miocardite em crianças
Introdução
Introdução à miocardite pediátrica A miocardite é um infiltrado inflamatório focal ou difuso do miocárdio com necrose e / ou degeneração de cardiomiócitos adjacentes, que se caracteriza por dano isquêmico do miocárdio associado a lesões coronarianas. A miocardite está associada a uma variedade de causas e fatores patogênicos, e a miocardite infecciosa inclui vírus, bactérias, rickettsias, espiroquetas, fungos e infecções parasitárias, dos quais a miocardite viral é mais comum. A doença de Chagas é causada pela infecção por Trypanosomacruzi, que ocorre na América do Sul e no Brasil, e pode ser causada por miocardite aguda na fase aguda, a maioria latente e os sintomas não são óbvios.O músculo cardíaco dilatado é formado na fase crônica. A doença começou a mostrar que o coração estava significativamente aumentado, com insuficiência cardíaca e arritmia, levando à morte. Doenças imunomediadas, tanto físicas como químicas, podem causar miocardite, que muitas vezes faz parte de uma doença sistêmica. Conhecimento básico Proporção de doença: 2% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia, bradicardia, fibrilação atrial, flutter atrial, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico
Patógeno
Causas da miocardite pediátrica
Causas comuns (45%):
Causas comuns de miocardite, vírus que causam miocardite viral são adenovírus (especialmente os sorotipos 2 e 5) e enterovírus (coxsackievírus A e B, ecovírus, poliovírus), entre os quais O grupo Coxsackievirus B (CVB) é o mais comum.
Outras causas (35%):
Outros vírus que causam miocardite viral incluem: vírus herpes simplex, vírus varicela e herpes zoster, vírus do corpo de inclusão de células gigantes, vírus da rubéola, vírus da caxumba, vírus da hepatite C, vírus da dengue, vírus da febre amarela, raiva Vírus, enterovírus respiratório, etc.
Nos últimos anos, a aplicação da tecnologia de reação em cadeia da polimerase (PCR) para detectar sequências gênicas virais melhorou a etiologia da miocardite, sendo relatados 58 casos de miocardite viral, com idade entre dois dias e 13 anos. Vírus de RNA pequeno, a taxa positiva foi de 48%, dos quais 4 casos foram identificados e identificados como vírus Coxsackie B3.No passado, a causa da doença era desconhecida.A chamada miocardite idiopática ou miocardite intersticial, alguns dos quais podem ser miocardite viral .
Patogênese
Patogênese
A patogênese da miocardite ainda não foi totalmente elucidada e, segundo os resultados de pesquisas recentes, os estudiosos canadenses Liu e Mason dividiram a patogênese da miocardite em três estágios: estágio da infecção viral, estágio da doença autoimune e estágio da cardiomiopatia dilatada.
Estudos recentes mostraram que os mamíferos possuem o vírus Coxsackie e co-receptores de adenovírus (CAR), que facilitam a entrada desses vírus nas células após o contato com as células, o que é um passo fundamental na infecção viral, complementando o fator de aceleração do decaimento da flexina. (DAF) e integrina αVβ3 e αVβ5 têm o papel de auxiliar o CAR, a resposta imune é produzida após a infecção viral e, quando ativada, entra na fase auto-imune.Neste estágio, as células T utilizam as células hospedeiras como semelhanças moleculares. Ataque alvo, algumas citocinas e autoanticorpos de reação cruzada podem acelerar esse processo.A ativação de células T está relacionada a peptídeos virais.As citocinas relacionadas incluem fator alfa de necrose tumoral, interleucina-1 e interleucina-6. No estágio de cardiomiopatia dilatada, o remodelamento miocárdico, Badorff e Knowlton e outros estudos mostram que a protease do vírus Coxsackie está envolvida no remodelamento miocárdico, e outros fatores relacionados incluem metaloproteinase de matriz, gelatinase, colagenase e elastase. A aplicação do agente pode reduzir significativamente o grau de cardiomiopatia dilatada, além de causar diretamente a finura miocárdica. Apoptose
2. Alterações patológicas
O coração apresenta diferentes graus de ampliação, o miocárdio tem aparência muito mole, ao microscópio há monócitos no tecido conectivo entre as fibras miocárdicas e ao redor dos vasos sanguíneos, linfócitos e neutrófilos infiltrados, e as fibras miocárdicas são desnaturadas em vários graus. As listras horizontais desaparecem, o sarcoplasma é coagulado e / ou dissolvido, e é pequena necrose focal, pontilhada ou grande, dissolução miocárdica, núcleo e citoplasma podem desaparecer, membrana celular residual, distribuição de doença cardíaca é frequentemente ventricular esquerda e septo interventricular Pesado, seguido pelo ventrículo direito, o átrio esquerdo e direito são os mais leves, a miocardite viral é frequentemente acompanhada por pericardite fibrosa serosa, a quantidade de exsudato é pequena, e alguns têm endocardite, em casos crônicos, além de fibrose miocárdica, Proliferação de fibroblastos visíveis e formação de cicatriz, hiperplasia de fibras elásticas endocárdicas e trombose de parede ventricular, trombos de parede podem causar infarto cerebral, renal, pulmonar e outros, microscopia eletrônica pode ver células miocárdicas rompidas, perda de miofilamentos, fibras musculares Destruição da estrutura proteica, degeneração mitocondrial e calcificação, os vírus podem ser isolados do pericárdio, miocárdio ou endocárdio dos casos de morte, e a PCR também pode ser aplicada ao miocárdio. Endocárdio ou o pericárdio encontrar ácidos nucleicos virais específicos, exame de microscopia electrónica mostrou partículas virais.
Prevenção
Prevenção de miocardite pediátrica
Durante a semana, o exercício deve ser reforçado para melhorar a aptidão física, prevenir injeções de várias infecções virais e reduzir fatores adversos, como frio e febre. Evite resfriados repetidos durante o tratamento. A prevenção do período neonatal deve prevenir a infecção viral em mulheres grávidas e fazer um bom trabalho de desinfecção e isolamento das salas materna e materna e infantil. Coma mais frutas e legumes para melhorar sua resistência pessoal e exercício moderado.
Complicação
Complicações da miocardite pediátrica Complicações arritmia bradicardia fibrilação atrial flutter atrial insuficiência cardíaca choque cardiogênico
Uma variedade de arritmia, pré-contração mais comum, bradicardia (bloqueio atrioventricular) taquicardia (taquicardia ventricular, taquicardia atrial) também pode ter fibrilação atrial, flutter atrial. Insuficiência cardíaca concomitante, choque cardiogênico, falência múltipla de órgãos, síndrome de Aspen, etc. Miocardite neonatal muitas vezes complicada por icterícia, lesão de múltiplos órgãos, DIC e assim por diante.
Sintoma
Miocardite Pediátrica Sintomas Sintomas comuns Sopros sistólicos, convulsões, equinos, sons cardíacos, edema, aperto no peito, palpitações cardíacas, arritmia, pele, frio, frio, suor, fadiga
As características clínicas são a gravidade da doença, e os sintomas são mais leves do que os observados no exame.A maioria deles tem uma história de infecções virais, como infecção do trato respiratório superior ou infecção do trato digestivo dentro de 2 ou 3 semanas antes do início dos sintomas cardíacos.
Fase aguda
Novo início, sintomas clínicos são óbvios e mutáveis, o curso da doença não passa de 6 meses, sintomas leves, principalmente fadiga, seguidos de suor, palpitações, falta de ar, aperto no peito, tontura, falta de energia, etc., o exame pode ser pálido, Pode haver coque ao redor da boca, e o primeiro som cardíaco do ápice é baixo e rombudo, e o sopro sistólico estridente é visto.Às vezes há contração prematura, contração de tamanho médio, e o início é mais urgente.Além dos sintomas mencionados, a fadiga é proeminente e os idosos frequentemente se queixam. Dor na área anterior, o início da doença aguda pode ser acompanhada por náuseas, vômitos, checar o ritmo cardíaco muito rápido ou muito lento, ou arritmia, a criança está irritada, o cabelo pode aparecer na boca, mãos e pés frios, suor frio, o coração pode ser um pouco maior O som do coração é rombudo, o ápice do ápice está encolhendo, pode haver galopias e / ou arritmia variada, pressão arterial baixa, diferença de pressão de pulso baixa, aumento do fígado, alguns pulmões têm voz, peso pesado é raro e é fulminante. Início rápido, disfunção cardíaca ou choque cardiogênico repentino dentro de 1 ou 2 dias, a criança está extremamente fraca, tontura, irritabilidade, vômito, dor ou pressão na área precordial, algumas dificuldades respiratórias, sudorese, pele fria bebês pequenos se recusam a comer, matriz Problemas, fraqueza, mãos e pés frios, dificuldade em respirar, checar cinza, lábios, membros frios, dedos cianose, fraco ou intocável, pressão arterial baixa ou não medida, o coração soa sem corte, o primeiro som do coração do ápice quase Não pode ouvir, pode haver sopro sistólico, muitas vezes galopante, taquicardia, arritmia lenta ou grave, pulmões têm voz, fígado pode aumentar rapidamente, e alguns têm insuficiência cardíaca esquerda aguda, edema pulmonar, condição O desenvolvimento rápido, como o resgate, não é oportuno, com risco de vida.
2. Período diferido
Após a fase aguda, os sintomas clínicos se repetiram, as alterações no ECG e raio-X foram atrasadas e os exames laboratoriais mostraram sinais de atividade da doença, e o curso da doença foi de mais de meio ano.
3. Fase Crônica
O aumento progressivo do coração, ou insuficiência cardíaca repetida, o curso da doença dura mais de 1 ano, a fase crônica é mais comum em crianças, algumas do início é oculto, é crônica quando encontrada, algumas são insuficientes na fase aguda ou o tratamento não é oportuno e repetido muitas vezes. Causada pela fase crônica, muitas vezes atrasada por vários anos e morreu de infecção, arritmia ou insuficiência cardíaca.
Examinar
Exame de miocardite pediátrica
Inspeção laboratorial
1. inspeção geral
Os leucócitos estão levemente elevados, os neutrófilos estão aumentados e a sedimentação sanguínea é levemente aumentada.
2. Enzima miocárdica
Aspartato aminotransferase sérica (TGO), creatinofosfoquinase (CPK), isoenzima creatina fosfoquinase (CPK-MB), lactato desidrogenase (LDH) e alfa-hidroxibutirato desidrogenase (αHBDH) na fase aguda Ambos podem ser elevados, mas o aumento da CPK-MB é mais significativo para o diagnóstico de lesão miocárdica.
(1) CPK-MB: A CK no soro humano normal é quase toda a CK-MM, representando 94% a 96%, e a CK-MB é inferior a 5%. A CPK-MB é uma isoenzima citoplasmática específica do miocárdio.O soro normal contém uma pequena quantidade.Se a CK-MB sérica estiver significativamente aumentada, é mais provável que esteja envolvida no envolvimento miocárdico.Em comparação com a atividade total da CK, ela tem uma especificidade maior para avaliar a lesão miocárdica. Sensibilidade A CK-MB sérica ≥ 6% (ou seja, MB representa mais de 6% da atividade total da CK) é considerada um indicador específico de dano miocárdico. Portanto, seu nível pode ser usado como uma base de diagnóstico precoce para miocardite.
(2) LDH: É amplamente distribuída no corpo e tem baixa especificidade, enquanto o soro isoenzimático LDH tem significância diagnóstica Por exemplo, LDH1> LDH2 ou LDH1> 40% é mais significativo para o diagnóstico de miocardite. Como o aumento na atividade enzimática pode ter fatores não cardíacos, a análise abrangente deve ser realizada em combinação com a prática clínica.
Troponina
A troponina cardíaca T (cTnT) e a troponina cardíaca I (cTnI) são características do miocárdio e, portanto, têm maior especificidade que a CK-MB. Estudos recentes sugeriram que a troponina cardíaca tem um valor diagnóstico mais alto para doenças cardíacas, como infarto do miocárdio e miocardite. A troponina (Tn) é uma proteína reguladora do tecido muscular envolvida na regulação da ativação do cálcio na contração muscular e possui três subunidades: TnT, TnI e TnC. A Tn está presente no miocárdio e no músculo esquelético, mas os genes reguladores dos dois são diferentes e são facilmente distinguidos por métodos imunológicos. A aplicação clínica atual é detectar a TnT miocárdica sérica (cTnT). O aumento da cTnT sérica é um marcador específico de lesão miocárdica e ≥ 0,2 ng / ml é anormal. A cTnT é distribuída no citoplasma dos cardiomiócitos a 5% e 95% se liga às proteínas estruturais dos cardiomiócitos. No estágio inicial da lesão miocárdica, a cTnT é liberada pela primeira vez na corrente sanguínea e a concentração sérica é aumentada. A cTnT sérica aumentou em pacientes com infarto agudo do miocárdio dentro de 3 horas após o início, que foi maior que a CK-MB e durou muito tempo. A sensibilidade e especificidade da cTnT sérica na detecção de lesão miocárdica em crianças com miocardite foram maiores do que nas CK-MB e LDH1. A cTnT sérica está significativamente aumentada na lesão miocárdica leve e a atividade da CK-MB ainda é normal, por isso sua sensibilidade à detecção de lesões miocárdicas mínimas é maior que a CK-MB, importante para o diagnóstico de miocardite. Além disso, cTnT e cTnI duram mais que CK-MB. Existe uma "janela de diagnóstico de longo prazo".
4. exame virológico
No estágio inicial, um vírus específico pode ser isolado do derrame pericárdico, swab da garganta e fezes. O RNA viral pode ser detectado pela reação em cadeia da polimerase. No soro convalescente, o anticorpo neutralizante do vírus homólogo ou o anticorpo inibidor da hemaglutinação foi aumentado ou diminuído em quatro vezes em comparação com o primeiro soro anterior, ou o IgM específico foi positivo. No caso de morte, o vírus pode ser isolado do pericárdio, miocárdio ou endocárdio, ou o anticorpo fluorescente específico é positivo. A microscopia eletrônica pode detectar partículas virais próximas à necrose miocárdica. Existem algumas crianças com anticorpos anti-cardíacos positivos. O título de anticorpos do vírus sérico no período de recuperação foi mais de 4 vezes maior do que na fase aguda. Os anticorpos anti-miocárdio séricos são frequentemente elevados durante o curso da doença.
Exame de imagem
Eletrocardiograma
Existem muitas taquicardias sinusais na fase aguda. Arritmias como contração pré-sistólica, taquicardia ectópica, etc. são vistas ocasionalmente, mas a miocardite não pode ser diagnosticada pela contração pré-sistólica. As alterações mais comuns no ECG são a planura ou inversão da onda T e a baixa voltagem do QRS, as alterações da onda T podem ser causadas pela repolarização de células miocárdicas na lesão e a baixa voltagem pode estar relacionada ao edema miocárdico. Se o miocárdio subendocárdico estiver extensamente danificado, pode haver depressão do segmento ST, em casos graves, pode haver supradesnivelamento do miocárdio semelhante ao infarto. Uma nova onda Q aparece no ECG, ou a onda Q original se aprofunda, refletindo necrose e formação de cicatriz na área. O intervalo QT pode ser estendido e vários graus de bloqueio de condução não são incomuns.
2. Exame radiológico de tórax
Na fase aguda, o batimento cardíaco é enfraquecido, o ventrículo esquerdo é estendido, e a sombra do coração fica em forma de frasco quando a tensão miocárdica é baixa, ou o arco normal é perdido. A sombra de coração de uma pessoa a longo prazo pode ser levemente e severamente aumentada, mostrando um grande tamanho e o ventrículo esquerdo. Congestão pulmonar ou edema podem ser vistos na insuficiência cardíaca. Alguns têm derrame pericárdico.
3. Ecocardiografia
No caso de insuficiência cardíaca, os diâmetros diastólico final e sistólico final do ventrículo esquerdo aumentam, a fração de encurtamento e a fração de ejeção diminuem, e o diâmetro do átrio esquerdo aumenta. Às vezes, o movimento da parede livre do ventrículo esquerdo é inconsistente. O ventrículo esquerdo não aumenta na luz, mas pode ser visto que há anormalidade local na parede livre.
4. Exame de imagem por radionuclídeo
A imagem miocárdica positiva de 67Ga sugere miocardite. A imagem miocárdica com anticorpo monoclonal anti-miosina pode detectar necrose miocárdica e contribuir para o diagnóstico de miocardite.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de miocardite pediátrica
Diagnóstico
Em setembro de 1999, o Simpósio Nacional de Miocardite Pediátrica e Doença Cardíaca foi realizado em Kunming, onde os participantes discutiram os Critérios Diagnósticos para Miocardite Viral Pediátrica na Conferência Weihai em Shandong, em maio de 1994. Os Padrões de Diagnóstico revisados foram publicados. Para a referência dos médicos, esses critérios diagnósticos não podem ser usados mecanicamente.Alguns pacientes com suscetibilidade leve ou oculta são facilmente perdidos.Apenas uma análise abrangente dos dados clínicos pode fazer um diagnóstico correto.
1. Base de diagnóstico clínico
(1) disfunção cardíaca, choque cardiogênico ou síndrome cardio-cerebral.
(2) Aumento do coração (radiografia, uma das manifestações da ecocardiografia).
(3) Alterações no ECG: as alterações ST-T de duas ou mais derivações principais (I, II, aVF, V5) com ondas R duraram mais de 4 dias com alterações dinâmicas, bloqueio de condução sinusal, quarto Bloqueio ventricular, bloqueio completo do ramo direito ou esquerdo, síndrome, polimorfismo, múltiplas fontes, pré-contração emparelhada ou paralela, taquicardia atrial causada por nódulo não compartimental e reentrada atrioventricular , baixa voltagem (exceto recém-nascido) e onda Q anormal,
(4) elevação de CK-MB ou troponina cardíaca positiva (cTnI ou cTnT).
2. Base de diagnóstico do patógeno
(1) Indicadores de confirmação: endocárdio autocontido, miocárdio, pericárdio (biópsia, patologia) ou exame de punção pericárdica, encontraram que um dos seguintes sintomas pode ser diagnosticado com miocardite causada pelo vírus.
1 separar o vírus,
2 usando sonda de ácido nucleico viral para detectar o ácido nucleico viral,
3 anticorpos específicos para vírus positivos.
(2) Base de referência: Um dos seguintes pode ser combinado com manifestações clínicas para considerar o vírus da miocardite,
1 O vírus foi isolado das fezes da criança, cotonete ou sangue, e o título do anticorpo isotipo sérico no período de recuperação foi aumentado ou diminuído em mais de 4 vezes em comparação com o primeiro soro.
2 No estágio inicial da doença, o anticorpo IgM específico para o sangue é positivo.
3 A sonda de ácido nucleico do vírus foi utilizada para detectar ácido nucleico viral a partir do sangue da criança.
3. Base para diagnóstico
(1) Possui 2 bases de diagnóstico clínico, que podem ser diagnosticadas como miocardite, e as evidências de infecção viral ao mesmo tempo ou de 1 a 3 semanas antes do início da doença sustentam o diagnóstico.
(2) Ao mesmo tempo, tem uma das evidências para o diagnóstico de patógenos, pode ser diagnosticada como miocardite viral e tem um dos patógenos, podendo ser diagnosticada como miocardite viral.
(3) Quando não há base para o diagnóstico, o tratamento necessário ou o acompanhamento deve ser dado, e a miocardite deve ser diagnosticada ou excluída de acordo com a mudança da condição.
(4) deve excluir miocardite reumática, miocardite tóxica, cardiopatia congênita, doença do tecido conjuntivo e dano miocárdico de doenças metabólicas, hipertireoidismo, cardiomiopatia primária, fibroelastose endocárdica primária , bloqueio atrioventricular congênito, disfunção autonômica cardíaca, hiperfunção do receptor beta e alterações no ECG induzidas por drogas.
4. Encenação
(1) Fase aguda: início novo, sintomas e achados positivos no teste são obviamente variáveis, e o curso geral da doença ocorre dentro de meio ano.
(2) Período de prolongamento: os sintomas clínicos aparecem repetidamente, os indicadores objetivos do exame são atrasados e o curso da doença é mais do que meio ano.
(3) fase crônica: aumento do coração progressivo, insuficiência cardíaca repetida ou arritmia, leve e grave quando a condição é longo, o curso da doença é mais de 1 ano.
Diagnóstico diferencial
1. Miocardite reumática: mais comum em crianças pré-escolares e escolares após 5 anos de idade, com história de pré-infecção, além de dano miocárdico, lesões freqüentemente envolvendo pericárdio e endocárdio, febre clínica, grande inchaço e dor nas articulações, eritema em anel e subcutâneo Resumo, exame físico do aumento do coração, taquicardia sinusal, sopros de refluxo sistólico podem ser ouvidos na região anterior e fricção pericárdica pode ser ouvida. O "O" anti-cadeia aumentou, o esfregaço da garganta cultivou o estreptococo do grupo A, a taxa de sedimentação de eritrócitos aumentou e o ECG mostrou um bloqueio atrioventricular.
2. Hiperatividade do receptor β: mais comum em meninas de 6 a 14 anos, o início e a exacerbação da doença estão frequentemente relacionados a alterações emocionais (como raiva) e estresse mental (como pré-exame), diversidade de sintomas, mas semelhantes a alterações simpáticas. O desempenho de excitabilidade neurogênica aumentada. O exame cardíaco do exame físico foi aprimorado, o eletrocardiograma demonstrou inversão de baixo nível da onda T e alteração do segmento ST, o teste do propranolol foi positivo e o ecocardiograma sob estresse com dobutamina mostrou que a função do receptor β do coração era hiperativa.
3. Bloqueio atrioventricular congênito: em sua maioria bloqueio de terceiro grau, pode haver síncope e síndrome de Adams-Stokes na história da criança, mas a maioria das crianças é bem tolerada, geralmente sem aperto no peito, palpitações, pele pálida, etc. . O eletrocardiograma mostrava bloqueio atrioventricular de terceiro grau, a onda QRS era estreita e não havia alteração dinâmica no bloqueio atrioventricular.
4. Doenças auto-imunes: artrite reumatóide juvenil sistêmica mais comum e lúpus eritematoso. As principais características clínicas da artrite reumatoide juvenil sistêmica são febre, dor articular, linfonodos, hepatoesplenomegalia, rash congestivo, aumento da velocidade de hemossedimentação, aumento da proteína C-reativa, leucocitose, anemia e danos relacionados a órgãos. Envolvido no coração, pode haver um aumento no zimograma do miocárdio e um eletrocardiograma anormal. Não é eficaz para o tratamento com antibióticos e é eficaz para o tratamento de drogas como hormônios e aspirina. O lúpus eritematoso é mais comum em meninas em idade escolar, pode ter febre, erupção cutânea, glóbulos brancos do sangue, glóbulos vermelhos e plaquetas reduzidos, células lúpicas podem ser encontradas no sangue, anticorpos anti-nucleares positivos.
5. Síndrome do linfonodo mucoso da pele: mais comum em crianças de 2 a 4 anos, febre, hiperemia conjuntival, hiperemia difusa da mucosa oral, fissura palatina, língua bayberry, linfadenopatia superficial, edema intenso nas extremidades, artéria coronária ecocardiográfica Existem muitas lesões. Deve ser notado que quando a síndrome da linfa da mucosa da pele é complicada por dano na artéria coronária, a isquemia miocárdica pode ocorrer no infarto da artéria coronária, neste momento, uma onda Q anormal pode aparecer no eletrocardiograma, o diagnóstico diferencial deve ser feito de acordo com a condição clínica e ecocardiográfica.
