bócio
Introdução
Introdução O tecido da tireóide tem uma forte capacidade de concentrar o iodo.A glândula tireóide humana precisa de 60-80 ug de iodo por dia para produzir o hormônio tireoidiano fisiologicamente ativo. No corpo, há uma relação de feedback interdependente e mutuamente restritiva entre o hormônio tireoidiano secretado pela glândula tireóide e o hormônio estimulante da tireóide (TSH) secretado pela hipófise.Na ausência de iodo, as células da tireoide não conseguem sintetizar hormônio tireoidiano suficiente e a concentração do hormônio tireoidiano no sangue. Diminuído, o efeito inibitório do hormônio tireoidiano na secreção hipofisária (TSH) é enfraquecido, a secreção de TSH hipofisário é aumentada, e o nível de TSH no sangue é aumentado, causando hipertrofia da hipertrofia tireoidiana. Glândulas tireóides simples são comumente chamadas de "pescoço áspero", "pescoço grande" ou "pescoço atarracado". É uma tireoide compensada com deficiência de iodo, que é mais comum em mulheres jovens, geralmente não está associada à disfunção tireoidiana.O bócio esporádico pode ter múltiplas causas levando a resultados semelhantes, ou seja, o corpo necessita de aumento do hormônio tireoidiano ou da glândula tireóide. Disfunção hormonal, o corpo está em um estado relativo ou absoluto de deficiência de hormônio da tireóide, aumenta a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH), apenas hipertrofia do tecido tireoidiano.
Patógeno
Causa
Causa :
I. Deficiência de iodo
Na China antiga, era conhecido o tratamento de bócio endêmico com algas marinhas. Nos tempos modernos, a causa do bócio endêmico foi profundamente estudada.Em 1895, ficou provado que o iodo e a tireóide estavam intimamente relacionados. Após a invenção da determinação quantitativa do traço de iodo em 1923, a relação entre a doença da tireóide e o metabolismo do iodo foi bem compreendida. Depois de analisar o teor de iodo da água, solo e produtos agrícolas no ambiente natural, ficou provado que a falta de conteúdo de iodo na água, solo e alimentos na área de bócio local e a diminuição na ingestão de iodo na dieta são os determinantes mais importantes da doença. Fatores A atual teoria da deficiência de iodo é reconhecida mundialmente. Dados de pesquisas domésticas também apóiam a teoria da deficiência de iodo. Em 1960, a Seção de Shaanxi da Academia Chinesa de Ciências Médicas analisou o conteúdo de iodo de 60 amostras de água em sete áreas da província de Shaanxi, quanto menor o teor de iodo da água potável, maior a prevalência de bócio endêmico. Investigações na província de Hebei também mostraram que a deficiência de iodo é a causa do bócio endêmico.
Em segundo lugar, a causa do bócio
A deficiência de iodo não é a única causa de bócio endêmico. Em algumas áreas de bócio, o conteúdo de iodo na água, solo, alimentos e vegetais não é baixo, em algumas alas, a taxa de prevalência é reduzida significativamente após a iodização do sal, mas os últimos 10% não são fáceis de cair novamente. É. Esses pacientes não são necessariamente todos os pacientes com óbvio fibrótico nodular ou tipo misto, e muitos são pacientes leves difusos. Isso faz com que as pessoas pensem em outras substâncias causadoras da tireoide. Existem cerca de mil dessas substâncias atualmente conhecidas.
1. Alguns vegetais como repolho, colza e rabanete têm o efeito de causar bócio sob certas condições, apenas coelhos são criados com repolho e a tireoide é 10 vezes maior que o normal. Porque este tipo de vegetal tem substâncias que inibem a síntese de tiroxina. A prevalência de bócio em países como o Zaire e a Malásia na África Central deve-se à libertação endógena de tiocianato a partir de glucose contendo cianeto no consumo a longo prazo de mandioca pelos residentes.
2. Derivados de tioureia tais como tioureia, tiouracilo, tiossemicarbazida e metiltioimidazole, etc., que causam bócio para inibir a concentração de iodeto na glândula tireóide e promover a liberação de iodeto da glândula tireoide. Também inibe a ligação do iodo à tirosina. O mecanismo pode ser que o SCN "tenha um volume molar e uma carga semelhantes a I. Na condição de que o SCN-I concorra com o I em células da tireoide humanas, estou relativamente excluído, causando bócio.
3. Aniões inorgânicos, como flúor, tiocianeto, nitrato, clorato, perclorato e hipoclorito podem inibir a capacidade de estimulação da tiróide da tiróide e libertar iodo rapidamente.
4. Compostos aromáticos, como resorcinol, p-hidroxipropiofenona e casca de laranja também estão inibindo a glândula tireóide. Além disso, cobalto, deficiência de molibdênio, aumento de manganês, cálcio e poluição da água podem causar bócio.
Terceiro, fatores genéticos ou fatores autoimunes
O papel do genético ou auto-imune na etiologia do bócio endêmico tem sido sugerido há muito tempo, mas não foi ainda confirmado. Algumas pessoas no mesmo ambiente possuem bócio, e algumas não possuem bócio, o que faz com que as pessoas pensem em fatores genéticos. Um grande número de estudos na Grécia confirmou que o bócio endêmico tem uma predisposição familiar. Nos últimos anos, estudiosos japoneses no distrito sul do Japão descobriram que a taxa positiva de pacientes com bócio é de 12%. Explique que a hereditariedade não é um fator importante no bócio endêmico, é apenas um fator contribuinte.
Em quarto lugar, fatores nutricionais
A proteína é uma substância indispensável na síntese e transporte de hormônios da tireóide. O declínio da função hipofisária anterior quando o alimento é insuficiente é muito semelhante à redução da função da adeno-hipófise após a excisão da glândula pituitária. Os ratos alimentados com alimento de baixa proteína mostraram uma resposta aumentada do TSH ao TRH e uma diminuição do T4 periférico para o T3.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Total de triiodotironina tireóide 131 taxa de absorção de iodo tireoxina total (TT4) tiroxina (T4) teste de inibição de triiodotironina
Primeiro, história médica e manifestações clínicas
Em pacientes com bócio endêmico, além do aumento da glândula no estágio inicial, geralmente não há sintomas e, à medida que a glândula se expande, ela gradualmente comprime os órgãos e tecidos circundantes, e alguns sintomas locais podem ser causados no estágio tardio.
(1), dificuldade em respirar
Mais comum, especialmente em pacientes com bócio nodular. Tal como a opressão da traquéia, há sintomas de impotência. Quando o tumor é muito grande, a traquéia pode ser deslocada, dobrada ou estreitada, causando graves dificuldades respiratórias.
(dois), dificuldade em engolir
A compressão do esôfago pode causar dificuldade para engolir. Geralmente menos comum, visto apenas na glândula entre o esôfago e a traquéia, ou quando há alteração maligna. Os sintomas de dificuldade persistente em engolir freqüentemente ocorrem neste momento.
(C), congestão no rosto e no pescoço
O inchaço glandular geralmente faz com que grandes vasos sanguíneos sejam comprimidos, e a veia jugular é mais comum.Neste momento, o rosto e o pescoço estão congestionados. Se a glândula se expande para o esterno, tende a comprimir a veia grande, se a veia cava superior é pressionada, o retorno venoso da cabeça e pescoço é bloqueado, podendo causar edema facial, varizes jugulares, pele peitoral e parte superior do braço também edema e óbvio. Veias varicosas.
(quatro), mudança de tom
Quando o nervo laríngeo recorrente é comprimido, há muitos sintomas irritantes no início, como rouquidão e tosse, e quando o nervo laríngeo recorrente fica paralisado, ocorrem com frequência rouquidão e afasia.
(5) Alterações no olho
Quando o nervo simpático é comprimido, a pupila ipsilateral aumenta. Se for severamente oprimido e paralisado, o globo ocular afundará e cederá. A pupila é reduzida.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico deve ser diferenciado dos seguintes sintomas:
1. Aumento da tireoide no pós-parto A maioria dos pacientes com tireoidite pós-parto parece ter bócio ou aumento na base original. A tireoidite pós-parto (PPT) é uma síndrome de disfunção tireoidiana que ocorre um ano após o nascimento e pode ser temporária ou permanente. Sua base patológica é a inflamação auto-imune da tireoide, que é a tireoidite autoimune pós-parto mais comum e mais característica. A doença também pode ocorrer após o aborto de 5 a 20 semanas de gravidez. Tireoidite pós-parto e síndrome da tireoide pós-parto são dois conceitos diferentes. Este último refere-se a disfunção da tireóide que ocorre após o nascimento ou está desenvolvendo doenças da tireóide.
2. Bócio: A tireóide simples é comumente chamada de "pescoço áspero", "pescoço grande" ou "pescoço atarracado". É uma tireoide compensada com deficiência de iodo, que é mais comum em mulheres jovens, geralmente não está associada à disfunção tireoidiana.O bócio esporádico pode ter múltiplas causas levando a resultados semelhantes, ou seja, o corpo necessita de aumento do hormônio tireoidiano ou da glândula tireóide. Disfunção hormonal, o corpo está em um estado relativo ou absoluto de deficiência de hormônio da tireóide, aumenta a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH), apenas hipertrofia do tecido tireoidiano.
3. O bócio nodular nodular glandular, também conhecido como bócio adenomatoso, na verdade refere-se a múltiplos nódulos formados por bócio endêmico e bócio esporádico. A taxa de incidência é muito alta e foi relatado que atinge 4% da população.
O bócio nodular é causado por deficiência de iodo a longo prazo ou deficiência relativa de iodo e substâncias induzidas pela tireoide, causando aumento difuso da tireoide.Depois de um curso mais longo, o epitélio folicular muda de hiperplasia geral para hiperplasia focal. Em algumas áreas, ocorrem alterações degenerativas e, finalmente, devido à repetida alternância de lesões proliferativas de longo prazo e lesões degenerativas, aparecem nódulos de diferentes estágios de desenvolvimento na glândula.
Na verdade, é uma manifestação tardia da evolução natural do simples bócio. Em pacientes com bócio nodular, alguns nódulos podem ter autonomia funcional, denominados bócio nodular tóxico ou doença de Plummer. Alguns bócios nodulares, devido à proliferação excessiva de células epiteliais, podem formar adenomas embrionários ou adenomas papilares, e também podem formar câncer de tireoide.
4. Hipertireoidismo durante a gravidez: hipertireoidismo (hipertireoidismo) é uma doença endócrina comum causada pela secreção excessiva do hormônio tireoidiano. As mulheres com hipertireoidismo geralmente apresentam distúrbios menstruais, redução ou amenorreia e baixa fertilidade. No entanto, entre as mulheres não tratadas com hipertiroidismo após o tratamento, existem muitas mulheres grávidas, e a taxa de incidência é de cerca de 1: 1000-2500 gravidezes. A maior parte do hipertireoidismo durante a gravidez é doença de Graves, que é causada principalmente por estimulação auto-imune e mental, caracterizada por bócio difuso e exoftalmia.
