insuficiência cardíaca em crianças
Introdução
Introdução à insuficiência cardíaca pediátrica A definição de insuficiência cardíaca generalizada (insuficiência cardíaca) é o conceito de fisiopatologia, ou seja, insuficiência cardíaca é uma disfunção cardíaca, o débito cardíaco não pode atender às necessidades do corpo, insuficiência cardíaca é uma grave fase de várias doenças cardíacas, é uma síndrome Consiste em 4 partes: disfunção cardíaca, diminuição da resistência ao exercício, hiperemia pulmonar e sistêmica e arritmia tardia.A disfunção cardíaca é uma condição necessária para insuficiência cardíaca e as outras três são as manifestações clínicas do mecanismo de compensação da disfunção cardíaca. . Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca
Patógeno
Causas de insuficiência cardíaca em crianças
(1) Causas da doença
Para diagnosticar insuficiência cardíaca, a causa deve ser esclarecida primeiro, a insuficiência cardíaca pode ocorrer no período fetal e a infância é mais comum na infância.
Malformação cardiovascular congênita (35%):
A principal causa de insuficiência cardíaca na infância é a malformação cardiovascular congênita, defeito do septo ventricular comum, transposição vascular completa, coartação da aorta, persistência do canal arterial e defeito no eletrodo endocárdico, a insuficiência cardíaca ocorre após o nascimento Síndrome da displasia ventricular esquerda, transposição completa das artérias mais comuns, miocardite, pneumonia grave, fibroelastose endocárdica e taquicardia supraventricular paroxística são as principais causas de insuficiência cardíaca na infância, nos últimos anos A incidência da doença de Kawasaki está aumentando, o que é uma das causas de insuficiência cardíaca em bebês e crianças pequenas.
Febre Reumática (20%):
A causa da insuficiência cardíaca congestiva em crianças após os 4 anos de idade é principalmente febre reumática e cardiomiopatia.As principais lesões de insuficiência cardíaca causadas por febre reumática são duas: uma miocardite aguda ou cardite.
2 doença valvular crônica esquerda, principalmente em crianças antes, miocardite como miocardite viral, miocardite diftérica e infecção estreptocócica aguda causada por miocardite infecciosa frequentemente insuficiência cardíaca congestiva aguda, anemia grave e deficiência de vitamina B1 Outras doenças, como afetar a função miocárdica, pode causar insuficiência cardíaca, a doença de Keshan é uma cardiomiopatia local na China, pode ocorrer na infância, raramente vista antes dos 2 anos de idade, é a principal causa de insuficiência cardíaca em áreas epidêmicas É mais comum em áreas montanhosas com altitude de 3000m e acima Acredita-se preliminarmente que o aumento da resistência vascular causada pela contração de arteríolas pulmonares anteriores nos capilares hipóxicos é a causa desta doença.No platô de Qinghai, a prevalência de crianças é de 0,96%, superior à dos adultos. Alta, a taxa de prevalência da primeira a terceira gerações da população deslocada é significativamente maior do que a da população viva, especialmente a Han é mais sensível à hipóxia, e a incidência é superior a 2800 m acima do nível do mar As principais manifestações clínicas são hipertensão pulmonar e sobrecarga ventricular direita. , Tibete e Província de Qinghai (1964) 291 relatos clínicos, alta incidência no inverno e primavera, mais comum em crianças com menos de 1 ano de idade, manifestações clínicas precoces de choro à noite Falta de ar e hematomas periorbitais, a área da valva tricúspide tem um sopro sistólico persistente e aumenta gradualmente, e o sopro diastólico na área valvar pulmonar é grave, seguido por uma insuficiência cardíaca congestiva direita. O exame radiográfico evidenciou abaulamento da artéria pulmonar, aumento do ventrículo direito e aumento da textura pulmonar, sendo que o eletrocardiograma mostrava hipertrofia ventricular direita ou hipertrofia ventricular bilateral, sendo a infecção do trato respiratório a causa da doença, sendo a principal causa de morte a insuficiência cardíaca.
Além disso, a entrada rápida na área do platô, o edema agudo do platô agudo, o início agudo, o oxigênio, a sedação, a infusão diurética e intravenosa de aminofilina, etc., podem ser completamente restaurados, outras causas raras, como o endocárdio infeccioso. Inflamação, doença cardíaca pulmonar, deficiência de vitamina B1, doença cardíaca de armazenamento de glicogênio e pressão alta, excesso de líquidos intravenosos ou velocidade excessiva podem causar insuficiência cardíaca aguda, especialmente em crianças desnutridas, pericárdio agudo Inflamação, derrame pericárdico e pericardite constritiva crônica podem causar obstrução do retorno venoso, estase venosa, preenchimento diastólico ventricular insuficiente, diminuição da freqüência cardíaca e insuficiência diastólica.
Outros (15%):
1 infecção: infecções especialmente respiratórias, shunt da esquerda para a direita malformações congênitas cardiovasculares muitas vezes causam insuficiência cardíaca devido a pneumonia, febre reumática é a principal causa de insuficiência cardíaca causada por doença cardíaca reumática, 2 excesso de trabalho e agitação emocional, 3 anemia 4 arritmia: taquicardia supraventricular paroxística é comum, 5 ingestão de sódio é muito, 6 prematura digitálicos ou digitalis overdose.
(dois) patogênese
As alterações fisiopatológicas da insuficiência cardíaca são muito complicadas, muitos problemas ainda não são claros, a insuficiência cardíaca não é apenas um distúrbio hemodinâmico, mas também um grupo de fatores neuro-humorais envolvidos na regulação da biologia molecular.
1. Os principais fatores que regulam a função cardíaca
A função de bombeamento do coração é sugar o sangue da veia e depois para o sistema arterial para manter o volume sistólico para suprir o metabolismo do tecido.A regulação do débito cardíaco depende dos seguintes fatores:
(1) Carga de capacidade: também conhecida como pré-carga, refere-se à quantidade de retorno sangüíneo ou volume diastólico final, usualmente expresso em pressão diastólica.De acordo com a lei de Stalling, a contratilidade miocárdica está positivamente correlacionada com o comprimento da fibra miocárdica dentro de uma determinada faixa. Quando o volume diastólico final do ventrículo aumenta, as fibras miocárdicas são alongadas, a contratilidade miocárdica é aumentada e o débito cardíaco aumentado, porém quando o volume excede o nível crítico, o débito cardíaco diminui e a capacidade diastólica final ventricular está relacionada ao tempo de enchimento diastólico e complacência ventricular. Sob certa pressão de enchimento, o tempo de enchimento é maior, o volume diastólico final ventricular é aumentado, o volume sistólico é aumentado e, quando a complacência ventricular é diminuída, a relação entre pressão diastólica e volume é alterada e a pressão é aumentada a qualquer capacidade, seguida de Aumento da pressão atrial, congestão venosa pulmonar e edema pulmonar, além de rigidez ventricular durante a diástole, afetando o enchimento ventricular, limitando o débito cardíaco.
(2) Carga de pressão: também conhecida como pós-carga, ou seja, a impedância do ventrículo quando começa a contrair e ejetar.A resistência periférica total é um importante determinante da pós-carga ventricular esquerda, podendo ser expressa pela pressão arterial, quando a contratilidade e pré-carga miocárdica são constantes. A carga diminui e o débito cardíaco aumenta, caso contrário, diminui.
(3) Contratilidade miocárdica: refere-se à força contrátil do próprio miocárdio, que está relacionada ao processo de acoplamento excitatório-contrativo, regulado principalmente pelo sistema nervoso simpático e, quando excitado, aumenta a contratilidade miocárdica e aumenta o débito cardíaco.
(4) Frequência cardíaca: relacionada às características eletrofisiológicas do sistema de condução cardíaco e regulação autonômica cardíaca, débito cardíaco = freqüência cardíaca × volume sistólico, alterações da frequência cardíaca podem afetar o volume sistólico e o débito cardíaco, aumentar a freqüência cardíaca dentro de um determinado intervalo Melhora o débito cardíaco, quando há taquicardia, frequência cardíaca> 150 vezes / min, período de enchimento ventricular diastólico é curto, preenchimento insuficiente, redução do volume sistólico, redução do débito cardíaco, bradicardia, frequência cardíaca <40 vezes / min, diastólica O período de enchimento atingiu o limite e a quantidade de batimentos cardíacos não pode mais ser aumentada e, assim, o débito cardíaco é reduzido.
(5) Coordenação do movimento de contração ventricular: Quando o ventrículo se contrai, a coordenação motora da parede pode manter o volume sistólico máximo, isquemia miocárdica, inflamação, pode causar movimento contraditório da parede, arritmia pode tornar o movimento atrioventricular descoordenado, Ambos podem causar diminuição do volume sistólico e, dentre os fatores acima, os quatro primeiros são os mais importantes, e, se o transtorno for ajustado, a disfunção cardíaca é causada e o débito cardíaco é reduzido.
2. O mecanismo de regulação do sistema neuroendócrino de insuficiência cardíaca
A lesão miocárdica é a causa básica da insuficiência cardíaca, sendo que isquemia, infecção, toxinas e estresse mecânico podem danificar o miocárdio, resultando em diminuição do número de cardiomiócitos normais, diminuindo o débito cardíaco, ativando o coração, vasos sangüíneos e rins. O mecanismo de regulação estável na série, a interação precoce desses mecanismos de ajuste na insuficiência cardíaca é benéfica para aumentar o volume sistólico, de modo que o débito cardíaco pode manter as necessidades do corpo quando em repouso, e depois se transformar em fatores desfavoráveis, promover o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e até mesmo a função cardíaca. Sinais clínicos de descompensação.
(1) Sistema nervoso simpático: débito cardíaco diminuído, nervos simpáticos excitatórios reflexivos, uma grande quantidade de norepinefrina (NE) e adrenalina liberada das terminações nervosas simpáticas e da medula supra-renal para a circulação sanguínea, níveis elevados de catecolaminas no sangue, de modo que Contratilidade miocárdica prejudicada, aumento da freqüência cardíaca, vasoconstrição periférica, anormalidades hemodinâmicas compensatórias parciais na insuficiência cardíaca precoce, mas aumento persistente do tônus simpático, trarão efeitos colaterais significativos:
1 metabolismo do miocárdio aumenta, o consumo de oxigênio aumenta;
2 a densidade do receptor do miocárdio é regulada para baixo, a contratilidade miocárdica está diminuída;
3 vasoconstrição periférica, resultando em carga excessiva no coração, aumento do estresse da parede e insuficiente perfusão tecidual;
4 toxicidade direta do miocárdio, causando necrose miocárdica;
5 ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, agravando ainda mais a vasoconstrição periférica e a retenção de água e sódio.
(2) sistema endócrino: ativação rápida do sistema endócrino circulante na fase precoce da lesão do miocárdio, incluindo sistema simpático e renina angiotensina aldosterona, de modo que a função cardíaca é compensada, os sinais clínicos de insuficiência cardíaca não aparecem, mas o mecanismo de regulação da estabilidade interna acima continua E ativa a secreção autócrina e parácrina do coração, vasos sangüíneos e outros tecidos, atuando sobre células próprias, estas atuando localmente, atuando sobre células vizinhas, e autócrinas e parácrinas desempenham um papel importante na progressão da progressão da insuficiência cardíaca. .
1 Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA): a ativação do SRAA é um importante processo de regulação neuro-humoral, com diminuição da perfusão renal e da excitação simpática durante a insuficiência cardíaca, estimulação da liberação de renina a partir do glomérulo, ativação O principal mecanismo do SRAA, mas a dieta com baixo teor de sódio e diuréticos em pacientes com insuficiência cardíaca, também são fatores importantes na ativação do SRAA.A renina no sangue catalisa o angiotensinogênio secretado pelo fígado para a angiotensina I, que passa pelo leito vascular pulmonar. A enzima de conversão (ECA) é hidrolisada em angiotensina II (Ang II), que possui uma vasculatura contrátil mais forte que NE e estimula a banda esferoidal do córtex adrenal a aumentar a secreção de aldosterona (Ald), causando retenção de sódio e potássio e magnésio. Além disso, ACE e quininase II são a mesma enzima, que pode catalisar a degradação e inativação da bradicinina, diminuir o nível de bradicinina plasmática e reduzir a síntese de prostaglandina E, que tem vasólise diastólica, agravando a vasoconstrição. A hiperativação sustentada do SRAA pode agravar a insuficiência cardíaca, tendo sido confirmado que a AngII pode causar necrose miocárdica e promover arteriosclerose, além de forte contração dos vasos sanguíneos periféricos, o excesso de Ald promove a excreção de potássio e magnésio. O limiar de arritmia é diminuído e é causada a deposição de fibras de colágeno miocárdico.Além do sistema endócrino, o coração, os vasos sanguíneos e os tecidos cerebrais têm seu próprio SRAA.Quando o coração está sobrecarregado, o estresse da parede aumenta e os cardiomiócitos são ativados. A AngII liga-se ao receptor AngII da membrana celular, e através de uma série de processos bioquímicos e de biologia molecular, a expressão gênica dos cardiomiócitos é anormal, o que promove a deterioração da insuficiência cardíaca.
2 Peptídeo natriurético atrial (ANP): é uma secreção da síntese muscular atrial, com sódio, urina, dilatação dos vasos sangüíneos e inibição do SRAA.Na insuficiência cardíaca, os níveis de ANP no sangue periférico são 2 a 10 vezes superiores aos controles normais, levando ANP Os fatores de liberação incluem:
A. A insuficiência cardíaca faz com que a pressão atrial esquerda e direita suba.
B. A capacidade do líquido extracelular se expande durante a insuficiência cardíaca, levando à dilatação atrial.As observações clínicas mostram que os níveis de ANP no sangue periférico estão positivamente correlacionados com a gravidade da insuficiência cardíaca, a condição é melhorada, os níveis de ANP estão diminuindo rapidamente e, no caso de insuficiência cardíaca, a ativação do peptídeo natriurético pode ser um. Um mecanismo neuroendócrino protetor tem um efeito antagônico sobre a ativação excessiva do SRAA e tem um efeito benéfico no atraso da progressão da doença, embora a insuficiência cardíaca seja acompanhada por um aumento na secreção do ANP, seu efeito é enfraquecido, possivelmente devido à diminuição da densidade e decomposição do receptor. O hipertireoidismo ou fluxo sangüíneo renal é reduzido.
3 Hormônio do crescimento (GH): nos últimos anos, a pesquisa sobre o GH é um fator indispensável no desenvolvimento e função do coração em adultos e na manutenção da forma e função do coração em adultos.O GH é secretado pela glândula pituitária e a maioria de seus efeitos são através do fator de crescimento semelhante à insulina. 1) mediado, este último pode ser sintetizado no coração, desempenhar um papel parácrino e autócrino no miocárdio, além disso, o IGF-1 produzido por outros tecidos também pode atuar no tecido miocárdico, a expressão do receptor de GH no miocárdio é maior do que outros Organização, os efeitos diretos do GH na função cardíaca são:
A. Promover o crescimento do tecido miocárdico e regular a estrutura cardíaca.
B. Aumentar a contratilidade miocárdica.
C. Melhore o efeito da conversão de energia em força mecânica.
D. Inibição da apoptose dos cardiomiócitos, os efeitos terapêuticos da GH e do IGF-1 na insuficiência cardíaca ainda estão sob investigação.
4 Endotelina (ET): o endotélio vascular secreta substâncias vasoativas, regula vasoconstrição e relaxamento dos vasos sanguíneos, substâncias vasoativas do endotélio possuem ET, etc., fatores calmantes como óxido nítrico (NO) e prostaglandina (PGI2), insuficiência cardíaca Suprimento insuficiente de oxigênio miocárdico, lesão endotelial vascular, secreção de substâncias vasoativas e regulação da disfunção vascular, manifestada principalmente pelo aumento da secreção de vasoconstritor e diminuição da secreção de vasodilatadores Estudos clínicos demonstram que as células endoteliais no coração de pacientes com insuficiência cardíaca aumentam A liberação de TE aumenta e o grau de aumento é paralelo à gravidade da insuficiência cardíaca, tendo um forte efeito vasoconstritor, que pode contrair os vasos de resistência e artérias coronárias, agravar a carga e isquemia miocárdica e causar hipertensão pulmonar e promover músculo liso vascular, células miocárdicas. O papel do crescimento e proliferação.
5 vasopressina (AVP): débito cardíaco diminuído, estimula a liberação de AVP da glândula pituitária através de barorreceptores cardiovasculares, e níveis elevados de AngII na circulação também podem promover a secreção de AVP, e a AVP tem vasos sanguíneos contráteis e efeitos antidiuréticos.
6 citocinas: disfunção imune em pacientes com insuficiência cardíaca, estudos têm mostrado que muitas citocinas, como fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina-2, interleucina-6 e outros fatores envolvidos no desenvolvimento de insuficiência cardíaca, observações clínicas mostram que o coração O nível de TNF-α no sangue de pacientes com envelhecimento está relacionado com a gravidade da insuficiência cardíaca e também inibe a contratilidade miocárdica e promove a apoptose dos cardiomiócitos.Nos últimos anos, a pesquisa neuroendócrina na insuficiência cardíaca está sendo constantemente explorada. O objetivo é encontrar tratamentos mais eficazes para controlar o desenvolvimento de insuficiência cardíaca para prolongar a vida dos pacientes.
3. Mecanismo de regulação da remodelação ventricular
Nos últimos anos, a remodelação ventricular é considerada uma parte muito importante da insuficiência cardíaca, incluindo alterações na massa ventricular, volume ventricular, morfologia e estrutura ventricular, sendo caracterizada por diminuição da contratilidade ventricular e aumento gradual do ventrículo.O mecanismo de remodelamento ventricular não é É claro, mas está intimamente relacionado às mudanças na biologia molecular e bioquímica dos cardiomiócitos e na regulação dos sistemas endócrino, parácrino e autócrino.Os estudos mostraram que, quando o coração está sobrecarregado, o estresse ventricular aumenta, puxando a membrana celular do miocárdio e ativando o intracelular. A AngII, que se liga ao receptor de AngII da membrana celular como uma forma autócrina, ativa a proteína quinase C através das vias intracelular trifosfato e diacilglicerol, promove a transcrição e a síntese de novas proteínas contráteis, age sobre o núcleo e ativa a proteína original. A transcrição e expressão de oncogenes promovem ainda mais a divisão e proliferação de cardiomiócitos.
O processo acima faz a hipertrofia cardíaca sobrevivente, mas a expressão gênica da proteína contrátil desse miocárdio hipertrófico é anormal, semelhante ao fenótipo embrionário.Esta isoforma embrionária é propensa à fadiga, encurta o tempo de vida dos cardiomiócitos, acelera a insuficiência celular miocárdica e a matriz extracelular miocárdica. Alterações na deposição de colágeno e fibrose desempenham importante papel no remodelamento ventricular, podendo ocorrer dano colágeno antes da necrose miocárdica, e estudos demonstram que a ativação de AngII e Ald desempenha importante papel na promoção da deposição e fibrose do colágeno, levando à expansão do ventrículo. O remodelamento ventricular é um processo de adaptação insatisfatório, pois os cardiomiócitos e as fibras colágenas hipertróficas não são células normais, levando à deterioração da insuficiência cardíaca, e estudos recentes mostram que os cardiomiócitos atenuados sofrem morte celular programada e tornam-se apoptóticos no miocárdio dilatado. A doença é particularmente óbvia, é um importante fator que leva à progressão da insuficiência cardíaca. A apoptose e a necrose são diferentes. A apoptose não é acompanhada de reação inflamatória. A apoptose é um processo de consumo de energia programado pelo gene. Uma série de biologia molecular e bioquímica intimamente relacionadas. O processo consiste em fatores que promovem a apoptose de cardiomiócitos no coração em falha, incluindo Óxido nítrico, espécies reativas de oxigênio, citocinas, hipóxia e estresse mecânico, apoptose de cardiomiócitos envolvidos no remodelamento cardíaco durante insuficiência cardíaca Experiências recentes em animais confirmaram que a função de reserva cardíaca de ovinos e ovelhas recém-nascidos é pior que a de ovelhas adultas. Os neonatos clínicos e bebês pequenos também são propensos a insuficiência cardíaca em crianças mais velhas, pelas seguintes razões:
1 O número de sarcômeros é pequeno e a contratilidade miocárdica é fraca.
2 A estrutura miocárdica é imatura e a complacência ventricular é ruim.
3 o débito cardíaco é relativamente grande, a criança primária é 300ml / kg, os adolescentes são 100ml / kg, ou seja, no estado de repouso também requer um maior débito cardíaco para manter as necessidades metabólicas do organismo.
4 Quando a freqüência cardíaca está baixa, o bebê está 120-140 vezes / min, e a função compensatória gerada pelo aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco é limitada.
Prevenção
Prevenção de insuficiência cardíaca pediátrica
Infecção, fadiga e agitação mental em crianças com doença cardíaca são os principais fatores na indução de insuficiência cardíaca e devem ser ativamente prevenidos. Em alguns casos, a dose de digital deve ser tomada por um longo período para prevenir a insuficiência cardíaca. Prevenir ativamente e tratar várias doenças orgânicas do coração. Prevenção e tratamento de infecções do trato respiratório, reumatismo, evitar o excesso de trabalho, controlar arritmias, limitar o sal de sódio, evitar o uso de drogas que inibem a contratilidade miocárdica e ter disfunção gestacional pré-natal ou prematura devem ser controlados 3 Prevenção ativa e tratamento da função cardíaca. Sintomas, como hipertireoidismo, anemia e insuficiência renal.
Complicação
Complicações da insuficiência cardíaca pediátrica Complicações, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca
Circulação pulmonar, congestão sistêmica, distúrbios circulatórios periféricos, choque cardiogênico, enfisema obstrutivo, ascite e infecções concomitantes. Enfisema obstrutivo refere-se a um estado patológico no qual a elasticidade do tecido pulmonar na extremidade distal dos bronquíolos terminais é diminuída, o volume é aumentado e o conteúdo de gás é aumentado. O enfisema grave pode levar a hipoxemia e hipercapnia devido a disfunção ventilatória e de ventilação, levando a doença cardíaca pulmonar e, finalmente, insuficiência respiratória e insuficiência cardíaca.
Sintoma
Sintomas de insuficiência cardíaca pediátrica Sintomas comuns Fadiga galopante diastólica Arritmia rouquidão Dispnéia paroxística noturna Irritabilidade Insuficiência de expectoração pálida ressonando ronco falta de ar
Os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca são causados pela desregulação da disfunção, e devido a doença cardíaca primária e idade das crianças, excitação simpática, retenção de sódio e água, circulação pulmonar e congestão venosa sistêmica e insuficiência cardíaca em crianças idosas Os adultos são semelhantes, enquanto recém-nascidos e bebês são muito diferentes Manifestações neonatais precoces são frequentemente atípicas, como letargia, apatia, fadiga, recusa a comer ou vomitar, perda de peso não é óbvia, às vezes simplesmente irritabilidade, angina pectoris, estes sintomas inespecíficos são freqüentemente Negligenciada, insuficiência cardíaca infantil é mais aguda, desenvolvimento rápido, miocardite, fibroelastose endocárdica, taquicardia supraventricular paroxística, irritabilidade súbita, dificuldade respiratória, inalação no esterno Côncavo e costal, respiração acelerada a 60 vezes / min, até 100 vezes / min; membros pálidos, suados, frios, pulso fraco, frequência cardíaca> 190 batimentos / min, galopando, chiado no pulmão, Fígado, cardiopatia congênita da esquerda para a direita, início lento, dificuldade de alimentação, falta de ar durante a transpiração, suor, muitas vezes interrompido devido à dificuldade para respirar, até mesmo recusar-se a comer, peso não aumenta, irritabilidade , sudorese, como para abraçar e deitar sobre os ombros dos adultos, respiração, tosse seca, devido à dilatada artéria pulmonar ou átrio esquerdo compressão do nervo laríngeo recorrente, a criança chorando fraco, rouquidão, região anterior da região anterior, ápice bater forte, A taquicardia, o fígado é grande, os pulmões têm chiado, o ingurgitamento da veia jugular e o edema não são óbvios, e não há edema no peso corporal.
Manifestação clínica
As manifestações clínicas típicas de crianças com insuficiência cardíaca podem ser divididas em três aspectos:
(1) excitação simpática e disfunção cardíaca:
1 taquicardia: freqüência cardíaca infantil> 160 batimentos / min, crianças em idade escolar> 100 batimentos / min, é a ocorrência precoce de fenômeno de compensação, no caso de diminuição da freqüência cardíaca, taquicardia pode aumentar o débito cardíaco dentro de um determinado intervalo Para melhorar a hipoxia tecidular.
2 irritabilidade: muitas vezes chorando.
3 perda de apetite: anorexia.
4 hiperidrose: especialmente na cabeça, devido ao aumento compensatório da excitabilidade simpática.
5 atividades são reduzidas.
6 menos urina.
7 alargamento do coração e hipertrofia: raio-X pode ajudar a diagnosticar, mas deve ser observado para recém-nascidos e bebês, a hipertrofia do timo pode ser confundida com aumento da sombra do coração.
8 cavalos a galope: o surgimento de galope diastólico devido à expansão súbita do ventrículo e enchimento rápido, sugerindo que a criança tem disfunção cardíaca grave.
9 distúrbios circulatórios periféricos: crianças com fraqueza de pulso, pressão arterial baixa, pressão de pulso estreita, podem ter veias ímpares ou alternadas, extremidades frias e pêlos da pele, etc., é um sinal de redução aguda do fluxo sangüíneo sistêmico.
10 Desnutrição desenvolvimental: ingestão calórica insuficiente devido à má perfusão tecidual a longo prazo.
(2) o desempenho da congestão da circulação pulmonar: crianças com insuficiência cardíaca geralmente têm disfunção respiratória, vista na insuficiência cardíaca esquerda ou obstrução da veia pulmonar, congestão da circulação pulmonar ocorre antes da congestão sistêmica, insuficiência cardíaca direita.
1 falta de ar: crianças com congestão da veia pulmonar, pressão capilar pulmonar aumentada, edema intersticial pulmonar, neste momento a taxa respiratória é acelerada, o bebê pode ser tão alto quanto 60 ~ 100 vezes / min, insuficiência cardíaca é grave, resultando em edema alveolar e bronquíolos Dificuldade em respirar, acompanhado por três sinais côncavos.
2 sibilos som: resistência das vias respiratórias pequenas aumento da sibilância som, é um sinal de insuficiência cardíaca esquerda infantil, deve ser distinguido de bronquiolite, asma brônquica e pneumonia brônquica, crianças com bronquíolos e edema da mucosa, exalação Enfisema obstrutivo obstrutivo pode ocorrer.
3 voz molhada: crianças com acúmulo alveolar de uma certa quantidade de fluidos aparecem voz molhada, às vezes visível escarro de espuma sangrenta, a infância não pode ouvir voz molhada.
4 cianose: Quando o derrame alveolar afeta as trocas gasosas, pode-se observar a cianose, se a criança tiver cardiopatia congênita com PaO2 reduzida (como transposição da aorta, retorno ectópico da veia pulmonar, etc.), se houver congestão venosa pulmonar, A PaO2 é ainda mais reduzida e a cianose é agravada.
5 Dispnéia: Dificuldade após o exercício e dispneia paroxística noturna, é uma característica da insuficiência cardíaca esquerda em crianças mais velhas, caracterizada por dificuldade na alimentação, tempo prolongado de amamentação e desejo de abraçar.
6 tosse: congestão da mucosa brônquica pode causar tosse seca, como tosse, ou acompanhada de febre, você deve considerar uma infecção pulmonar.
(3) o desempenho da congestão venosa sistêmica: crianças com congestão sistêmica ocorrem frequentemente com base na insuficiência cardíaca esquerda ou hipertensão pulmonar, mas também pode aparecer sozinho, como estenose pulmonar, pericardite constritiva.
1 aumento do fígado: aumento do fígado é o primeiro e mais comum sinal de congestão venosa.O fígado do bebê normal pode ser 2cm abaixo da costela.Se exceder este limite ea borda é contundente, insuficiência cardíaca deve ser considerada.O aumento progressivo é mais comum. Significância, crianças mais velhas podem se queixar de dor ou sensibilidade na área do fígado, congestão hepática a longo prazo, icterícia leve pode ocorrer.
Ingurgitamento da veia jugular: pacientes idosos com insuficiência cardíaca direita e mais raiva da veia jugular, lactentes devido a pescoço curto, gordura subcutânea, não fácil de mostrar, preenchimento de veias nas costas de crianças pequenas, também é um sinal comum de congestão venosa.
3 edema: edema subcutâneo em adultos e crianças idosas é um sinal importante de insuficiência cardíaca direita, mas em crianças devido ao volume do leito vascular é relativamente grande, de modo edema não é óbvio, geralmente apenas leve edema das pálpebras, mas medição de peso diária O aumento é um indicador objetivo da retenção de líquidos.A ascite e o edema sistêmico são vistos apenas em crianças mais velhas ou com pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
4 dor abdominal: devido a congestão visceral e aumento do fígado.
2. Classificação da função cardíaca
(1) Adultos e crianças: O estado da função cardíaca dos pacientes com doença cardíaca pode ser dividido em 4 níveis de acordo com a história médica, manifestações clínicas e resistência do trabalho:
Nível 1I: A atividade física do paciente não é restrita.
Nível 2II: Quando o paciente está trabalhando duro, o paciente apresenta sintomas.
Grau 3III: Existem sintomas óbvios quando se trabalha levemente e as atividades são obviamente limitadas.
Grau 4IV: No estado de repouso, há muitas vezes dificuldades respiratórias ou aumento do fígado, e o trabalho de parto é completamente perdido.
(2) Lactentes: A classificação da função cardíaca mencionada anteriormente é usada para adultos e crianças, não sendo indicada para lactentes.Alguns autores acreditam que a maioria da insuficiência cardíaca de lactentes é causada por um grande desvio da esquerda para a direita, o que leva ao aumento do volume sangüíneo na circulação pulmonar e está congestionado. Principalmente disfunção, a classificação da função cardíaca deve descrever com precisão a história de alimentação, frequência respiratória, forma respiratória, como ventilador de nariz, três respiração côncava e expectoração, freqüência cardíaca, perfusão periférica, galope diastólica e aumento do fígado A avaliação da função cardíaca do bebê é classificada da seguinte forma:
Nível 10: sem insuficiência cardíaca
Grau 2I: insuficiência cardíaca leve, a indicação é que cada quantidade de amamentação é <105ml, o tempo de amamentação é superior a 30min, a respiração é difícil, a frequência cardíaca é> 150 batimentos / min, pode haver galope e o fígado é aumentado 2cm abaixo da costela.
Grau 3II: insuficiência cardíaca moderada, indicada como <90ml por lactação, ou mais que 40min durante a amamentação,> 60 respirações / min, padrão respiratório anormal, frequência cardíaca> 160 batimentos / min, 2 lobos sob o fígado 3cm, há cavalos galopantes, grau 4III: insuficiência cardíaca grave, a indicação é <75ml para cada amamentação ou mais de 40min para amamentação, respiração> 60 batimentos / min, padrão respiratório anormal, frequência cardíaca> 170 batimentos / min, Eqüinos em corrida, com mais de 3cm sob as costelas do fígado, e má perfusão do periférico, e de acordo com as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca, na tabela de pontuação da insuficiência cardíaca infantil (Tabela 2), para classificação da insuficiência cardíaca infantil.
3. Monitorização da função cardíaca
A função cardíaca deve ser detectada em crianças com insuficiência cardíaca grave, incluindo sinais vitais e monitorização hemodinâmica intervencionista.Os parâmetros devem ser observados continuamente e registrados em detalhes para que as medidas de tratamento possam ser modificadas a tempo.
(1) Frequência cardíaca e ritmo: o ECG mostra monitorização contínua da frequência cardíaca e arritmia.
(2) Frequência respiratória: monitorizar as condições respiratórias, se necessário, a frequência cardíaca e a frequência respiratória de crianças normais de diferentes idades.
(3) Pressão arterial: refletindo pós-carga ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, débito cardíaco diminuído, pressão arterial diminuída, perfusão tecidual ruim, pressão arterial monitorada por esfigmomanômetro, valores pressóricos normais de crianças de diferentes idades são mostrados na Tabela 4, simpática em crianças com insuficiência cardíaca Realce compensatório nervoso, vasoconstrição periférica, medida indireta da pressão arterial com manguito não pode refletir diretamente a pressão arterial, cânula da artéria radial monitorar diretamente a pressão arterial, e a pressão arterial média deve ser registrada, deve ser mantida em 7,8 ~ 10,4kPa (60 ~ 80mmHg).
(4) temperatura do corpo: a temperatura do ânus deve ser detectada, porque os vasos sanguíneos periféricos de crianças com insuficiência cardíaca grave contrato, a temperatura sob a axila não é precisa, a temperatura do ânus 38,5 ° C sugere infecção.
(5) Oxigênio no sangue arterial: Monitoramento contínuo da saturação de oxigênio arterial usando um oxímetro de pulso para detectar a hipoxemia no início e tratá-la imediatamente.
(6) pressão venosa central: o cateter é inserido na veia cava próxima ao átrio direito para medir a pressão, a pressão venosa central está diretamente relacionada à pressão atrial direita e, se a fisiologia e a anatomia do ventrículo direito estiverem normais, pode refletir a pressão diastólica final do ventrículo direito A pressão venosa central é usualmente utilizada como indicador da pré-carga do ventrículo direito, sugerindo um retorno ao coração e à função cardíaca direita.O valor normal é de 0,59 a 1,18 kPa (6 a 12 cm H2O), se exceder 1,18 kPa (12 cm H2O), o volume sanguíneo aumenta. Volume excessivo ou infusão, taxa de infusão é muito rápida, abaixo de 0,59kPa (6cmH2O) sugere volume de sangue insuficiente, portanto, a pressão venosa central pode ser usada como um guia para orientar a terapia de infusão, capacidade diastólica final do ventrículo direito pode refletir melhor a pré-carga, Além de certa relação com a pressão diastólica final, a complacência ventricular também é um dos fatores determinantes e, quando a complacência ventricular diminui, o volume diastólico final diminui e a pressão aumenta.
(7) Pressão capilar pulmonar: medida por cateter flutuante, a cânula entra na artéria pulmonar através do ventrículo direito, até o final, o balão na frente do cateter é inflado, a pressão capilar pulmonar pode ser medida, o que pode refletir indiretamente a pressão venosa pulmonar, átrio esquerdo Pressão e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, usada para avaliar a pré-carga ventricular esquerda e função ventricular esquerda, valor normal de 1,04 a 1,56kPa (8 a 12mmHg), como subida para 2,6kPa (20mmHg) ou mais, sugerindo congestão pulmonar, edema pulmonar ou Insuficiência cardíaca esquerda, detecção de pressão capilar pulmonar, para guiar a expansão, a prevenção do edema pulmonar, o uso de vasodilatadores e diuréticos têm significância de referência, pressão e capacidade diastólica final do ventrículo esquerdo, mas afetados pela complacência ventricular.
(8) Débito cardíaco: O débito cardíaco (Cadiac Output, CO) foi medido pelo método da termodiluição eo índice cardíaco foi calculado de acordo com a área de superfície corporal.O índice pediátrico normal (Índice Cadiac, IC) foi de 3,5-5,5 L / (min · m2 ), na ausência de equipamento de teste, deve observar atentamente o estado mental da criança, pressão arterial, frequência cardíaca, pulso, respiração, circulação periférica, tamanho do fígado, pulmões, volume de voz e urina, e gravar a cada meia hora para entender a dinâmica Mudança e resposta ao tratamento, e desenvolver medidas de tratamento adequadas.
Examinar
Exame de insuficiência cardíaca pediátrica
1. gás de sangue e pH
Diferentes alterações hemodinâmicas em crianças podem ter alterações correspondentes na gasometria arterial e pH, sobrecarga de volume, congestão venosa pulmonar grave, shunt direita-esquerda nos pulmões e disfunção ventilatória-perfusão, causando discreta diminuição da PaO2, casos graves Edema alveolar, acidose respiratória, doença mais leve, apenas edema intersticial pulmonar, alcalose respiratória ocorre quando a respiração compensada aumenta, o volume sangüíneo sistêmico é severamente reduzido, a perfusão tecidual é ruim, os metabólitos ácidos são especialmente Acúmulo de ácido láctico, levando à acidose metabólica, tensão arterial de oxigênio é severamente reduzida, como obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar, malformação transposição aórtica, etc., o metabolismo anaeróbico aumenta, embora o volume de circulação sanguínea é bastante grande, mas a liberação de oxigênio para o tecido é insuficiente, também pode levar a Acidose Metabólica.
2. eletrólito sérico
Insuficiência cardíaca infantil, muitas vezes tem hiponatremia, sódio no sangue é inferior a 125mmol / L, reflectindo a retenção de água, hipocloremia é visto no uso de diuréticos, os níveis de potássio no sangue pode ser aumentada em acidose, com diuréticos poderosos podem causar Hipocalemia.
3. rotina de sangue
Anemia grave pode levar à insuficiência cardíaca.
4. rotina de urina
Pode haver proteinúria leve e hematúria microscópica.
5. Açúcar no sangue e cálcio no sangue
Os pacientes recém-nascidos devem medir o açúcar no sangue, o cálcio no sangue, hipoglicemia ou hipocalcemia pode causar insuficiência cardíaca.
6. Enzima miocárdica
Em pacientes com miocardite e isquemia miocárdica, a creatinofosfoquinase (CPK) e a isoenzima (CK-MB) podem estar elevadas.
7. Teste de função renal
8. peito de raios-X
É muito importante avaliar o tamanho do coração e a condição dos pulmões.De acordo com a sala, o tamanho da sala, o aumento ou diminuição do sangue pulmonar, pode ajudar a fazer a causa do diagnóstico e pode mostrar congestão pulmonar, edema pulmonar, derrame pleural e alargamento do brônquio devido à artéria pulmonar e aumento atrial. A atelectasia do pulmão inferior esquerdo, ou pneumonia secundária, a sombra do timo normal do bebê pode ser diagnosticada erroneamente como um coração aumentado e deve ser anotada.
9. ECG
Tem significado terapêutico diagnóstico e orientador para insuficiência cardíaca causada por arritmia e isquemia miocárdica.
10. Ecocardiografia
A tecnologia de ultrassonografia cardíaca é usada para observar o tamanho do coração, estrutura intracardíaca, posição dos vasos sanguíneos, direção e velocidade do fluxo sangüíneo, derrame pericárdico e medição da função cardíaca, vantagens não invasivas, convenientes e reprodutíveis, e podem ser realizadas à beira do leito. A avaliação da função cardíaca é importante antes e após o diagnóstico e tratamento.A função cardíaca é geralmente medida pela ecocardiografia bidimensional.Os indicadores da função sistólica do ventrículo esquerdo são:
(1) Fração de Ejeção (FE): a relação entre a quantidade de sangramento injetado e o volume diastólico final do coração em cada contração A fórmula é: fração de ejeção = (volume diastólico final do ventrículo final - volume sistólico final ventricular) / volume diastólico final ventricular = volume sistólico / volume diastólico final ventricular Reflete a função da bomba ventricular, quanto maior a força contrátil ventricular, maior o volume cardíaco, menor o volume sangüíneo residual no período diastólico final, ou seja, aumenta a fração de ejeção 0,59 a 0,75 (0,67 ± 0,08), tal como menos de 0,5 para indicar insuficiência cardíaca.
(2) Fração de Encurtamento SF: A relação entre o diâmetro interno encurtado e o diâmetro diastólico final durante a contração ventricular, calculada como: fração encurtada = (diâmetro diastólico final do ventrículo final - diâmetro da extremidade sistólica final) / diâmetro diastólico final do ventrículo Refletindo a capacidade da fibra miocárdica de encurtar a fase sistólica, a força de contração miocárdica, o valor normal é de 0,35 ± 0,03, menos de 0,3 indica insuficiência cardíaca, medição da função diastólica pelo Doppler, detecção de valvas mitral e tricúspide O espectro do fluxo sangüíneo pode mostrar claramente o enchimento diastólico do ventrículo, o pico E é a velocidade do fluxo sangüíneo de preenchimento rápido e o pico A é a velocidade do fluxo sangüíneo sistólico.Através do ventrículo principal, o espectro de enchimento passivo E e o espectro de enchimento atrial A, outro preenchimento do sangue pode ser medido. Velocidade de fluxo, velocidade-tempo integral e relação mútua, etc., onda E do espectro de insuficiência cardíaca diastólica é reduzida, e onda do espectro A pode ser compensada por aumento, então E / A <1, E / A normal> 1, como EF, SF Normal, E / A <1 é disfunção diastólica.Para crianças com insuficiência cardíaca, fração de ejeção <50%, Doppler ecocardiograma espectro de enchimento ventricular E / A <1, pode inicialmente fazer cardíaca diastólica Julgamento de declínio.
11. Diagrama mecânico cardíaco, cateterismo cardíaco e julgamento do teste de função cardíaca
Alguns estudiosos determinaram que a função diastólica do ventrículo esquerdo está bem correlacionada com a imagem mecânica cardíaca e o exame traumático do cateter cardíaco.A / EO, relação a / CO e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEOP), complacência do volume diastólico final no ACG (dV / dpV), o ventrículo esquerdo está intimamente relacionado ao VE (△ V / △ pV) e outros indicadores de complacência diastólica do ventrículo esquerdo e não é afetado pela freqüência cardíaca e idade, sendo um índice estável para avaliação da função diastólica do ventrículo esquerdo. Aumento, sugerindo diminuição da função diastólica e complacência na câmara e determinação das medidas hemodinâmicas da função cardíaca:
(1) medida da pressão venosa central: pode ser medida da cânula venosa para o átrio direito ou da veia cava superior e inferior próximo à veia cardíaca, o valor normal é de 0,588 a 0,981kPa (6 a 10cmH2O), quando a pressão venosa central <0,49kPa ( 5cmH2O), sugerindo que o volume sangüíneo efetivo é insuficiente,> 0,981 ~ 1,18kPa (10 ~ 12cmH2O), sugerindo que o coração é insuficiente ou muito fluido, muito rápido.
(2) Pressão capilar pulmonar: importante indicador da hemodinâmica: punção percutânea, com cateter-balão flutuante (Swan-Ganz) com balão no topo, após a entrega no átrio direito, preenchido com dióxido de carbono. Ou filtrar o ar para inflar o balão, de modo que o balão na ponta do cateter flutue no sangue, seja empurrado para a frente pelo fluxo sanguíneo, flutue até a artéria pulmonar e seja incorporado no ramo terminal da artéria pulmonar, na ausência de doença vascular pulmonar. Consistente com a pressão venosa pulmonar, e por não haver válvula entre a veia pulmonar e o átrio esquerdo, a pressão estática pulmonar reflete a pressão do átrio esquerdo.Se não houver estenose mitral, a pressão atrial esquerda reflete a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, refletindo principalmente a pré-carga cardíaca, como a pressão. Elevação sugere a presença de insuficiência cardíaca esquerda, normal 0,8 ~ 1,6kPa (6 ~ 12mmHg), como PWP 2.4 ~ 2.67kPa (18 ~ 20mmHg) significa congestão pulmonar, 2.8 ~ 3.33kPa (21 ~ 25mmHg) é leve, médio Com grau de congestão pulmonar, 3,47 a 4,00 kPa (26 a 30 mmHg) para congestão pulmonar grave, pode haver edema pulmonar, como edema pulmonar superior a 4,00 kPa (30 mmHg).
(3) Medição direta da pressão arterial: Na insuficiência cardíaca, devido à queda acentuada no débito cardíaco, a pressão arterial é menor que a pressão de perfusão tecidual necessária, então o volume de perfusão tecidual é reduzido, portanto a pressão arterial é um importante indicador da função da bomba cardíaca e da perfusão tecidual. Entretanto, quando o débito sanguíneo diminui, os nervos simpáticos são compensatórios e as artérias periféricas contraídas, portanto, quando a pressão arterial é medida pelo medidor de pressão arterial, a pressão intra-arterial não pode ser refletida, sendo necessário medir diretamente com a punção ou intubação da artéria radial. Corretamente refletem a pós-carga ventricular esquerda.
(4) débito cardíaco: o débito cardíaco refere-se ao débito cardíaco por minuto, valor normal de 5 a 6 l / min, insuficiência cardíaca, débito cardíaco diminuído.
(5) Índice cardíaco: o valor normal do débito cardíaco por metro quadrado de área superficial é de 2,6 a 4,0 L / min por metro quadrado e é reduzido na insuficiência cardíaca.
(6) fração de ejeção: a fração de ejeção do ventrículo esquerdo é um indicador sensível da função da bomba miocárdica reativa, fração de ejeção (FE) = (volume diastólico final - volume sistólico final) / volume diastólico final.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência cardíaca pediátrica
Diagnóstico
Em 1985, o Padrão Nacional de Diagnóstico para Insuficiência Cardíaca Pediátrica foi discutido e desenvolvido.
1. Tenha os seguintes 4 itens para considerar a insuficiência cardíaca:
(1) falta de ar: lactentes> 60 batimentos / min; lactentes> 50 batimentos / min; crianças> 40 batimentos / min.
(2) taquicardia: lactentes> 160 batimentos / min; lactentes> 140 batimentos / min; crianças> 120 batimentos / min.
(3) Aumento do coração: exame físico, radiografia ou achados ecocardiográficos.
(4) irritabilidade, dificuldade de alimentação, ganho de peso, oligúria, edema, sudorese, hematomas, tosse, dispneia paroxística (mais de 2 itens).
2. Condições de diagnóstico: Com os 4 itens acima, mais um ou mais dos 2 itens a seguir, mais os 2 itens a seguir, você pode diagnosticar insuficiência cardíaca:
(1) aumento do fígado: lactentes e crianças pequenas sob as costelas ≥ 3cm, crianças> 1cm, aumento progressivo do fígado ou acompanhada de sensibilidade são mais significativas.
(2) edema pulmonar.
(3) cavalos correndo.
Diagnóstico diferencial
年长儿童有典型心力衰竭的症状和体征，一般无诊断困难，婴儿心力衰竭应与毛细支气管炎，支气管肺炎相鉴别，婴儿心力衰竭时，心脏病理杂音可以不明显，尤其新生儿可无杂音，加上心动过速，肺部有干啰音和喘鸣音，常影响心脏听诊效果，轻度发绀，呼吸急促，心动过速，肝大是心力衰竭和肺部感染的共性体征;肺炎合并阻塞性肺气肿使横膈下降，可出现肝下移，造成肝脏增大假象，有时吸氧有助于对肺源性的或心源性的发绀的鉴别诊断;吸氧后肺源性发绀可减轻或消失，血氧分压升高，氧饱和度正常，而心源性者则改善不明显，肺部满布湿性啰音，胸片表现肺部有片状阴影者，支持肺部炎症改变，心脏增大，杂音明显，有肺淤血的X线改变，则为心力衰竭，必要时进行心脏超声检查，心衰确诊后应进一步明确病因。
