Diminuição do número de alças capilares nas dobras ungueais
Introdução
Introdução A redução do número de dobras capilares é causada por choque séptico Infecções graves, especialmente infecções bacterianas gram-negativas, freqüentemente causam choque séptico. Choque séptico, também conhecido como choque séptico, refere-se à síndrome da sepse causada por produtos como microorganismos e suas toxinas.
Patógeno
Causa
(1) Patógenos: Os patógenos comuns do choque séptico são bactérias Gram-negativas, como Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.), bacilos não fermentadores (Pseudomonas, não Bacilo, etc.), meningocócico, bacilo, etc. As bactérias gram-positivas, como bolas de uva, estreptococos, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, etc. também podem causar choque. Certas doenças virais, como febre hemorrágica epidêmica, também são propensas a choques durante o curso da doença. Algumas infecções, como sepse bacteriana gram-negativa, meningite fulminante, pneumonia, colangite supurativa, infecções abdominais, disenteria bacilar (crianças) são complicadas pelo choque.
(B), fatores do hospedeiro: as doenças básicas crônicas originais, como cirrose, diabetes, tumores malignos, leucemia, queimaduras, transplante de órgãos e aceitação a longo prazo de drogas imunossupressoras, como hormônios do córtex adrenal, antimetabólitos, drogas bacterianas e radioterapia , ou a aplicação de um cateter de demora ou cateter venoso pode induzir choque séptico. Portanto, a doença é mais comum em pacientes infectados com o hospital, idosos, bebês, mulheres que dão à luz e baixa recuperação física após cirurgias de grande porte são particularmente propensos a ocorrer.
(C), um tipo especial de choque séptico síndrome de choque tóxico (SST) O SST é uma síndrome grave causada por toxinas bacterianas. O TSS originalmente relatado foi causado por Staphylococcus aureus, e nos últimos anos, verificou-se que colônias semelhantes também podem ser causadas por estreptococos.
1. Staphylococcus aureus O SST é causado por exotoxinas produzidas por Staphylococcus aureus não invasivo. O primeiro relatório foi publicado em 1978. Nos primeiros anos, as mulheres na menopausa que usavam os tampões vaginais tinham distribuição regional óbvia, principalmente nos Estados Unidos, seguidas pelo Canadá, Austrália e alguns países europeus. Com a melhora do tampão vaginal, a incidência de SST por S. aureus foi significativamente reduzida após o uso de tampão vaginal de alta absorção, mas o SST está aumentado no período não menstrual, sendo as lesões maioritariamente infectadas por pele e tecidos subcutâneos e feridas, seguidas de infecção do tracto respiratório superior. Etc., sem gênero, etnia e características regionais. Quase todos os casos vistos na China são SST não menstruais. O Staphylococcus aureus pode ser isolado da vagina do paciente e das lesões locais cervicais, mas a hemocultura é negativa. Acredita-se que o isolamento da exotoxina pirogênica C (PEC) e da enterotoxina F (SEF) desse Staphylococcus aureus não invasivo, coletivamente conhecido como toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1), esteja associado à patogênese da SST. .
Injetar animais com TSST-1 purificado pode causar sintomas que imitam o SST humano. As principais manifestações clínicas do SST são febre alta aguda, dor de cabeça, confusão, erupção de escarlatina, descamação da pele após 1 a 2 semanas (especialmente nas solas dos pés), hipotensão grave ou síncope ortostática. Muitas vezes, o envolvimento do sistema múltiplo, incluindo: gastrointestinal (vômitos, diarréia, dor abdominal difusa), muscular (mialgia, aumento da CPK no sangue), congestão da mucosa (conjuntiva, faringe, vagina), sistema nervoso central (dor de cabeça, tontura, Orientação, alterações mentais, etc, fígado (icterícia, ALT e AST valores, etc), rim (oligúria ou ausência de urina, proteinúria, nitrogênio ureico e creatinina, etc), coração (pode aparecer insuficiência cardíaca, miocardite, Pericardite e bloqueio atrioventricular, etc., sangue (redução de plaquetas, etc.). Os pacientes com SST menstrual geralmente têm corrimento vaginal, congestão cervical, erosão, os anexos podem ter sensibilidade. Cerca de 3% recaída.
2. Streptococcus TSS (STSS), também conhecido como Streptococcus Sindroma TSS-like (TSLS). Desde 1983, a síndrome do choque tóxico induzida por estreptococos do grupo A (STSS) tem sido relatada na América do Norte e na Europa. A principal substância patogênica é a exotoxina pirogênica A (SPEA) .A SPEA, como superantígeno (SAg), estimula os monócitos a produzir interleucina (TNF-α), fator de necrose tumoral (IL-1) e inibe diretamente o miocárdio. Causa vazamento capilar e causa choque. Domesticamente, em algumas áreas do Delta do Rio Yangtze, no outono de 1990 até a primavera de 1991 (Haian, Wuxi, etc.), o surto de doenças semelhantes à escarlatina foi considerado raro nas últimas décadas. Início rápido, calafrios, febre, dor de cabeça, dor de garganta (40%), congestão faríngea, vômito (60%), diarréia (30%). No segundo dia de febre, uma erupção semelhante a uma febre escarlate apareceu, e o período de recuperação foi descamação e descamação. Os sintomas de intoxicação sistêmica são graves, quase metade tem diferentes graus de hipotensão e até mesmo coma. Alguns têm disfunção de múltiplos órgãos. A virulência do estreptococo mitis é isolada da cultura da garganta da maioria dos pacientes. No caso de casos individuais, o mesmo patógeno foi detectado no sangue, mas o estreptococo hemolítico tipo B não foi isolado. Os anticorpos correspondentes foram detectados a partir do soro dos pacientes no período de recuperação.
Injetar a cepa isolada na pele de coelhos ou porquinhos-da-índia pode causar inchaço local e dano supurativo com temperatura corporal elevada. Após tratamento antibacteriano oportuno (usando penicilina, eritromicina ou clindamicina, etc.) e choque de anticorpos, a maioria dos pacientes se recupera.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste bacteriológico
Em choque, pode-se observar que o número de dobras capilares da dobra ungueal é reduzido, o diâmetro do tubo é fino e encurtado, a linha é quebrada, o preenchimento é ruim, a cor do sangue torna-se roxa, o fluxo sanguíneo é lento e a uniformidade é perdida, e em casos graves ocorre coagulação sanguínea.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Síndrome de Vazamento Capilar: A síndrome de vazamento capilar é uma permeabilidade capilar repentina e reversível que penetra rapidamente nos vasos sanguíneos dos vasos sanguíneos para o espaço intersticial. O início rápido de edema sistêmico progressivo, hipoproteinemia, diminuição da pressão arterial e da pressão venosa central, ganho de peso, concentração sangüínea e falência múltipla de órgãos podem ocorrer em casos graves.
Vasoespasmo capilar altamente inflado: uma alteração morfológica patológica característica - um volume glomerular aumentado, um vasoespasmo capilar altamente inchado, um paciente com doença renal com uma "embolia" alterada em camadas, deve prestar atenção se A glomerulopatia lipoprotéica (glomerulopatia lipoproteica) é uma doença renal caracterizada pela presença de êmbolos de lipoproteínas nos capilares glomerulares e embolia lipoprotéica extrarrenal. A glomerulopatia lipoprotéica é mais comum em homens, com uma proporção de homens para mulheres de 15: 8. A idade média de início é de 32 anos (4 a 49 anos). A maioria dos casos é esporádica e alguns são familiares.
