vitiligo
Introdução
Introdução ao vitiligo O vitiligo é uma doença de pele pigmentada comum e frequente. A doença é caracterizada por pigmentação local ou generalizada para formar leucoplasia, é um distúrbio de pigmentação da pele localizado ou generalizado adquirido, é uma doença de pele comum que afeta a beleza, é fácil de diagnosticar e de difícil tratamento. A medicina tradicional chinesa é chamada barcaça branca e vitiligo. O vitiligo é uma mancha branca confinada que ocorre devido à pigmentação da pele, tornando a pele local branca manchada. Esta doença é geralmente chamada de despigmentação na medicina. A doença tem ocorrido em todo o mundo, a taxa de incidência na Índia é a mais alta, existem cerca de 10.000 pessoas na China, o que pode afetar todas as raças, não há diferença significativa entre homens e mulheres. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Diabetes
Patógeno
Causa do vitiligo
Teoria genética (20%):
Alguns estudos sugerem que o vitiligo pode ser uma doença hereditária hereditária autossômica dominante, com história familiar positiva de 30% dos pacientes e dois gêmeos monozigóticos, com história familiar de 3% a 12%. , menor que os relatórios estrangeiros.
Teoria autoimune (15%):
A relação entre a teoria auto-imune e a patogênese do vitiligo tem recebido crescente atenção. Muitos estudiosos têm notado um alto índice de doenças autoimunes entre pacientes e seus familiares.Titireite comum, hipertireoidismo ou diminuição, diabetes, insuficiência adrenal crônica, Anemia perniciosa, artrite reumatóide, melanoma maligno, etc., e no soro de pacientes com vitiligo, anticorpos específicos, como anticorpos antitireoidianos, anticorpos antitireoidianos, anticorpos anti-adrenais, anticorpos anti-paratiróides são detectados. Anticorpos anti-músculo liso, etc, e a taxa de detecção é significativamente maior.Além disso, em pacientes com doenças auto-imunes, a incidência de vitiligo é 10 a 15 vezes maior do que a da população geral.Hoje, pacientes com vitiligo têm anticorpos antígeno-melanócitos. Anticorpos Vitiligo, o título está relacionado com o grau de pigmentação da pele em pacientes, o título aumenta com a expansão da área da lesão, e também é encontrado que os animais que sofrem de vitiligo têm um fenômeno semelhante, sugerindo que a doença é uma doença auto-imune dos melanócitos, Behl (Behl 1977) encontraram agregação celular mononuclear na borda da mancha branca, invadindo a epiderme dérmica No limite, a membrana basal danificada entra na epiderme, deixando os melanócitos e a melanina ausentes.A doença pode ser uma doença auto-imune com reação de hipersensibilidade tardia.Além disso, corticosteróides orais ou tópicos, especialmente As lesões de pele que não estão distribuídas de acordo com o dermátomo têm melhor efeito curativo e indiretamente comprovam o mecanismo imunológico da doença.
Teoria espiritual e neuroquímica (20%):
Muitos médicos descobriram que os fatores mentais estão intimamente relacionados com o aparecimento de vitiligo, estimando-se que cerca de dois terços dos pacientes têm trauma mental, tensão excessiva, baixo humor ou depressão durante o início da doença ou lesões cutâneas, e a tensão pode aumentar as catecolaminas. Adrenalina pode afetar diretamente a descoloração, o estresse também pode aumentar a secreção de ACTH, levando ao aumento da secreção de corticosteróides, e mobilizar açúcar e ácidos graxos livres, estimular a secreção de insulina, insulina indiretamente estimula o aumento de L-triptofano no cérebro, tornando o cérebro serotonina A síntese é aumentada, e o metabólito da serotonina é a melatonina.A hiperatividade do receptor da melanina marrom desempenha um papel importante na patogênese do vitiligo.A hiperatividade excessiva do receptor da melatonina pode aumentar a atividade da teofilina.Estas enzimas inibem o negro. Bioquímico, mas posteriormente ativado sua geração, fazendo com que o metabolismo da melanina de intermediários tóxicos se acumule nos melanócitos, fazendo com que os melanócitos morram, eventualmente levando ao vitiligo, alguns estudiosos observaram que as terminações nervosas da leucoplasia têm alterações degenerativas, E o grau de mudança parece estar relacionado ao curso da doença, e esse fenômeno também suporta a teoria da neuroquímica.
A teoria da autodestruição dos melanócitos (20%):
A condição patológica básica do vitiligo é a perda parcial ou completa da função dos melanócitos epidérmicos.Lerner propôs essa teoria em 1971, sugerindo que o vitiligo é devido à sua hiperfunção epidérmica dos melanócitos, que promove perda precoce de depleção e pode ser devido à toxicidade da própria célula. Devido ao acúmulo de precursores de melanina, experimentos mostraram que certas substâncias químicas têm efeitos destrutivos seletivos sobre os melanócitos e descoloram a pele, principalmente agentes descolorantes que substituem substâncias químicas fenólicas, como o éter monofenílico de hidroquinona. Hidroquinona, succinol, peróxido de hidrogênio, etc., têm efeitos de descoloração na pele e nos cabelos, e a incidência de vitiligo tem aumentado nos últimos anos, o que pode estar relacionado ao desenvolvimento da indústria e ao aumento da chance de exposição a esses produtos químicos.
Teoria da deficiência de elementos traços (10%):
Tem sido sugerido que a redução do teor de cobre no organismo está relacionada com a patogênese do vitiligo, mas a determinação do teor de cobre no soro e cabelo de pacientes parece não ter diferença significativa com a população em geral.
Outros fatores (10%):
Trauma incluindo trauma, cirurgia, arranhões, etc, podem induzir o vitiligo, algumas doenças endócrinas, como hipertireoidismo, diabetes, etc., podem estar associadas ao vitiligo, a exposição solar é propensa ao vitiligo.
Há muitos episódios de vitiligo, e todos eles têm certa base, mas todos têm certa parcialidade.Atualmente, acredita-se que a patogênese é genética, e sob vários fatores internos e externos, função imunológica, função nervosa, endócrina e metabólica. De muitas maneiras, a função é desordenada, resultando na inibição do sistema enzimático ou destruição de melanócitos ou formação de melanina, resultando na perda de pigmentação da pele.
Quando o espírito está muito apertado, o consumo de adrenalina aumenta e a Dopa sintetiza principalmente a adrenalina, reduzindo assim a síntese de melanina.
O nível de cobre ou ceruloplasmina no sangue e na pele de pacientes com vitiligo é reduzido, resultando em diminuição da atividade da tirosinase, afetando o metabolismo da melanina.
Além disso, certas substâncias químicas e drogas de fotossensibilidade também podem induzir a doença.
Patogênese
A patogênese do vitiligo pode ser a perda da função da tirosinase nos melanócitos na junção dérmica epidérmica local, que oxida a tirosina em dopa, o que dificulta a formação da melanina.
A medicina chinesa acredita que as lesões internas emocionais, a estagnação do qi do fígado, a má circulação do ar, o re-sentimento do mal, a luta na pele, resultando na perda local de qi e sangue e a ocorrência desta doença.
Prevenção
Prevenção de vitiligo
Vitiligo sempre foi o foco de atenção.Agora, com a melhoria dos padrões de vida das pessoas, a incidência de vitiligo também está aumentando.Se a incidência de vitiligo é reduzida, então é necessário evitar o vitiligo.A prevenção é muito importante.Como pode ser feito? Boa prevenção de furacões brancos. Casa para fazer o seguinte:
1. Reduzir a ingestão de alimentos contaminados, corrigir eclipses parciais, aderir ao jantar, formular receitas dietéticas científicas e manter o suprimento de nutrientes é especialmente importante para as crianças.
Ao mesmo tempo, legumes e frutas devem ser lavados repetidamente e comidos.Deixe tempo para mergulhar por 15 ~ 30 minutos com água limpa, em seguida, enxaguar e comer.Peixes descascados devem ser descascados.
2, reduzir a inalação de gases nocivos, escolha ar fresco no exercício da manhã ou exercício.
3. Preste atenção à proteção do trabalho. Faça um bom trabalho na proteção do trabalho e reduza o contato direto com matérias-primas químicas, tintas e metais pesados e substâncias nocivas.
4. Preste atenção à poluição causada pela decoração da casa. Os materiais de decoração contêm formaldeído, amônia, benzeno e outras séries de substâncias tóxicas, e os tijolos e mármores moídos também contêm substâncias radioativas, que podem causar danos a vários órgãos e órgãos do corpo humano. Depois que a casa é renovada, ela deve ser realocada após três meses de ventilação.Depois de a casa ser realocada, ela deve ser mantida em ventilação constante.Se as condições permitirem, ela deve ser monitorada pelo ambiente.
Aderir ao tratamento, consolidar por um período de tempo para ajudar a evitar recorrência, usar drogas irritantes com cuidado, não danificar a pele, evitar atrito mecânico, roupas devem ser largas e em forma, prestar atenção ao trabalho e descanso, sentir-se confortável, cooperar ativamente com o tratamento, geralmente Tente ingerir vitamina C o menos possível, pois a vitamina C pode reduzir a DOPA formada à DOPA, interrompendo assim a biossíntese da melanina.Por outro lado, a vitamina C pode reduzir a absorção de íons de cobre no intestino e baixar o sangue. A atividade da oxidase do soro de cobre, que afeta a atividade da tirosinase, geralmente comem mais feijão e seus produtos, prestar atenção ao exercício ao ar livre, banhos de sol moderado.
1 Melhore a boa forma física Relaxamento mental: ansiedade a longo prazo, nervosismo, humor desagradável, etc. podem estimular a doença, portanto os pacientes devem ser alegres e ter a mente aberta.
2 Atenção ao meio ambiente: umidade, chuva, frio, exposição, atrito, etc. podem induzir o vitiligo.
3 para evitar a infecção: congelamento, queimaduras e outros traumas podem levar ao vitiligo.
4 Tratamento de consolidação: Após a recuperação clínica dos pacientes com vitiligo, a sua capacidade imunitária e distúrbios da microcirculação não voltaram ao normal, pelo que após a recuperação clínica, ou seja, após as manchas brancas desaparecerem completamente, deve ser consolidado um tratamento.
Complicação
Complicações vitiligo Complicações diabetes
Muitas vezes complicada por diabetes, anemia perniciosa, doença auto-imune, doença da tireóide, insuficiência adrenal primária e assim por diante.
Nas manifestações clínicas, uma variedade de doenças pode ser complicada ou secundária.Existem muitos casos de vitiligo combinados com algumas doenças auto-imunes e endócrinas, como hipertireoidismo ou hipotireoidismo, diabetes, insuficiência adrenal crônica e doenças crônicas. Hepatite ativa, além disso, há relatos de que vitiligo e anemia perniciosa, síncope, alopecia areata ou alopecia areata, psoríase, esclerodermia, morféia, tumor maligno, erupção medicamentosa, herpes zoster, asma brônquica, Posicionar dermatite, artrite reumatóide, miastenia gravis, candidíase por tecido subcutâneo crônico e doença ocular, e concomitante com dermatite tipo herpes, acromegalia, parapsoríase, eritema persistente crônico, tardia A dermatofitose capilar, o musgo atrófico esclerosante e outras doenças foram recentemente relatados em pessoas com infecção por HIV e síndrome mielodisplásica.
Sintoma
Sintomas de vitiligo sintomas comuns zumbido facial leucoplasia facial prurido alopecia areata estagnação da estagnação do fígado das pequenas bolhas lesões pigmentadas
[manifestações clínicas]
Homens e mulheres podem ser afetados em todos os grupos étnicos do mundo, a incidência varia de acordo com a região e a cor da raça humana, quanto mais profunda a cor da pele, menor é 1%, enquanto a Índia é de 4%, e entre 0,1% e 2%. Não há diferença significativa no sexo, todas as faixas etárias podem estar doentes, mas os adolescentes são bons, a idade de início é de menos de 20 anos, a pele de todas as partes do corpo pode ser afetada, as lesões de pele são manchas de pigmentação Também pode ser rosa claro, superfície lisa sem erupção cutânea, mancha branca clara, pigmento de borda mais espesso do que a pele normal, cabelos normais ou brancos no ponto branco, lesões ocorrem na exposição ao sol e partes de dano de atrito, como face, coxa , pescoço, extensão do antebraço e mão de volta, cintura e abdômen, axilas e área genital, articulações do cotovelo e joelho são todos bons locais, as lesões são mais distribuição simétrica, manchas brancas são frequentemente de acordo com segmentos nervosos (ou dermátomos) Distribuição e bandagem, este tipo de doença unilateral, além de danos na pele, lábios, lábios, glande e mucosa interna do prepúcio também são freqüentemente afetados, a leucoplasia pode ser generalizada, mas os melanócitos da retina, coróide e pia-máter não são Afetado, existe Após a exposição solar, pode haver regeneração do pigmento na mancha branca, no inverno há hipopigmentação no centro ou borda da mancha branca, e cerca de 20% da mancha branca é altamente sensível à luz ultravioleta.Após a exposição solar, manchas brancas se desenvolvem rapidamente e estimulação mecânica, como acupuntura, escarro Agarrar, pressionar a pele (meias-calças, agachamentos, etc.) e outros estímulos locais, como queimaduras, infecções, queimaduras solares, congelamento, radiação, etc., podem causar manchas brancas na pele normal do paciente ou aumentar as manchas brancas originais ou A resposta homomórfica de todo o corpo, o número de pontos brancos é incerto, raramente pode mudar ou ser auto-resolvido, mas na maioria dos casos, as manchas brancas gradualmente aumentam e se expandem, e as manchas brancas adjacentes se fundem em grandes fatias irregulares e generalizam todo o corpo.
Existem muitos sintomas desta doença, alguns doentes apresentam comichão local antes ou ao mesmo tempo, e o vitiligo é frequentemente acompanhado de outras doenças auto-imunes, como diabetes, doenças da tiróide, insuficiência adrenal, anemia perniciosa, artrite reumatóide e pele dura. Doença, dermatite atópica, alopecia areata, etc.
De acordo com a morfologia, localização, extensão e resposta ao tratamento da leucoplasia, é clinicamente dividido em quatro tipos:
1 tipo limitado, ponto branco único ou agrupado em uma determinada parte;
2 cabelos soltos, manchas brancas espalhadas, tamanhos diferentes, distribuição mais simétrica;
3 estilo de cabelo geral, muitas vezes desenvolvido a partir dos dois tipos acima, a área da lesão é maior que 1/2 da superfície do corpo;
Tipo leucoplasia, distribui-se de acordo com o segmento do nervo ou dermátomo.De acordo com a perda de pigmentação na lesão, a doença pode ser dividida em dois tipos: tipo completo e tipo incompleto.O primeiro é negativo para dihidroxifenilalanina (DOPA). Os melanócitos desapareceram e a resposta ao tratamento foi pobre, esta última respondeu positivamente à DOPA, o número de melanócitos diminuiu e a chance de cura foi grande.
A doença ocorre depois de amanhã, e pode estar doente em todas as idades.Há relatos de morbidade neonatal.Após atraso, também pode se desenvolver sexualmente.As crianças com início precoce podem se auto-curar.
A temperatura da superfície das lesões da pele pode ser aumentada, o suor é aumentado, muitas vezes complicado por diabetes, anemia perniciosa, doença auto-imune, doença da tiróide, insuficiência adrenal primária e assim por diante.
Examinar
Exame de vitiligo
Inspeção laboratorial
Na grande quantidade de trabalhos de pesquisa sobre vitiligo, verificou-se que os pacientes com vitiligo apresentam uma variedade de anormalidades laboratoriais, embora a maioria dessas anormalidades sejam inespecíficas, mas possuam um certo significado de referência para o diagnóstico e tratamento desta doença e patogênese.
1. Exame de sangue Vitiligo é necessário fazer alguns exames de sangue antes ou durante o tratamento.Ele pode ser encontrado anormal ou encontrar potenciais lesões viscerais.A identificação da causa pode melhorar a taxa de cura e ajudar a recuperação do vitiligo.
(1) Análise de gases sanguíneos: O valor do pH foi determinado.Comparado com 100 indivíduos normais, 100 pacientes com vitiligo tinham uma média de 7,3650 para vitiligo e 7,3888 para pessoas normais.O pH do sangue de pacientes com vitiligo foi ligeiramente inferior ao de pessoas normais.
(2) rotina de sangue: a maioria dos pacientes com vitiligo tem anemia, glóbulos brancos e trombocitopenia.
(3) Anormalidades imunes: Verificou-se que existem vários autoanticorpos no soro de pacientes com vitiligo, incluindo tireoglobulina, microssomas anti-tireoidianos, células antiestômago, anti-adrenalina, anti-músculo liso, anti-miocárdico, anti-insulina, anti-plaquetário e anti- Para os anticorpos nucleares, a taxa positiva varia de 8,2% a 50% A detecção de anticorpos antimelanócitos na superfície do soro de pacientes com vitiligo é importante para essa doença, mas a taxa positiva é determinada pela imunofluorescência indireta usando a pele normal como substrato. Baixa, usando melanócitos cultivados como substrato, usando imunofluorescência indireta melhorada ou imunofluorescência fixação de complemento, imunoprecipitação, a taxa positiva de immunoblotting é muito melhorada, até 50% a 80%, relatou A imunoglobulina G, a imunoglobulina M e a imunoglobulina A no soro dos pacientes estavam mais altas que o normal, o complemento (C3), a atividade sérica do complemento total (CH50) diminuiu e as células T auxiliares (TH) diminuíram ou aumentaram. A proporção de células T para células T inibitórias foi alterada, os pacientes foram testados para o teste intradérmico de tuberculina, e o teste intradérmico de fitohemaglutinina (PHA) e o teste de transformação de linfócitos mostraram um baixo fenômeno. Relatos de níveis elevados de receptor de interleucina-2 solúvel (SIL-2R) no soro dos pacientes indicam que é necessário realizar alguns exames de sangue antes ou durante o tratamento para detectar lesões anormais ou potenciais in vivo. Investigações adicionais de possíveis causas para o tratamento sintomático podem melhorar a taxa de cura e ajudar na recuperação do vitiligo.
2. Os oligoelementos foram comparados com 100 casos de cabelo e cabelo humano elementar em 100 casos de vitiligo.O valor médio de pacientes com vitiligo foi 8,6898 μg / g, e a pessoa normal foi 10,0703 μ / g.O valor de P foi inferior a 0,05 pelo teste t. Os pacientes com vitiligo estão intimamente relacionados ao baixo teor de cobre, não havendo diferença significativa entre zinco, estanho e manganês em pessoas normais, e outras atividades incluem diminuição da atividade da oxidase de cobre, aumento da monoamina oxidase sérica, aumento da ceruloplasmina sérica e aberrações cromossômicas. Relato de pacientes com distúrbios microcirculatórios.
Inspeção da lâmpada 3.Wood A lâmpada de madeira é muito útil para julgar a diferença sutil da pigmentação A melanina absorve a faixa inteira da luz ultravioleta Se a melanina é reduzida, a refração é forte e a cor clara é clara, a melanina é aumentada, a luz é fraca e a cor é escura. A lâmpada de madeira pode ser usada para verificar a profundidade da melanina na pele, como verificar os danos do pigmento da epiderme (como sardas), o pigmento pode ser aprofundado quando irradiado, e o pigmento na derme não tem essa reação, para que a posição da melanina possa ser determinada. Sob a lâmpada de madeira, a mudança na pigmentação do vitiligo epiderme é muito mais pronunciada sob luz visível, enquanto a mudança na pigmentação dérmica não é aparente sob a luz de madeira.
Inspeção auxiliar
Vitiligo histopatologia, além de melanócitos da camada basal, e o número de partículas de melanina diminuiu ou desapareceu, geralmente sem reação inflamatória, camada basal da célulasoma e melanócitos em pacientes com vitiligo diminuiu ou faltou, no período ativo de danos, o centro Há um melanócito anormalmente aumentado em torno da densidade dos melanócitos, que é 2 a 3 vezes maior do que na área normal da zona marginal e edema epidérmico e formação de esponja na borda do chamado vitiligo protuberante podem ser observados na fase inflamatória inicial. A infiltração de linfócitos e histiócitos pode ser vista, sendo que a principal alteração do dano ao vitiligo é a redução ou mesmo o desaparecimento dos melanócitos nos melanócitos, sendo relatado que as células de Langerhans podem ser aumentadas, normalizadas ou redistribuídas. Toda a unidade epiderme-melanina está danificada e não há melanócitos nas lesões cutâneas tardiamente descoradas, sendo também tratada com coloração especial e microscopia eletrônica, hiperplasia reativa de queratina pode ser vista na pele irradiada por ultravioleta e células fagocitárias também são vistas na derme inicial. Melanossomas aumentados nos melanócitos epidérmicos na margem pigmentada da lesão, coloração de prata e observação microscópica eletrônica das lesões alterações nervosas degenerativas, exame Dopa-responsivo, completos brancos quase invisíveis tipo melanócitos, sem completamente Apenas alguns tipo melanócitos, e a reação é fraco, os seguintes pontos serão descritas as circunstâncias depois relevantes.
1. Histopatologia Na ausência de inflamação cutânea concomitante, nenhuma biópsia patológica é geralmente necessária e pode ser considerada apropriada nos seguintes casos.
(1) Para a epilepsia pigmentada suspeita de vitiligo, ela não pode ser diagnosticada após observação de longo prazo, ou quando há uma alteração maligna.
(2) Para leucoplasias que são ineficazes por um longo tempo, não está claro que é uma leucoplasia completa.Quando os pacientes estão ansiosos para tratar, eles podem fazer o exame histopatológico para determinar se os melanócitos estão presentes, especialmente para diidroxifenilalanina (dopa). Os melanócitos reativos são usados como referência para a estimativa da eficácia.
2. Imunopatologia Atualmente, existem poucos materiais nessa área, a maioria dos quais são positivos, e apenas alguns indivíduos descobriram que alguns pacientes têm imunoglobulina G ou deposição (C3) na membrana basal e imunoglobulina nos queratinócitos por imunofluorescência direta. Deposição de proteína G ou complemento (C3).
3. Alterações da microscopia eletrônica ultraestrutural semelhantes à microscopia de luz, ou seja, as alterações ultraestruturais da borda da mancha branca são as mais significativas.As três principais células da epiderme: queratinócitos, melanócitos e células de Langerhans (CL) são anormais. Faltam melanócitos na leucoplasia, vacúolos aparecem no citoplasma dos melanócitos na borda da leucoplasia, o núcleo é picnótico, o retículo endoplasmático rugoso é altamente expandido ou até mesmo rompido, o ribossomo da membrana pode ser parcialmente eliminado e o pool de expansão contém flocos, mitocôndrias. Atrofia ou inchaço, corpos de melanina são significativamente reduzidos, III, grau IV é menor, pode haver agregação de corpo pequena melanina, o interior é fino granular, e deposição de melanina é irregular, partículas de melanina residual pode ser visto em lisossomos, mancha branca Um pequeno número de queratinócitos pode ter uma leve expansão do retículo endoplasmático rugoso, a estrutura mitocondrial não é clara, o edema intracelular, os queratinócitos nas margens da leucoplasia estão desordenados, edema dentro e fora da célula, distúrbio de microfilamento de tensão, ruptura do desmossomo, diminuem ou desaparecem Especialmente, os queratinócitos na vizinhança dos melanócitos são obviamente alterados.Os melanossomos nos queratinócitos são anormalmente estruturados, as mitocôndrias e o retículo endoplasmático rugoso são degenerados, e as células de Langerhans na leucoplasia são obviamente degradadas. Mudança, o entalhe nuclear se aprofunda, o núcleo é enorme, o espaço perinuclear aumenta de maneira desigual, o retículo endoplasmático rugoso aumenta, a expansão, as mitocôndrias incham, os vacúolos intracelulares aumentam, as partículas de Birbeck diminuem significativamente, o corpo celular se torna redondo e os processos celulares desaparecem. As alterações da célula de Langerhans na borda da mancha branca são mais leves, vale ressaltar que a pele com aparência clínica normal longe da leucoplasia também apresenta alterações ultraestruturais:
(1) Os melanócitos têm alterações inflamatórias, mas são mais leves que as margens das manchas brancas.
(2) Há também leves anormalidades nas organelas dos queratinócitos, como a expansão do retículo endoplasmático rugoso e o edema mitocondrial.
(3) Apenas as células de Langhans (LC) são normais.
Além dos três tipos de alterações celulares acima, as alterações da membrana basal também são significativas, especialmente na borda da mancha branca, a placa base está embaçada, espessada e pode haver ruptura da placa basal, replicação visível multicamada da membrana basal e proliferação de células endoteliais capilares superficiais. , edema intersticial, linfócitos ao redor dos vasos sanguíneos, infiltração de células teciduais, estrutura nervosa anormal na borda da leucoplasia, incluindo inchaço axonal, ruptura axonal, replicação de membrana basal de células de Schwann ou replicação multicamadas, grânulos de glicoproteínas de nucleoproteínas de células de Schwann retículo endoplasmático rugoso e mitocôndrias aumentaram significativamente.
4. Existem poucos dados sobre alterações imunológicas ao microscópio eletrônico, alguns médicos observaram a deposição de partículas claras positivas sob a membrana basal e fibras colágenas da leucoplasia, e a imunoglobulina G e complemento (C3) são mostrados pelo método PAP sob microscópio de luz. Os locais de deposição foram consistentes e a imunofluorescência foi cerca de metade da membrana basal do paciente com deposição de imunoglobulina G.
Diagnóstico
Diagnóstico de vitiligo
Diagnóstico
O vitiligo típico é fácil de diagnosticar.
Patogênese da TCM e diferenciação da síndrome
1. A medicina chinesa acredita que lesões emocionais internas, estagnação do qi do fígado, qi do ar deficiente, resiliência do vento e do mal, lutando na pele, resultando em qi local e perda de sangue, a ocorrência desta doença, ou devido a deficiência de yin do fígado e rim, falta de sangue e outras razões Causado
2. Diferenciação da síndrome da MTC
(1) tipo de estagnação:
Cartão principal: manchas brancas na cabeça e tronco, forma irregular, sem inflamação e pêlos. Depressão mental ou impaciência, língua pálida ou hematomas, pele branca e fina, pulso lento.
Dialética: o vento mal atacado, o sangue e sangue perdido.
(2) tipo de deficiência de yin do rim:
Placa principal: sem parte fixa do cabelo, pode ser limitada ou generalizada, limite de mancha branca é clara, cabelos brancos dentro da mancha branca, cabelos brancos, tontura, zumbido, cintura e joelhos, sem rosto, língua fina, língua fina, marcas de dentes, pulso fraco.
Síndrome dialética: deficiência de yin de fígado e rim, vento caos maligno na pele.
Diagnóstico diferencial
Para descoloração incompleta precoce, os danos causados pela borda devem ser identificados com as seguintes doenças:
1. Anemia ocorre desde a infância, mais comum na face, por pontos de luz, fricção irritante não vermelho, e a pele ao redor é vermelha.
2. Piedade branca é causada por infecção fúngica, manchas brancas podem aparecer após o tratamento, mas o número é pequeno, pequeno em forma e não branco puro.
3. A erupção do corpo é principalmente manchas escamosas, e não há halo ao redor do pigmento.
4 A lesão de tinea versicolor ocorreu na linha posterior do couro cabeludo, no prosencéfalo, nas costas, nos membros superiores, nos pontos brancos pálidos ou elípticos, nas bordas pouco nítidas, nas escamas finas da superfície, positivas para o exame fúngico.
5. O albinismo é uma doença não progressiva congênita, freqüentemente com história familiar, pele ao redor do corpo, falta de pigmentação, a íris de ambos os olhos é transparente e o pigmento coróide desaparece facilmente.
6. A leucoplaquia da lepra não é deformada, é uma hipopigmentação incompleta, a fronteira não é clara, a sensação desaparece e outros sintomas da hanseníase.
7. A segunda fase da leucoplasia sífilis ocorre no pescoço, a cor não é branca pura, e o soro da sífilis é positivo.
8. Outros também devem ser diferenciados de tinea versicolor, lúpus eritematoso discóide e leucoplasia das membranas mucosas.
