Pus ou ameba cor de chocolate encontrados
Introdução
Introdução A amebíase pleural pulmonar geralmente não é difícil de diagnosticar de acordo com as manifestações clínicas e testes laboratoriais do histórico médico, e o patógeno pode ser diagnosticado por expectoração ou derrame pleural. Amebíase pulmonar e pleural são inflamações supurativas pulmonares e pleurais causadas pela infecção de ameba.As lesões hepáticas ocorrem principalmente no pulmão inferior direito, e as lesões transmitidas por via sanguínea são na maioria lesões múltiplas em ambos os pulmões. Existem mais de 10 espécies de amebas parasitas no corpo humano, e somente a ameba produtora de tecidos é patogênica ao corpo humano. O trofozoíto é uma forma parasita do protozoário que existe na forma de grandes e pequenos trofozoítos e cistos.
Patógeno
Causa
Existem mais de 10 espécies de amebas parasitas no corpo humano, e somente a ameba produtora de tecidos é patogênica ao corpo humano. O trofozoíto é uma forma parasita do protozoário que existe na forma de grandes e pequenos trofozoítos e cistos. Trofozoítos grandes são patogênicos, e trofozoítos pequenos são tipos intermediários de transição entre trofozoítos e cistos, que são infecciosos e têm forte resistência a habilidades externas, sobrevivem nas fezes por mais de 2 semanas e sobrevivem na água por mais de 5 semanas. É a única forma da doença que dissemina a doença.O Amibat tem um gene que codifica uma enzima proteolítica que tem um impacto importante na capacidade de invadir o tecido.
Patogênese: Na infecção por ameba, 90% das infecções ocultas ocorrem em 10% das amebíases invasivas. Isso depende principalmente das características da cepa infectada e do estado imunológico do hospedeiro, estado nutricional e resistência. Quando uma pessoa engole comida ou água contaminada por cistos, porque a cápsula tem ação anti-gástrica, atinge suavemente a parte inferior do intestino delgado.Com a ação catalítica da tripsina, os vermes císticos são desintegrados e divididos em pequenos trofozoítos. , estabelecido no intestino. Na função normal do cólon, os pequenos trofozoítos param de se mover, segregando a parede do cisto para formar um cisto e excretados com as fezes. Quando a resistência do organismo hospedeiro é reduzida ou a disfunção intestinal, pequenos trofozoítos invadem a parede intestinal e proliferam, transformando-se em grandes trofozoítos.
O patógeno entra em contato e adere diretamente às células-alvo, fagocitando e dissolvendo as células do tecido. O trofozoíto libera protease hidrolisada para causar lise e necrose tecidual e é resistente ao complemento - adere aos neutrófilos envolvidos na resposta do organismo, liberando mais enzimas para agravar a inflamação e destruição tecidual, formando abscessos pulmonares e amebíase no peito e abdômen 90% Pesquisa de saúde derivada de fígado. Ele pode ser penetrado pelo abscesso hepático na pleura e pulmão, através do fígado, escarro, espaço de tecido de adesão pulmonar, vasos sangüíneos invadem o pulmão, através da veia hepática na veia cava inferior para os pulmões e pleura. Os trofozoítos intestinais invadem os pulmões das lesões da parede intestinal através do ducto linfático intestinal para a veia cava superior ou a veia retal inferior para a veia cava inferior.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ameba protozoário anticorpo ameba antígeno contagem de classificação de glóbulos brancos
I. História e sintomas
Frequentemente há diarréia, pus e fezes com sangue. Na fase aguda, há febre, fadiga, sudorese noturna, perda de apetite e outros sintomas. Pode haver tosse, escarro, dor no peito. Alguns pacientes podem apresentar estase de sangue, hemoptise ou expectoração de chocolate. Dor forte no peito e dificuldade para respirar, até mesmo choque pleural.
Em segundo lugar, o exame físico encontrado
O movimento respiratório de um lado da lesão torácica está enfraquecido, e o espaço intercostal pode ter sensibilidade e dor, a percussão local é dublada, o som da respiração está enfraquecido ou há estertores, e pode haver um líquido pleural. Os pacientes crônicos podem ter anemia e baqueteamento digital (dedo do pé).
3. inspeção auxiliar
(1) Contagem e classificação dos glóbulos brancos: a fase aguda aumentou e ficou mais evidente após a infecção secundária. A contagem de leucócitos e a classificação dos pacientes crônicos podem ser normais ou reduzidas, e pode haver redução dos glóbulos vermelhos e taxa de sedimentação de eritrócitos.
(B) exame de escarro, líquido pleural, se a ameba ou trofozoítos puderem ser diagnosticados.
(3) Exame sorológico: A hemaglutinação indireta, o anticorpo fluorescente indireto, o imunoensaio enzimático, a imunoeletroforese convectiva, etc., são altamente sensíveis, e os resultados negativos dos testes podem ajudar a descartar a doença.
(4) exame de tórax de raio-x: mais densidade em larga escala aumenta a sombra, pode haver infiltração em forma de nuvem ao redor.Depois da formação de abscesso, o nível de líquido pode aparecer na sombra e na parede do abcesso irregular. A amebíase pleural é caracterizada por derrame pleural, pus ou espessamento pleural, aderências e outros sinais.
(5) Exame de ultrassonografia: É útil diagnosticar e determinar a localização e o volume do líquido pleural.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Deve ser identificado em abscesso pulmonar bacteriano, pneumonia, tuberculose e outros tipos de empiema.
