Encefalopatia de Wernicke
Introdução
Introdução à encefalopatia de Wernicke A encefalopatia de Wernicke (WE) ou síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma encefalopatia metabólica comum do alcoolismo crônico e é uma doença aguda causada por deficiência de tiamina. Na classificação chinesa de doença mental, WE é classificado como um transtorno mental causado pelo alcoolismo, mas atualmente não há critérios diagnósticos claros. Pacientes diagnosticados e tratados a tempo podem ser totalmente recuperados, e a taxa de mortalidade de WE é de 10% a 20%. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001-0,003% Pessoas suscetíveis: entre 30 e 70 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipotensão, doença hepática, pancreatite, insuficiência cardíaca, neuropatia periférica tóxica ao álcool
Patógeno
Encefalopatia de Wernicke
(1) Causas da doença
A causa da encefalopatia de Wernicke é a deficiência de tiamina, que inclui vômitos em mulheres grávidas, desnutrição, anorexia nervosa, doença hepática, remoção total do estômago, ressecção jejunal, câncer gástrico, tumor maligno, anemia perniciosa, diarréia crônica e diálise renal de longa duração. A nutrição parenteral carece de tiamina, reposição de líquidos a longo prazo e deficiência de magnésio, e experimentos em animais mostraram que o alcoolismo crônico pode levar à desnutrição, principalmente deficiência de tiamina, que pode agravar o alcoolismo crônico.
(dois) patogênese
Tiamina (vitamina B1) é principalmente tomada da dieta, alcoólatras freqüentemente substituem refeições por vinho, e mesmo não comem por vários dias; abuso de álcool a longo prazo provoca disfunção gastrointestinal e lesões da mucosa intestinal causam má absorção, a incidência de doença hepática crônica aumenta, de modo que enxofre Amina de armazenamento, a capacidade de tiamina para converter em pirofosfato de tiamina ativo diminuiu, resultando em ingestão insuficiente de tiamina, pirofosfato de tiamina é uma importante coenzima no metabolismo celular, tornando piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato A desidrogenase e a transcetolase atuam na conversão da descarboxilação do piruvato em acetil-CoA, ligando a glicólise anaeróbica ao ciclo do ácido tricarboxílico, convertendo o alfa-cetoglutarato em ácido succínico; Uma parte importante do ciclo do ácido tricarboxílico, a deficiência de tiamina ou pirofosfato de tiamina faz com que o ciclo do ácido tricarboxílico não atue normalmente, não produzindo ATP como fonte de energia pela oxidação da glicose, causando acúmulo de ácido lático e acidose no tecido cerebral, interferindo na neurotransmissão. Sintético, liberação e captação, levando à disfunção do sistema nervoso central, produzindo encefalopatia de Wernicke.
Wernicke (1881) descreveu pela primeira vez as alterações patológicas desta doença como o terceiro, e havia muitas lesões puntiformes na substância cinzenta do quarto ventrículo e mesencéfalo.O estudo descobriu que os pacientes com WE tinham múltiplas lesões cerebrais, como corpo papilar, tronco encefálico e terceiro. Os ventrículos, o pericárdio, o tálamo, o hipotálamo, o cerebelo superior e os núcleos vestibulares, etc., o mesencéfalo, a ponte, a medula e as lesões cerebrais são óbvios.
O estudo histopatológico do cérebro da WE descobriu que características histológicas típicas são degeneração neuronal, necrose e perda, degeneração da mielina e necrose, astrócitos, oligodendrócitos e proliferação capilar, edema celular e manchas Sangramento, etc.
Prevenção
Prevenção de encefalopatia de Wernicke
Promover o dano do álcool para o corpo humano, melhorar a qualidade cultural de toda a nação, aplicar rigorosamente a lei sobre menores, proibir estritamente o consumo de menores, reforçar a supervisão legal, dar importância e reforçar a propaganda de saúde mental do vinho, promover bebidas alcoólicas, não persuadir álcool, não beber álcool, Não beba com o estômago vazio, trate de doenças físicas ou mentais, evite substituições de álcool, promova o uso de bebidas para substituir o álcool, reduza a dependência do álcool causada por motivos ocupacionais, promova a produção de bebidas alcoólicas, controle e proíba a produção de bebidas espirituosas e reprima atos ilegais de falsificação ilícita. .
Complicação
Complicações da encefalopatia de Wernicke Complicações hipotensão doença hepática pancreatite insuficiência cardíaca neuropatia periférica alcoólica
A maioria dos pacientes pode ser acompanhada por hipotermia, hipotensão e taquicardia, e alguns pacientes estão associados a doença hepática, pancreatite, insuficiência cardíaca e neuropatia periférica.
Sintoma
Wernicke encefalopatia sintomas sintomas comuns ambiguidade insuficiência cardíaca consciência desordem demência globo ocular tremor taquicardia diplopia retiniana hemorragia ataxia hipotensão
1. A idade de início da WE é de 30 a 70 anos, com média de 42,9 anos, sendo alguns indivíduos do sexo masculino, caracterizados principalmente pelo aparecimento repentino de disfunção do sistema nervoso, aparência típica de paralisia muscular extraocular, transtornos mentais e ataxia. Sintomas sexuais.
(1) paralisia do músculo extraocular é comum com paralisia bilateral do nervo e diplopia.Outros sintomas oculares podem apresentar nistagmo, ptose, edema do disco óptico, hemorragia retiniana e reflexo de luz pupilar ou desaparecer, nistagmo aparece precocemente, com Verticalidade é o principal, muitas vezes com teste de função vestibular anormal, paralisia do músculo do olho, como o tratamento atempado, muitas vezes recuperar dentro de 24h, nistagmo precisa de 1 a 2 semanas para se recuperar.
(2) Anormalidades mentais manifestadas como atenção, memória e desorientação, distração mental, irritabilidade, apatia e demência, às vezes difíceis de distinguir da abstinência alcoólica, muitas vezes referida como turbidez generalizada, muitas vezes acompanhada da síndrome de Korsakoff. Caracteriza-se por comprometimento da memória, falha no aprendizado, ficção, apatia e desorientação, com confusão, sonolência ou coma.
(3) Ataxia é causada principalmente pelo tronco e membros inferiores, os membros superiores são menos comuns, pé e andar difícil, leva 2 semanas ou mais para se recuperar.
2. Apenas 10% a 16,5% dos pacientes têm três grupos de sintomas.Estudos demonstraram que 66% dos pacientes têm transtornos mentais, 73% apresentam sintomas oculares, 82% apresentam ataxia e a maioria apresenta hipotermia, hipotensão e Taquicardia, alguns pacientes com doença hepática, insuficiência cardíaca, pancreatite e neuropatia periférica e outras complicações, paralisia do músculo do olho se recuperou mais rápido, a recuperação dos sintomas mentais, muitas vezes leva de semanas a meses.
Examinar
Verificação de encefalopatia de Wernicke
1. Determinação da concentração de álcool no sangue e na urina: Existe um diagnóstico e a significância do grau de alcoolismo.
2. Outros testes sanguíneos: incluindo bioquímica sanguínea, função hepática, função renal, função de coagulação e imunoglobulina.
3. A tomografia computadorizada pode detectar lesões de densidade baixa ou alta densidade de tálamo bilateral e tronco encefálico, e 25% dos pacientes têm áreas de baixa densidade ao redor do aqueduto.A RM é uma ferramenta ideal para o diagnóstico da WE.O diagnóstico precoce é sensível e a simetria bilateral do tálamo e tronco encefálico. A alteração típica da lesão na fase aguda é a alta intensidade do sinal do T2WI simétrico em torno do ventrículo e do aqueduto.O sinal alto do período de recuperação é reduzido ou desaparece após 6 a 12 meses.A atrofia do corpo papilar é uma anormalidade neuropatológica característica do WE, o corpo papilar. Um volume significativamente reduzido não é apenas um marcador especial de deficiência de tiamina, mas também uma característica distintiva da doença de Alzheimer e da doença de Alzheimer.
4. Eletrocardiograma, EEG tem diagnóstico diferencial e a significância do grau de avaliação do envenenamento.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da encefalopatia de Wernicke
Baseada principalmente na história clínica, manifestações clínicas e alterações típicas da ressonância nuclear magnética, estudos de autópsia revelaram que a taxa de diagnóstico clínico de WE (0,2% a 0,5%) é cerca de 80% menor do que a taxa de diagnóstico patológico (1% a 3%). Os três grupos de sintomas não são comuns, mesmo se eles aparecem, é difícil identificar, fácil perder diagnóstico e diagnóstico errado, pacientes clínicos com alcoolismo crônico ou desnutrição com perturbação da consciência, deve prestar atenção para a possibilidade de WE para tratamento precoce.
A doença deve ser diferenciada de outras causas de demência induzida pelo cérebro, paralisia muscular extra-ocular, distúrbios mentais e ataxia.
