente no ventrículo esquerdo.A ativação é revertida do ramo esquerdo para o feixe His e o feixe direito está envolvido. Após a reentrada, houve um bloqueio retrógrado, onde Huang e colaboradores realizaram o monitoramento a longo prazo do ECG, verificando-se que cerca de um terço dos pacientes apresentava várias formas de taquicardia ventricular, principalmente devido ao aumento dos níveis de catecolaminas e fibras musculares miocárdicas excessivas. Puxando aumenta o volume diastólico final do ventrículo, e pacientes com cardiomiopatia hipertrófica podem ter taquicardia ventricular espontânea ou secundária, que pode ser taquicardia ventricular polimórfica, algumas taquicardias ventriculares monomórficas, Kuck, Sarage, Marou, etc. A monitorização eletrocardiográfica de longo prazo em pacientes com taquicardia ventricular foi de 19% a 50%, podendo ser caracterizada por taquicardia ventricular não sustentada ou persistente, e a taquicardia ventricular contínua pode levar à fibrilação ventricular. A causa direta da morte de síncope e morte súbita, taquicardia ventricular na cardiomiopatia restritiva é mais comum, as alterações patológicas são alguns milímetros de espessamento fibroso no endocárdio e endocárdio, endurecimento da membrana intraventricular, muitas vezes envolvendo o influxo ventricular E ápice, e pode ser estendido para os músculos papilares ventriculares, cordas, mitral e lobo posterior da válvula tricúspide, comum em regiões tropicais e temperadas, a China tem apenas casos esporádicos, em cardiomiopatia, há um chamado ritmo cardíaco Displasia ventricular direita anormal (DAVD) da cardiomiopatia ventricular direita, com base em taquicardia ventricular refratária e aumento do ventrículo direito, o eletrodo de tórax direito (V1, V2) do eletrocardiograma do paciente pode ser visto com ondas T invertidas e Densidade miocárdica difusa, taquicardia ECG apresentou padrão de bloqueio de ramo esquerdo, tipo I R, taquicardia ventricular originada da via de saída do ventrículo direito, eixo elétrico desvio à direita, taquicardia ventricular originada do ápice do ventrículo direito Na parte inferior do coração, o eixo motor é extremamente esquerdo-esquerdo, e a arritmia ventricular é frequentemente de origem única.Algumas pessoas pensam que esta é a diferença entre taquicardia ventricular idiopática e síndrome de Brugada.
Doença cardíaca coronária (15%):
Vários tipos de doença arterial coronariana, como infarto agudo do miocárdio, infarto do miocárdio antigo, angina pectoris ou isquemia miocárdica indolor, podem causar taquicardia ventricular.A isquemia miocárdica aguda pode causar reentrada induzida por ativação miocárdica retardada na área isquêmica. Atividade, infarto do miocárdio antigo é muitas vezes a reentrada do infarto do miocárdio na cicatriz borda do infarto, a base patológica da taquicardia ventricular em pacientes com infarto do miocárdio, principalmente para anormalidades significativas de movimento de parede, formação de aneurisma ventricular esquerdo e esquerda significativa Disfunção ventricular.
Prolapso da válvula mitral (10%):
A velocidade ventricular tem origem no músculo e anel mamário, freqüentemente causada por reentrada, principalmente taquicardia ventricular monomórfica, e taquicardia ventricular polimórfica é causada pelo aumento da autodisciplina ou atividade desencadeante, o que é considerado o mecanismo de morte súbita cardíaca.
Miocardite (10%):
Freqüentemente uma causa comum de taquicardia ventricular.
Outras doenças (5%):
Além disso, doenças cardíacas hipertensivas, doenças cardíacas valvulares, doenças cardíacas congênitas, etc. também podem causar vários graus de taquicardia ventricular.
Distúrbios eletrolíticos e distúrbios do equilíbrio ácido-base (10%):
Tais como hipocalemia, hipercalemia, hipomagnesemia e acidose muitas vezes causam taquicardia ventricular, se combinado com doença cardíaca orgânica, taquicardia ventricular é mais provável de ocorrer.
Droga e efeitos tóxicos (10%):
Tais como drogas digitálicas, quinidina droga anti-cardíaca, drogas simpatomiméticas, alergia à penicilina.
Taquicardia ventricular idiopática (8%):
Refere-se a taquicardia ventricular em pacientes sem cardiopatia orgânica óbvia, representando cerca de 10% (7% a 56%) do número total de taquicardia ventricular na maioria dos adultos jovens, os pacientes podem ter doença cardíaca, especial O cabelo é relativo.
Patogênese
1. mecanismo de foldback
Reentrada significa que o impulso retorna após a ativação de um segmento do tecido miocárdico, e mais uma vez estimula o tecido segmentar.A formação da reentrada deve ter um loop de reentrada, uma parte da via de condução tem um bloco unidirecional e a outra parte tem uma taxa de condução lenta de três condições. A contração ventricular prematura associada à reentrada geralmente é estável, e o intervalo intersticial é fixo.A arritmia ventricular é causada principalmente pelo mecanismo de reentrada.Ela é dividida em grande reentrada e microentrada na reentrada.A reentrada causada pelo tecido miocárdico isquêmico é uma grande reentrada. O grande tecido cicatricial formado após a necrose não tem atividade elétrica e capacidade de condução, mas o complexo ao redor do tecido cicatricial eo miocárdio isquêmico formam um complexo entrelaçamento, resultando em condução lenta e período refratário, e reentrada circular que pode ser formada pelo movimento ao redor do tecido cicatricial. Arritmia ventricular, micro-retorno é a reentrada mais comum na câmara cardíaca.
2. Atividade de gatilho
A atividade desencadeada é gerada pela despolarização posterior das fibras miocárdicas, que pode ocorrer durante a repolarização (pós-despolarização precoce) ou após a repolarização (despolarização tardia), após o estágio inicial. A despolarização ocorre durante o processo de repolarização, e a despolarização tardia ocorre após a conclusão da repolarização ou quase finalização.
(1) Pós-despolarização precoce: Após o potencial de ação miocárdica subir após o polo 0, quando o polo não é completamente repolarizado, ou seja, na fase de plataforma ou na terceira fase, a oscilação do potencial de membrana alcança o potencial limiar, desencadeando outro potencial de ação. Extremo
(2) Despolarização tardia: Após a despolarização tardia ocorre após a repolarização do potencial de ação de 3 pólos, o potencial diastólico máximo recupera próximo ao valor normal, que é uma oscilação do potencial de membrana.Quando a amplitude atinge o potencial limiar, O potencial de ação é gerado, isto é, a chamada atividade desencadeante, como a oscilação do potencial de membrana não atinge o limiar potencial, que se manifesta como despolarização posterior subliminar, e a atividade desencadeante é finalizada, confirmando que a atividade desencadeante está cada vez mais ocupada no mecanismo de arritmia ventricular. Posição importante.
3. Aprimoramento da autodisciplina
A autodisciplina é determinada pela despolarização diastólica, taxa, potencial de limiar e potencial diastólico máximo, incluindo autorregulação normal e autodisciplina anormal.Existem duas razões principais para o aumento: uma é a despolarização de fase 4 de fase de ação. Melhora, na lesão miocárdica, hipóxia, overdose de digitálicos, hipocalemia e alguns efeitos de drogas podem ser causados, em segundo lugar, devido à diminuição do potencial de membrana em repouso.
Prevenção
Prevenção de taquicardia ventricular em idosos
A taquicardia ventricular é uma arritmia muito grave, a prevenção deve ser realizada, esforços devem ser feitos para encontrar e tratar várias lesões reversíveis que induzem e mantêm taquicardia ventricular, como isquemia, hipotensão e hipocalemia, etc. Diminuído para reduzir o número de taquicardia ventricular, bradicardia sinusal ou bloqueio atrioventricular, a frequência ventricular é lenta, propensa a taquicardia ventricular, pode receber tratamento com atropina ou estimulação cardíaca artificial.
Escolha da profilaxia medicamentosa: Classe I anti-arritmia drogas têm melhor efeito sobre a inibição do ritmo ventricular, mas não pode prevenir a morte súbita, aplicação a longo prazo pode aumentar a mortalidade, não pode ser usado como uma droga preventiva, classe II β-bloqueadores inibir ventricular A arritmia não é forte, mas tem uma redução significativa na mortalidade, reduzindo parada cardíaca e morte súbita.Os medicamentos de Classe III têm fibrilação ventricular anti-ventricular antiarrítmica, efeitos anti-isquêmicos, previnem a morte súbita e prolongam a vida. Arritmia ventricular é eficaz, o seu representante é amiodarona, classe IV antagonistas do cálcio verapamil e diltiazem são eficazes na prevenção de taquicardia ventricular sensível verapamil, drogas antiarrítmicas podem ser combinadas com ventrículos enterrados ou átrio O dispositivo é combinado para tratar a taquicardia ventricular.
Opções de tratamento medicamentoso: A amiodarona é um microrganismo benzofurano, um antiarrítmico de amplo espectro, especialmente para o tratamento de arritmias malignas.
Complicação
Complicações da taquicardia ventricular em idosos Complicações
Pode haver síncope, fibrilação ventricular, morte súbita cardíaca e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de taquicardia ventricular em idosos Sintomas comuns Distúrbios da fibrilação ventricular de arritmia cardíaca súbita Cabeça ou pescoço inchaço e batimento cardíaco infarto do miocárdio palpitações Hemorróidas taquicardia flutter ventricular
Manifestação clínica
(1) Sintomas: As manifestações clínicas da taquicardia ventricular não são consistentes.
1 Sintomas: Pode haver palpitação, aperto no peito, dor no peito, mongol negro, síncope e suas características clínicas são início súbito, desaparecimento repentino após tratamento ou autolimitada, palpitações súbitas, ritmo cardíaco acelerado, ansiedade mental, medo, pré-cardíaco Desconforto da área, inchaço na cabeça ou no pescoço e saltos.
2 Assintomático: As pessoas com taquicardia ventricular não sustentada geralmente são assintomáticas e só são encontradas em exames físicos ou eletrocardiogramas ambulatoriais de 24 horas.
(2) Sinais: ritmo cardíaco ausculta é leve e irregular, primeiro, dois ruídos cardíacos divididos, pressão arterial sistólica pode mudar com batimentos cardíacos, como a separação atrioventricular completa, a intensidade do primeiro som cardíaco muitas vezes muda, a veia jugular aparece intermitentemente enorme Onda, quando o ventrículo bate para trás e continua capturando os átrios, o átrio e o ventrículo se contraem quase ao mesmo tempo, a veia jugular apresenta uma onda regular e imensa.
2. Classificação
Classificado de acordo com o caminho do ataque.
(1) A taquicardia ventricular paroxística, também conhecida como taquicardia ventricular pré-sistólica, refere-se à taquicardia ventricular composta por três ou mais contrações ventriculares prematuras, Excitada por uma contração ventricular prematura, se mantida por mais de 30s, é chamada de taquicardia ventricular persistente; convulsão <30s, chamada de taquicardia ventricular não-sustentada, taquicardia ventricular recorrente, apenas 1 ~ 2 intervalos de batimentos sinusais, chamados taquicardia ventricular recorrente, e suas características de ECG:
1 contrações ventriculares prematuras consecutivas de 3 ou mais vezes, deformidade ampla do complexo QRS, tempo> 0,12 se alterações ST-T secundárias.
2 A freqüência é 120-180 vezes / min Se for menor que 110 vezes / min, é chamada de taquicardia ventricular não paroxística Se a frequência cardíaca for superior a 200 vezes, a onda sinusoidal aparece como pulsação ventricular.
Não há onda P constante antes do complexo 3QRS, ou seja, não há relação fixa entre a onda P e o complexo QRS.
4 regras do ritmo cardíaco ou diferença irregular do intervalo RR irregular <0,03s.
5 Quando ocorre taquicardia, pode ocorrer a captação ventricular ou ondas de fusão ventricular.
Taquicardia ventricular 6 apresentou um início súbito e interrupção abrupta.
De acordo com o complexo QRS da ECS, a taquicardia ventricular paroxística é subdividida em taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica e taquicardia ventricular bidirecional.
Taquicardia ventricular polimórfica refere-se à presença de três ou mais formas de complexos QRS na mesma derivação do eletrocardiograma no início da taquicardia.Existem dois tipos: 1 taquicardia ventricular torsade de ponta : Antes do início da taquicardia, o intervalo QT é prolongado.Quando a taquicardia ocorre, o complexo QRS é torcido para cima e para baixo ao longo da linha de base.A amplitude do QRS é sinusoidal em cada ciclo e suas alterações fisiopatológicas: proposta inicial de Dessertenae, intraventricular Há dois pontos excitatórios cardíacos competitivos controlando alternadamente o ventrículo.Em seguida, alguns estudiosos acreditam que o QT é prolongado devido ao mecanismo de reentrada, e a repolarização ventricular é inconsistente.Portanto, há uma formação de reentrada, mas alguns estudiosos descobriram que a estimulação não pode ser induzida. Recentemente, alguns experimentos em animais mostraram que, devido ao aumento da autodisciplina dos pontos excitatórios ectópicos no coração, 2 taquicardia ventricular polimórfica: intervalo QT normal antes do início da taquicardia, quando ocorre a taquicardia, o eletrocardiograma é o mesmo Existem três ou mais complexos QRS na articulação (Figura 1).
Taquicardia ventricular bidirecional, clinicamente rara, é comum em cardiopatias orgânicas graves, como cardiomiopatia dilatada, doença coronariana ou portadores de envenenamento digital, o ritmo básico do paciente é frequentemente fibrilação atrial, refere-se à motilidade cardíaca ventricular No caso de um ataque rápido, as mudanças positivas e negativas da direção da onda principal do complexo QRS na mesma derivação do eletrocardiograma podem ocorrer da seguinte forma:
1 Indoor dois pacemakers alternadamente dar emoção.
2 taquicardia ventricular de fonte única com transmissão de diferença interior alternada.
3 Um ponto de ritmo é o interior e o outro ponto de ritmo está localizado na câmara.
Quando o ventrículo é transmitido sob o quarto quarto, ocorre a condução alternada dos ramos esquerdo e direito do feixe e seus ramos.
(2) taquicardia ventricular não paroxística, também conhecida como arritmia ventricular acelerada, taquicardia ventricular lenta, taquicardia ventricular auto-estimulada, etc., refere-se à autodisciplina do ponto de ritmo ectópico no ventrículo Aumento da sexualidade, próximo ou um pouco maior que a autodisciplina dos marcapassos sinusais e uma taquicardia que controla temporariamente o ventrículo, mais comum em cardiopatias estruturais mais graves, como cardiopatia coronariana, infarto do miocárdio, aneurisma ventricular, Cardiomiopatia, etc, bem como envenenamento por drogas digital ou desequilíbrio eletrolítico, as características do eletrocardiograma são:
1 regra de ritmo, a frequência cardíaca é de 60 ~ 100 vezes / min.
O grupo de ondas 2QRS aparece três ou mais consecutivamente, e não há onda P constante antes dele.
Deformidade ampla do grupo de ondas 3QRS.
4 captação ventricular visível ou onda de fusão ventricular.
Ondas P retrógradas podem ser vistas após 5 complexos QRS parciais.
6 taquicardia ventricular pode alternar com ritmo sinusal.
Classificação da hemodinâmica e prognóstico com base na taquicardia ventricular:
1 Taquicardia ventricular benigna, evidência clínica de doença cardíaca orgânica, ausência de distúrbio hemodinâmico evidente durante taquicardia ventricular, ausência de palpitações evidentes por horas ou dias Sintomas como opressão torácica, principalmente taquicardia ventricular idiopática ou taquicardia ventricular de curto prazo, taquicardia ventricular idiopática normal, a maior parte do prognóstico é boa, mas há sintomas óbvios no momento do início, quando o tratamento medicamentoso é inválido, A ablação por radiofreqüência pode ser usada.
2 taquicardia ventricular maligna em potencial, tal arritmia ocorre com base em uma doença cardíaca estrutural clara, comum em pacientes após infarto do miocárdio e pacientes com cardiomiopatia, taquicardia ventricular pode ter Sintomas como palpitação e aperto torácico também podem não apresentar sintomas diretamente relacionados a eles, e essa arritmia pode ter significado prognóstico independente, e o objetivo do tratamento é principalmente o de melhorar o prognóstico.
3 taquicardia ventricular maligna, quase todos têm desempenho hemodinâmico e sinais, há sintomas clínicos óbvios no momento do ataque, tais como palpitações, aperto no peito, síncope, etc, com um alto risco de morte súbita cardíaca, são comuns:
A. Sobreviventes sem evidência de infarto e recuperação súbita dos pacientes ambulatoriais, em sua maioria pacientes com doença coronariana.
B. Cardiomiopatia infartada ou dilatada combinada com taquicardia ventricular monomórfica persistente.
C. Fibrilação ventricular idiopática, com predisposição genética, encontrada em crianças ou jovens.
Síndrome de D. Brugada, desempenho ECG: intervalo QT normal, bloqueio de ramo direito e derivação torácica direita (V1 ~ V2) ST sustentada, ultrassonografia cardíaca, angiografia ventricular ou mesmo biópsia do miocárdio cardíaco sem alterações anormais Uma síndrome que é mais comum em pessoas jovens e saudáveis.
Examinar
Exame de taquicardia ventricular em idosos
Pacientes sem doença cardíaca estrutural devem verificar o sangue, potássio, magnésio, pH e assim por diante. O eletrocardiograma mostra as características de uma taquicardia ventricular típica.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de taquicardia ventricular em idosos
Critérios diagnósticos
Eletrocardiograma
É um método confiável para diagnosticar taquicardia ventricular, cuja principal base é:
1 Complexo QRS largo e malformado com um limite de tempo> 0,12s e mais de três ocorrências consecutivas.
2 frequência cardíaca> 120 vezes / min.
3 compartimentos foram separados e frequência ventricular> taxa atrial.
4 possuem captação ventricular ou ondas de fusão ventricular.
5 Se a forma do complexo QRS é monomórfica, o ritmo é basicamente regular Geralmente, o intervalo RR é menor que 20ms Mesmo que haja ligeiro desnível, a diferença entre os intervalos RR é maior que 20 ~ 30ms e o ECG é para ventricular. A taquicardia não só tem valor qualitativo, mas também pode determinar aproximadamente a localização do ponto de origem de acordo com as características morfológicas do complexo QRS.A precisão do posicionamento inicial pode chegar a mais de 80% e o complexo QRS da taquicardia é o feixe direito. Em pacientes com retardo, a taquicardia se origina no ventrículo esquerdo, o complexo QRS de taquicardia é o bloqueio de ramo esquerdo, a taquicardia se origina no ventrículo direito, II, III, o avF leva a onda principal para cima, o batimento cardíaco A sobrevelocidade origina-se da via de saída ou da base, a II, III, avF conduz a onda principal para baixo, a taquicardia é originada principalmente do septo ou ápice, e a V1 para V6 leva a onda principal para o superior, a taquicardia origina-se A parede posterior do ventrículo, a onda principal da derivação V1 ~ V6 é menor, e a taquicardia se origina da parede anterior do ventrículo.
2. ECG Dinâmico
Para taquicardia que é difícil de detectar com o ECG convencional, deve ser realizada eletrocardiografia dinâmica, especialmente para pacientes com episódios recorrentes de síncope.A eletrocardiografia dinâmica é mais significativa, incluindo:
1 determinam a presença ou ausência de taquicardia ventricular;
2 compreendem as alterações na taquicardia ventricular;
3 compreender a relação entre taquicardia ventricular e manifestações clínicas;
4 compreender a arritmia combinada e as alterações do segmento ST;
5 avaliar o efeito do tratamento com drogas antiarrítmicas.
3. exame eletrofisiológico cardíaco
O exame eletrofisiológico cardíaco apresenta grande valor diagnóstico para taquicardia ventricular, e, se o potencial do feixe de His (H) puder ser registrado no início da taquicardia, o potencial do feixe de Hess é analisado quanto ao potencial ventricular (V). O intervalo inicial (intervalo HV) é útil para a identificação de taquicardia supraventricular e taquicardia ventricular.aplicação da técnica de estimulação elétrica, cerca de 95% dos pacientes com taquicardia ventricular monomórfica persistente induzem a mesma taquicardia ventricular clínica, coroa Taquicardia ventricular e taquicardia ventricular persistente têm maior probabilidade de serem induzidas do que taquicardia ventricular não-sustentada, taquicardia ventricular não sustentada e estimulação elétrica programada ou a estimulação rápida pode terminar com 75% de taquicardia ventricular monomórfica persistente. Uma taquicardia ventricular a 25% requer conversão de DC.
Diagnóstico diferencial
1. Com taquicardia supraventricular (referida como taquicardia supraventricular)
Identificação do complexo QRS (o bloqueio original do ramo):
(1) Quando a velocidade supraventricular é acompanhada pelo ramo esquerdo ou pelo bloqueio de ramo direito, a onda larga do QRS deve apresentar um padrão típico de bloqueio de ramo, por exemplo, quando o feixe supraventricular é acompanhado pelo bloqueio esquerdo, o eixo elétrico deve ser enviesado à esquerda, V1 V2 chumbo é rS tipo, r intervalo de onda deve ser <30ms, V5, V6 chumbo não deve aparecer q onda, etc., ECG anterior ou ritmo sinusal restaurador ECG na taquicardia supraventricular com bloqueio de ramo original O diagnóstico é importante.
(2) É difícil distinguir entre velocidade supraventricular e taquicardia ventricular contínua. A ocorrência de condução diferencial pode ser uma alteração funcional do ramo de feixe de interior ou uma alteração patológica. O tipo de bloqueio de ramo direito A maioria das características, bloqueio de ramo direito ou bloqueio de ramo esquerdo é comum em pacientes com doença orgânica cardíaca.
2. Identificação de taquicardia por reentrada atrioventricular retrógrada
Taquicardia de reentrada atrioventricular de tipo reverso, ou seja, taquicardia de reentrada atrioventricular através de bypass atrioventricular, ativação atrial através de bypass atrioventricular, ventrículo e ativação ventricular do nodo atrioventricular, atrial retrogradado, ventricular Animada pelo desvio, a onda QRS é larga e deformada, e sua frequência está acima de 220 batimentos / min, enquanto a frequência de taquicardia ventricular é maior que 100-220 batimentos / min, sendo rara por mais de 220 batimentos / min. .
3. Identificação da síndrome de pré-excitação (pré-excitação) com fibrilação atrial
(1) Quando a fibrilação atrial ocorre na síndrome de pré-excitação, ocorre uma taquicardia de onda QRS malformada de largo sexo, mas também há um complexo QRS estreito ou onda de fusão ventricular, que causa alterações na forma do QRS antes e depois do ECG.
(2) Quando a fibrilação atrial é combinada com a pré-excitação, a onda P desaparece devido ao ritmo cardíaco basal, e o intervalo RR é absolutamente diferente.Após a restauração do ritmo sinusal, o ECG pode ver o pré-choque.
(3) fibrilação atrial combinada com síndrome de WPW, fibrilação atrial é muitas vezes causada por reentrada sala, após o tratamento de bypass de ablação, a maioria dos pacientes não têm mais fibrilação atrial.
4. História e manifestações clínicas identificam taquicardia ventricular e outras taquicardias de QRS largos
(1) Em geral, há uma história de doença cardíaca orgânica, especialmente em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a taquicardia de onda QRS larga deve ser considerada em primeiro lugar, em pacientes sem cardiopatia estrutural, recorrentes A maior parte da taquicardia é a velocidade da sala.
(2) Estimulação do nervo vago, incluindo massagem do seio carotídeo, estimulação da faringe, pressionando o globo ocular, etc, pode terminar a taquicardia de onda QRS ampla, em seguida, considerar a taquicardia supraventricular.
(3) Episódios de taquicardia com onda larga do QRS, como acompanhados de distúrbios hemodinâmicos mais evidentes, como rigidez torácica intensa, pressão arterial, angina e até mesmo síndrome A-S, principalmente taquicardia ventricular, algumas frequências As velocidades rápidas do quarto também podem ter alterações hemodinâmicas, mas raramente causam a síndrome A-S.
O diagnóstico de taquicardia ventricular baseia-se principalmente em sintomas, sinais, eletrocardiograma, eletrocardiograma dinâmico 24h, etc., devido à sua variedade, há taquicardia única, múltipla, polimórfica, multifonte, par e ventricular, relacionada a diferentes causas Os sintomas e os distúrbios hemodinâmicos, sejam necessários tratamento e prognóstico, atualmente preconizam a classificação, um é a arritmia ventricular benigna, como cardiopatia multi-orgânica, bom prognóstico e, segundo, ritmo cardíaco prognóstico As anormalidades existem com base na óbvia doença cardíaca orgânica, o alvo do tratamento é principalmente para a melhora do prognóstico, e a terceira é o mau prognóstico da arritmia ventricular maligna, e o CDI é necessário.
