tuberkulös meningit hos barn
Introduktion
Introduktion till tuberkulös meningit hos barn Tuberkulös meningit orsakas av tuberkulos som invaderar hjärnhinnorna och inflammation orsakad av hjärnparenkyma. Det är den allvarligaste typen av tuberkulos. Det är vanligare hos barn under 5 år. Den viktigaste källan till infektion är från vuxna med öppen tuberkulos. Luftvägarna är dominerande, ofta förekommer inom 6 månader till 1 år efter initial infektion med tuberkulos. Tidiga symtom är inte typiska, kan uttryckas som dålig aptit, gradvis viktminskning, svettning efter sömn, långvarig oregelbunden låg feber, diagnos och behandling är inte aktuell, tillståndet försämras gradvis till kramper med hög feber, koma och till och med döden. Om sjukdomen inte behandlas med läkemedel mot tuberkulos är dödlighetsgraden 100%. Sedan den allmänna vaccinationen av BCG och tillämpningen av läkemedel mot tuberkulos har förekomsten och dödligheten av tuberkulös meningit minskat avsevärt. Diagnosen är emellertid inte i rätt tid och behandlingen är inte korrekt, och dödligheten och följderna är fortfarande hög. Därför är aktivt förebyggande, tidig diagnos och tidig behandling nyckeln till att minska sjuklighet och dödlighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hydrocephalus cerebral blödningsepilepsi
patogen
Orsaker till tuberkulös meningit hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Mycobacterium tuberculosis invaderar lymfsystemet och kommer in i de lokala lymfkörtlarna.Bakteremin sprids genom blodomloppet till meninges och hjärnparenkym, inklusive subependymal och andra delar, och replikeras här. Bakterierna aktiveras och bryts in i det subaraknoida utrymmet och sprids med cerebrospinalvätskan, vilket kan orsaka tuberkulös meningit under flera dagar till flera veckor.
Tuberkulös meningit är mestadels en del av systemisk miliär tuberkulos. Den sprider sig genom blod. I 1180 fall av hjärnor som sågs på Pekings barnsjukhus från 1964 till 1977, diagnostiserades 44,2% av tuberkulos i miliären. Under dessa 14 år, Från den patologiska anatomin i 152 fall av hjärnan konstaterades att det fanns 143 fall (94%) av andra organ och tuberkulos i hela kroppen; 142 fall (93,4%) med tuberkulos (inklusive miliär tuberkulos i första hand); 62%, 41% av renal miliär tuberculosis, och 24% av intestinal och mesenterisk lymfatuberkulos.
(två) patogenes
Tuberkulos påverkar hjärnhinnehinnorna huvudsakligen genom blod-cerebrospinalvätskebanan. Förekomsten av hjärnbildning är relaterat till den höga graden av överkänslighet i kroppen. Dessutom kan hjärnan också orsakas av förstörelse av hjärnparenchyma eller hjärnhinnor, ibland ryggraden, skallen eller mellanörat. Mastoid tuberkulos sprider sig direkt för att invadera meninges.
1. Pathogenesis
Mycobacterium tuberculosis är en aerob bakterie. Bakterieväggen är rik på olika lipider. Tuberkulos kommer in i lungorna genom luftvägarna och bildar ett litet infektionsområde. Det orsakar inte en immun eller inflammatorisk reaktion eftersom den inte utsöndrar enzymer eller toxiner. Värden har inte några symtom. Efter några veckor invaderar bacillusen lymfsystemet och kommer in i de lokala lymfkörtlarna. Bakteremin sprids genom blodet i hjärnhinnorna och hjärnan parenkym inklusive subependyum och andra delar, och replikeras här.
När värdets immunsvar orsakas sensibiliseras T-lymfocyterna, makrofagerna aktiveras och flyttas till de infekterade focierna, och makrofagerna kan riva upp bacillerna och smälta samman för att bilda multinucleated jätteceller (Langer hans jätteceller), vid vilken tidpunkt de flesta av bacillerna är Detta immunsvar dödas, en liten mängd kan fortfarande lämnas kvar i makrofager, denna granulomatösa lesion är omgiven av ofullständig vävnad i cystevägg, dess lilla storlek kan existera i hjärnhinnorna eller hjärnparenkym under många år eller liv. .
När värdens immunfunktion reduceras eller på grund av ålderdom, aktiveras tuberkulos i lesionen och bryter in i det subarachnoida utrymmet, som sprider sig med cerebrospinalvätskan, vilket kan orsaka tuberkulös meningit under flera dagar till flera veckor, och den inflammatoriska reaktionen kan öka snabbt. Graden är emellertid relaterad till överkänslighetsreaktionen orsakad av det antigena materialet i bakterieväggen. En stor mängd exsudat som produceras genom den inflammatoriska processen deponeras i hjärnpoolen, vilket kan orsaka araknoidit med tiden. I exsudatet sprider sig meningerna gradvis och förtjockas, när absorptionen av meninges på cerebrospinalvätskan kan orsaka hydrocephalus trafik, om blockeringen av den fjärde ventrikelmedian- och sidohålen kan orsaka hindrande hydrocephalus.
2. Patologiska förändringar
Hjärnan är svullen, pia mater är diffust grumlig och det grågula serumfibrinutstrålningen är utspridd över hela den. Botten av hjärnan är bropoolen, chiasmen och den främre loben är mest framträdande, och det inflammatoriska exsudatet invaderar cerebral nervhölje. Nervfibrerna lindas och pressas och den diffusa inflammatoriska cellinfiltrationen hos de mjuka hjärnhåren kan ses under mikroskopet. De mononukleära cellerna och lymfocyterna består huvudsakligen av ett litet antal makrofager och plasmaceller. Pia mater kan hittas i miliära tuberkulösa knölar. Det består av flera multinucleated jätteceller, ett stort antal mononukleära celler och fibroblaster, och en liten mängd plasmaceller. Det senare är vanligare i det sena stadiet. Dessutom finns det ofta fallösa nekrotiska ämnen i nodulerna, parenkymödem i hjärnan och ibland tuberkulos. Tumor, men dess orsak är inte klar, det ependymala membranet och choroid plexus kan uppvisa inflammatorisk reaktion eller tuberkulösa knölar. De cerebrala artärerna och de små artärerna i hjärnan parenkym har ofta vaskulära inflammatoriska förändringar. Den inflammatoriska processen börjar med adventitia. Förstörelse av elastiska fibrer och inflammation i endokardit, vilket ytterligare orsakar vaskulär ocklusion, hjärninfarkt eller blödning.
Det fanns några obduktionsfall där tuberkulös meningit var förknippad med massiv blödning i hjärnan 1986. I fall av oregelbunden behandling eller kroniska processer, förhöjdes hjärnväv i hjärnhinne i bindväv och vidhäftning till hjärnan kan orsaka hydrocephalus, nerver. Cellerna var mestadels akutsvullna, gapet runt cellerna breddades och gliacellerna i hjärnans parenkym ökade. Inhemska Ma Huaizhen och Li Wei rapporterade en grupp av 65 fall av obduktion 1988, varav 62 hade extracerebral tuberkulos, vanligare i lungorna och benen. Och lymfkörtlar, etc., anses det att tuberkulös meningit är en manifestation av systemisk tuberkulos.
Förebyggande
Förebyggande av tuberkulös meningit hos barn
Huvudsakligen ses hos barn i åldrarna 1 till 5 år, med större förekomst på våren och vintern, mässling och kikhosta är ofta orsaken till hjärtsjukdomar, huvudtrauma, operation och överarbete kan vara enstaka incitament.
Det mest grundläggande sättet att förhindra hjärninfektion är att förhindra att barn smittas av tuberkulos. De effektiva åtgärderna är följande:
1. Primärt och flera beskärningsarbeten måste göras: Erfarenhet har visat att effektiv BCG-vaccination kan förhindra eller minska förekomsten av hjärnor.
2, tidig upptäckt och aktiv behandling av smittsamma källor: tidig upptäckt av vuxna tuberkulospatienter, särskilt i nära kontakt med barn som föräldrar, sjuksköterskor och förskolor och grundskolelärare, gör ett bra jobb med förebyggande av översvämningar, stärker tuberkulos för vuxna Hantering och behandling.
3, förbättra kroppens motståndskraft mot korrekt utfodring, ett rimligt levande system och följa planerad immunisering för att förbättra kroppens resistens och minska akuta infektionssjukdomar.
4, tidig upptäckt och grundlig behandling av primär tuberkulos hos barn: tidig och fullständig bot av primär tuberkulos hos barn, kan avsevärt minska förekomsten av hjärnan.
Om de kliniska symtomen försvinner är cerebrospinalvätskan normal, och det finns ingen återfall 2 år efter behandlingsslutet, det kan betraktas som ett botemedel, men det bör fortsätta att observeras tills 5 år efter att behandlingen avslutats.
Faktorer som påverkar tillståndet:
1. Infektion av den primära läkemedelsresistenta stammen: Barnens hjärns primära läkemedelsresistens har blivit ett svårt problem i klinisk behandling, vilket allvarligt påverkar hjärnans prognos och ökar dödligheten.
2, behandling förr eller senare: ju senare behandlingen, desto högre är dödligheten, 979 barn, tidiga fall utan dödsfall, barndödligheten på mellan 3,3%, den sena barndödligheten på 24,9%.
3, ålder: ju yngre barn, desto snabbare utveckling av hjärnhinneinflammation, desto allvarligare, så ju högre dödligheten är, samma svårighetsgrad, spädbarn under 3 år är sämre än prognosen för de över 3 år.
4, sjukdomstypen: allvarligt skadad hjärnparenkym, dålig prognos, serøs dödlighet är noll; cerebral meningit typ är 6,4%; meningoencefalit typ är 21,5%, står för 78,2% av alla dödsfall.
5, med eller utan hydrocephalus: Detta är också relaterat till de tidiga och sena stadierna av sjukdomen, den kombinerade dödligheten hos barn med hydrocephalus är mycket högre än den icke-kombinerade hydrocephalus, var och en står för 20% och 3,9%, vissa barn kan behandlas Under processen har läkemedel mot tuberkulos inte fungerat fullt ut och dött av cerebral pares.
6, inledande eller ombehandling: återbehandlingsfall inklusive återfall eller försämring, prognosen är dålig.
7. Behandling: I det tidiga stadiet bör prognosen vara bättre i det tidiga stadiet, barnets prognos kan vara långvarig eller kronisk, och subaraknoidutrymmet kan vidhäftas i stor utsträckning för att orsaka hydrocephalus eller ryggmärgsstörning. Eller hydronefros eller ryggmärgsstörelse inträffar under sjukdomsförloppet, eller cerebrovaskulär sjukdom och hjärninfarkt inträffar under sjukdomens gång, vilket orsakar irreversibla skador, vilket leder till följd eller död.
Återfall förekommer vanligtvis inom 2 år efter slutet av behandlingen och kan förekomma även inom 3 till 5 år. De flesta av återfallen är 1 gång, till och med flera gånger. Återkommande sjukdomar som tidig upptäckt, omedelbar behandling, kan fortfarande fullständigt botas, men vissa återfall Fallets effektivitet är inte lika bra som det ursprungliga fallet och effekten är dålig.
Komplikation
Pediatriska tuberkulösa meningitkomplikationer Komplikationer hydrocephalus cerebral blödningsepilepsi
De vanligaste komplikationerna är hydrocephalus, hjärnparenkymskada, hjärnblödning och kranial nervstörningar. De första tre orsakas ofta av hjärndöd. Blindhet, afasi, etc.
1. Vatten inträffar ofta och elektrolyter är störda:
(1) Utspädd hyponatremi: även känd som cerebral vattenförgiftning, eftersom den hypotalamiska kärnan och paraventrikulära kärnan stimuleras av tuberkulösa inflammatoriska exsudat, vilket orsakar ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH) i hypofysen, vilket leder till distalt njure Små tubuli återvinner vatten, orsakar utspädd hyponatremi, kliniskt många utan uppenbara symtom, kallat asymptomatisk hyponatremi, såsom överdriven vattenretention, kan orsaka vattenförgiftning, oliguri, huvudvärk, ofta kräkningar Till och med förskräckt koma.
(2) Cerebralt saltförlust-syndrom: på grund av skador på mellanhjärnan eller mellanhjärnan, regleras det centrala felet av aldosteron, och utsöndringen av aldosteron från binjurebarken reduceras, eller natriumabsorptionen av njurens tubuli reduceras på grund av överdriven natriumfaktor och natrium släpps ur urinen. Öka, samtidigt som du får ut mycket vatten, vilket orsakar hjärnsaltförlust-syndrom.
(3) Andra: kan ha hypokalemi, metabolisk acidos.
2. följd: allvarliga följder är mestadels hydrocephalus, förlamning i extremiteterna, mental retardering, blindhet, afasi, epilepsi, diabetes insipidus, mindre följder efter tidig hjärnbehandling, följd efter sen hjärnbehandling fortfarande 2/3 .
Symptom
Pediatrisk tuberkulös meningit symtom Vanliga symtom Förlust irritabilitet, aptitlöshet, hypotermi, hög feber, infantila kramper, svaghet, nacke, hård visceral papilledema
Klinisk klassificering
Det finns ingen enhetlig klassificeringsstandard för tuberkulös meningit hos barn. Vi använder Baenlehnzs klassificeringsmetod enligt patologiska förändringar, kliniska manifestationer och sjukdomsförlopp i faktiskt arbete, som är uppdelat i fyra typer, vilket är gynnsamt för behandling och prognos.
(1) Serös typ: kallas typ I eller reaktiv typ, allergisk typ, dess patologiska kännetecken är att massaexsudatet är begränsat till närheten av ryggraden i hjärnan, tillståndet är milt, behandlingen är i tid, och det finns ingen meningeal irritation och kranial nervstörning. Det finns inga fokalsymtom, cerebrospinalvätska förändras något, bara antalet celler är något förhöjd, biokemisk är normal och få tuberkelbaciller kan hittas. De flesta av dem finns i akut miliär tuberkulos eller primär tuberkulos under ländryggen. Förändringarna i cerebrospinalvätskan återhämtade sig snabbt.
(2) Meningeal meningit typ: kallas typ II, är en vanlig typ av sjukdom, inflammatoriska lesioner är huvudsakligen belägna i skallebasen, fibrin exudat kan vara mer diffus, sett nära den optiska chiasmen, kan påverka hjärnstammen, cerebellum, lateral cerebral pares Omgiven av förtryckande kranialnerver, meningeal diffus överbelastning, miliära knölar, kliniska särdrag av uppenbar meningealirritation och kranial nervstörningar, inga fokalsymtom, cerebrospinalvätska med typiska tuberkulösa meningitförändringar, meningealirritation och cerebrospinalvätska Återställningen är långsammare, sjukdomsförloppet är ibland längre, denna typ är tyngre än den serösa typen, och prognosen är sämre än den serösa typen, men efterlevnaden av behandlingen är bättre än andra typer.
(3) typ av meningoencefalit: kallas typ III, inflammatoriska lesioner, inte bara i hjärnhinnorna, utan också sprids till hjärnans parenkyma, synliga kongestiva eller hemorragiska hjärnparenkymer, cerebral mjukgörande nekros kan ses i vaskulära lesioner såsom ocklusiv endarterit och Orsakat av fokal patologi, lesioner i choroid plexus eller ventrikel, kan orsaka ventrikulär peritonit, inflammation kan spridas till diencephalon, det kommer att finnas autonom dysfunktion, inflammation kan uppstå när medulla eller medulla kompression kan uppstå vagus nervsyntes Betydande dödsfall, snabba förändringar i denna typ av cerebrospinalvätska, ofta fenomenet med relativ proteincellseparation, lång kurs, även om klinisk återhämtning, ofta har följder, är prognosen värre än de två första typerna.
(4) Tuberkulös cerebrospinal meningokocktyp: kallas typ IV, som kan omvandlas genom behandling av meningit eller meningoencefalit. Det kan också orsakas av sjukdomens början. De inflammatoriska lesionerna är inte begränsade till hjärnhinnorna. Och spridning till ryggmärgen och ryggmärgen, förutom hjärnan och hjärnhinneinflammation är symtomen mer uppenbara, vanliga nervrotsymtom och ryggmärgsskada, typiska obstruktion i cerebrospinalvätskan och betydande proteincellseparationsfenomen, denna typ av sjukdom är lång, klinisk återhämtning är långsam, Cerebrospinalvätska återhämtar sig långsammare, ofta med följder.
2. Klinisk iscensättning
Från den naturliga utvecklingsprocessen är det i allmänhet långsam, små spädbarn har också mer akut uppkomst, med kramper som det första symptom, kan kursen delas upp i fyra faser:
(1) Tidig (föregångsperiod): Det ses under de första 1-2 veckorna från början, och visar personlighetsförändringar, irritabilitet och symtom på tuberkulos. Spädbarns prodromala period kan vara kort eller obetydlig och gå in i meningealstimuleringsperioden. Kräkningar, huvudvärk.
(2) Halvtid (meningealstimuleringsperiod): ungefär 1 till 2 veckor, från irritabilitet, tröghet, apati, skrik, följt av kräkningar, huvudvärk med förhöjd kroppstemperatur, typisk meningeal irritation eller kranial nervstörningar, också Ryggmärgsskada och neuropsykiatriska störningar kan uppstå, och sjukdomen kan utvecklas med kramper, och sinnet är tydligt efter krampan.
(3) sent stadium (komaperiod): ungefär 1 till 3 veckor, ofta efter 2 veckors början, de ovanstående symtomen förvärras, avslappning och hög feber, förvirring, kramper eller koma efter kramper, ökat intrakraniellt tryck och hjärna Symtom på stillastående vatten är uppenbara och cerebral pares kan uppstå, ofta åtföljd av cerebral hyponatremia, hypokalemia eller metabolisk acidos.
(4) Kronisk period: det sjuka barnet genomgår oregelbunden behandling, eller effekten av regelbunden behandling är inte signifikant, eller något av det primära läkemedelsresistensen, sjukdomsförloppet försenas i mer än 3 månader, mer feber, meningeal irritation, kranial nervstörning och Ökat intrakraniellt tryck och hydrocephalus-symtom isoleras proteinceller från cerebrospinalvätska.
Ovanstående klassificering, iscensättning har en viss betydelse för diagnos, behandling och prognos.
3. Kliniska symtom
Uppkomsten är långsam och de kliniska symtomen kan delas in i två kategorier:
(1) allmänna symtom på tuberkulos: feber på eftermiddagen, brist på energi, personlighetsförändringar, anorexi, viktminskning, nattsvett, förstoppning, spädbarn och små barn kan vara diarré.
(2) Neurologiska symtom:
1 meningealirritationssymtom: huvudvärk, kräkningar, nackmotstånd, positivt Klinefelter-tecken, positivt Brinell-tecken och sputum.
2 symtom på kranial nervskada: ansiktsnervpares kan förekomma tidigare och vanligare, och utgör den första förekomsten av all kranial nervskada, främst som ansiktsmuskelns asymmetri, en sida av nasolabial veck är grunt, följt av oculomotorisk störning Kan visas i det tidiga stadiet, manifesteras som hängande ögonlock, exotropia, eleverna är inte stora, följt av nerver, synsnervsjukdomar, det finns några barn efter att gruppen av hjärnnerver kan också påverkas, men de flesta förekommer i avancerade sjuka barn.
3 symtom på parenkymskada i hjärnan: manifesteras som hemiplegi i benen, ibland de första symtomen på nervsystemet, men också afasi, hyperaktivitet, urin kollaps, allvarliga fall av cerebral kortikal stelhet eller mentala störningar.
4 symtom på ökat intrakraniellt tryck: huvudvärk, kräkningar, medvetenhetsstörning, svårt snabbt in i koma, spädbarn och små barn innan fullhet, kranialsuturer, hårbotten ånga, äldre barn med huvudsputum krossade ljudet från potten, elev Plötsligt är små och små, periorbital i munnen, andningen är inte fullständig, muskelspänningar i lemmarna ökade eller inre rotation etc. om sjukdomen fortskrider kan cerebral pares uppstå.
5 symtom på ryggmärgsskador: när sjukdomen utvecklas kan lesionen spridas till ryggmärgsmembranet, ryggmärgsrötterna och ryggmärgen, vilket visar radikulopati, dyskinesi i nedre extremiteter med slapp mjuk smak, urinretention eller urininkontinens, förstoppning eller inkontinens Om skadan är i bröstsegmentet är den nedre extremiteten spastisk förlamad och knäreflexen är hypertyreos.
Undersöka
Undersökning av tuberkulös meningit hos barn
1. Det perifera leukocytantalet i blodet är normalt eller något förhöjt.
2. Undersökning av cerebrospinalvätska:
(1) rutinundersökning: cerebrospinalvätsketrycket ökade.
(2) Lymfocyttransformationstest.
(3) Immunoglobulinanalys
(4) Bestämning av laktat- och laktat-dehydrogenas, bestämning av lysozymindex och undersökning av anti-tuberkulosantikroppar mot cerebrospinalvätska.
3. Grund för patogener:
(1) Detekteringsgraden för CSF-bakteriesprut och bakteriekultur är låg.
(2) Hud tuberkulintest.
(3) Tidig diagnos: Polymeraskedjereaktion (PCR) används för att detektera tuberkulosens DNA i CSF.
Dessutom kan enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) användas för att upptäcka tuberkulosantikroppar i CSF. Samtidigt tillämpning av ovanstående två test kan förbättra diagnosens tillförlitlighet, men uppmärksamhet bör ägnas åt möjligheten till falska positiva och falska negativer.
4. Röntgenfilminspektion:
Antalet tuberkulos i lungorna är cirka 42-92%, varav 44% tillhör miliär tuberkulos, och de med normal röntgenstråle i bröstet kan inte negera hjärnan.
5.CT, MR-undersökning:
Ungefär hälften av CT-hjärnan visade onormaliteter. Det inflammatoriska exsudatet fylldes med basal pool och lateral cerebral pares. Vissa patienter uppvisade tuberkulom i hjärnans parenkym, 0,5 till 5 cm i diameter, enkel eller multipel, mestadels i frontal, temporär och parietal, förbättrad skanning. Visar ringförbättring eller ökad densitet.
Hjärn MR förbättras av Gd-DTPA, som visar att baspölen och andra delar förstärks, och tuberkulom och små infarkt i hjärnparenkym är lättare att hitta.
Diagnos
Diagnos och diagnos av tuberkulös meningit hos barn
diagnos
1. Tidig diagnos förlitar sig på detaljerad medicinsk historia: inklusive nära kontakthistoria och BCG-vaccinationshistoria, noggrann klinisk observation och hög vaksamhet mot sjukdomen. Alla som har haft tuberkuloskontakt, positiv reaktion eller tuberkulos förekommer Följande symtom, såsom temperamentförändringar, mild feber, huvudvärk, kramper, ingen orsak till kräkningar, svår förstoppning eller trötthet och irritabilitet bör övervägas, risken för sjukdomen bör övervägas.
2, kliniska manifestationer: upptäckten av hudutslag i huden är avgörande för diagnos, fundusundersökning är också användbar för diagnos, tuberkelknudlar som finns på koroid och miliär tuberkulos i röntgenfilmen i lungan har samma värde.
3, röntgenfotografering av bröstet är användbart för diagnos Enligt röntgenundersökning av 1180 barn med cerebral pares, visar det att det finns 86,9% av aktiv tuberkulos, varav 454 är miliär tuberkulos, svarande för 44,2% av aktiv tuberkulos, men behöver Observera att 8,6% av barnen har normala lungor, och dessa är äldre barn.
4, barn med misstänkt sjukdom bör vara tidigt att göra sputumtest: positiv reaktion är användbar för diagnos, men barn med cerebral pares är ibland svaga i svar på sputum, så OT0.1mg eller PPD5IU bör inte orsaka reaktion, bör vara OT1 En dos av ~ 2 mg eller PPD250IU testades om.
5. Hjärn-CT-undersökning: Pekings barnsjukhus utförde hjärn-CT-undersökning på 50 barn med cerebral ventrikel 1986 till 1992. Avvikelserna i CT-hjärnan var mycket lik resultaten från de senaste 152 fallen på vårt sjukhus, vilket tyder på att CT-undersökningen i hjärnan Hjärndiagnos är meningsfull.
6, EEG-undersökning: majoriteten av barn med akuta elektroencefalogramavvikelser i den akuta fasen, manifesterade som diffus 5 (3 veckor / sekund) och θ (4 ~ 7 veckor / sek) långsam aktivitet, asymmetri, synlig asymmetri Ibland spetsiga ryggar, vass-långsam, rygg-långsam och andra strömvågor, synliga eller fokala förändringar hos patienter med tuberkulom eller lokalt hjärninfarkt; manifesteras som lokala deltavågor, men ingen förändring i EEG Sexualitet kan endast användas som en klinisk hjälpdiagnos, men den har liten betydelse för den differentiella diagnosen av patogener, men det är till hjälp för uppföljningsbehandlingseffekten, prognoser och följder.
7. Den mest pålitliga diagnosen är baserad på upptäckten av Mycobacterium tuberculosis från cerebrospinalvätska: försök att undersökas noggrant innan behandling, och proteinmembranet som bildas efter att cerebrospinalvätskan får stå på glaset för syra-snabbfärgning. Den positiva tuberkuloshastigheten i 50 fall av retention av cerebrospinalvätska var så hög som 54%. Utöver direkt smutsundersökning kunde utfällning av cerebrospinalvätska användas för patologisk biopsi för cerebrospinalvätskekultur eller marsvininokulation.
8 finns det några tidiga diagnostiska metoder för referens:
(1) Lymfocyttransformationstest av cerebrospinalvätska: Lymfocyttransformationen av cerebrospinalvätska mättes med 3H tymidininkorporeringsmetod. Det visade sig att lymfocyttransformationsgraden för cerebrospinalvätska ökades signifikant under stimulering av PPD under hjärnan, vilket har tidigt diagnosbetydelse.
(2) Bestämning av cerebrospinal vätskelaktat: Det är meningsfullt för identifiering av nodal encefalit och viral encefalit. Därför är bestämningen av cerebrospinal vätskelaktat av stor betydelse för identifiering av hjärn- och viral encefalit och har också ett visst värde för identifiering av hjärnan och hjärnan.
(3) Bestämning av aktiviteten hos adenosindeaminas i cerebrospinalvätska: De flesta adenosindeaminasaktiviteter i cerebrospinalvätska hos patienter med hjärna är högre än normalt (normal person <9U / L), testets känslighet är mycket hög, enkel och enkel, Som hjälp för tidig diagnos.
(4) Bestämning av cerebrospinalvätskeimmunoglobulin: Cerebrospinalvätska IgG höjdes signifikant vid tidpunkten för hjärnens enukleation, högre än viral encefalit och purulent meningit; IgA och IgM var något högre än viral encefalit men lägre än purulent meningit.
Differensdiagnos
Det finns uppenbara tecken på meningealirritation bör differentieras från allmänna icke-neurologiska sjukdomar, inklusive infektioner i övre luftvägarna, lunginflammation, dyspepsi, ascariasis, tyfusfeber, snarkning i handen och foten, etc. Vid denna tidpunkt kan hjärnvägsvätskan tydligt diagnostiseras genom ländryggen. Efter meningeal irritation och tecken, även efter cerebrospinalvätskeundersökning, måste den skilja sig från en serie sjukdomar i centrala nervsystemet.
1, purulent meningit: den mest förvirrande är Haemophilus influenzae meningitis, eftersom det är vanligare hos barn under 2 år, antalet cerebrospinalvätskeceller är ibland inte särskilt högt, följt av meningokock meningit och pneumokocker Meningit, identifiering av exponeringen för tuberkulos, ligninrespons och lungröntgenundersökning kan hjälpa diagnosen, det viktiga är cerebrospinalvätskeundersökning, antalet celler är högre än 1000 × 106 / L (1000 / mm3) och i klassificeringen När polymorfa granulocyter är dominerande bör suppurativ meningit övervägas, men viktigare är bakteriologisk undersökning.
2, virusinfektioner i centrala nervsystemet: främst viral encefalit, viral meningoencefalit och viral myelit kan förväxlas med hjärnan, som avger viral encefalit som mer behöver identifieras än epidemin.
(1) Epidemisk encefalit B: epidemi på sommaren och hösten, svår och ofta uppkomst är extremt farlig, tidiga symtom på encefalit, feber, huvudvärk, tröghet, 3 till 4 dagar senare i den extrema perioden, hög feber, kramper, koma och Andningscirkulationsfel, vid denna tidpunkt är det svårt att identifiera med hjärnan, och de milda fallen är lätt att förväxla med den tidiga hjärnan. Symtomen på hjärnparenkymskador i hjärnans tidiga skede är lätt att diagnostisera som encefalit, men JE: s historia har en epidemi, protein i cerebrospinalvätska. Endast mild ökning, socker eller klorid normal eller ökad är användbara att identifiera.
(2) Kusma meningoencefalit: kan vara populärt på vintern och våren, kan också distribueras, speciellt när encefalit inträffar före kusor eller inga kusor alls, det är lätt att förväxla med hjärnan, enligt historien om kusts exponering, tuberkulos Bakteriocintestet var negativt, lungorna var fria från tuberkulos och början var mer akut och innehållet av socker och klorid i cerebrospinalvätskan minskades inte och proteinökningen var inte signifikant.
(3) polio: populär på sommaren och hösten, början är mer brådskande, det finns en typisk bimodal febertyp, mer medvetslös störning, drabbad lamförlamningsreflex försvinner, slapp förlamning sker snabbare jämfört med lamförlamning Sent och annorlunda för tonic förlamning.
(4) Enterovirus: såsom Coxsackie-virus, encefalit orsakat av encefalit eller hjärnhinneinflammation är vanligare på sommaren och hösten, början är mer brådskande, meningealirritation är uppenbar, det kan vara utslag och muskelsmärta, och sjukdomsförloppet är kortare.
(5) lymfocytisk koroidal plexus meningit: förekommer oftare på vintern och våren, vanliga symtom på förkylning, hjärnhinneinflammationssymptom efter feber och systemiska symtom, kännetecknade av mer akut uppkomst, kortare varaktighet, vanligtvis i 7 Det kan återvinnas på ~ 10 dagar, och prognosen är god. Egenskaperna hos cerebrospinalvätska är de flesta lymfocyter, som kan nå mer än 95%, sockret är normalt och proteinet ökar något.
De viktigaste diagnostiska punkterna för olika viral meningit är: 1 har ofta en specifik epidemisk säsong, 2 har var och en sina speciella systemiska manifestationer, såsom enterovirus kan vara associerat med diarré, utslag eller myokardit, 3 cerebrospinalvätska förändringar utöver cellnummer och klassificering och knut Hjärnan är inte lätt att identifiera, de biokemiska förändringarna är inte desamma, viral meningoencefalit cerebrospinalvätskesocker och klorid normalt eller något högre, protein är inte uppenbart, mer än 1 g / L (100 mg / dl), 4 olika virala encefalit Eller meningit har sina egna specifika laboratoriediagnosmetoder, såsom serologiska tester och virusisolering.
3, kryptokock meningoencefalit: dess kliniska manifestationer, kronisk sjukdomsförlopp och cerebrospinalvätskeförändringar kan likna hjärnan, men sjukdomsförloppet är längre, kan åtföljas av spontan lättnad, kroniska progressiva symtom med högt intrakraniellt tryck är mer framträdande och andra manifestationer av meningit är inte parallella Sjukdomen är sällsynt hos barn, så det är lätt att diagnostiseras felaktigt som hjärnan, bekräftat av cerebrospinalvätsket, färgat med svart bläck för att återspegla de runda, kryptokocka sporer med tjock kapselbrytning, Shabao-medium kan vara Det finns en tillväxt av Cryptococcus neoformans.Detektering av cryptococcal polysackaridantigen i blod och cerebrospinalvätska genom latexagglutination eller komplementbindningsanalys kan dessutom underlätta diagnosen.
4, hjärnabcess: barn med hjärnabcess har en historia av otitis media eller huvudtrauma, ibland sekundär till sepsis, ofta åtföljd av medfödd hjärtsjukdom, barn med hjärnabcess utöver hjärnhinneinflammation och symtom med högt intrakraniellt tryck, ofta har ett kontor Fokala hjärntecken, cerebrospinalvätskor förändras i frånvaro av sekundär purulent meningit, antalet celler kan vara från normala till hundratals, de flesta av lymfocyter, socker och klorid mer normalt, normalt eller ökat protein, differentiell diagnos kan användas Ultraljud, EEG, lung-CT och cerebral angiografi.
5, hjärntumörer: hjärntumörer kan diagnostiseras felaktigt som hjärnan.
(1) Vanliga orsaker till feldiagnos: 1% av pediatriska hjärntumörer är belägna under gardinen, särskilt i den 4: a ventrikeln och hjärnbotten. Eftersom kranialhåligheten under hjärnbotten är liten är det lätt att ha högt intrakraniellt tryck, men hos små spädbarn är det lätt att dela på grund av kranial sutur. Symtomen på högt intrakraniellt tryck är inte uppenbara, förrän symptomen på högt intrakraniellt tryck är uppenbara, sjukdomsförloppet verkar vara mycket kort, och historien för de äldre barnen är längre; 2 pediatriska hjärntumörer finns mest i mittlinjen, ofta saknar lokalisering Symtom; 3 vanliga cerebrala vaskulära tumörer hos barn kan ha meningealirritation; 4 vanliga medulloblastom hos spädbarn och små barn kan överföras genom det subaraknoida utrymmet, benägna att hjärntecken, kranial nervstörningar och cerebrospinalvätskor, liknande Hjärnknut.
(2) Identifieringspunkter för hjärntumör och knut i hjärnan:
1 mindre feber.
2 kramper är mindre vanliga, även om det finns kramper, de flesta av dem är medvetna efter pumpning, och barn med avancerad cerebral pares befinner sig i koma efter kramper.
3 koma är mindre vanligt.
Fyra symtom med högt intrakraniellt tryck och hjärntecken är inte parallella.
5 Förändringar i cerebrospinalvätska är små eller små.
6 tuberkulintest var negativt och lungorna var normala.
7 för diagnos av hjärntumörer bör vara aktuell CT-skanning i hjärnan för att hjälpa till med diagnosen.
(3) Hjärnan måste differentieras från olika encefalit, cerebral cysticercosis och cerebral vaskulär missbildning.
Den typiska diagnosen av hjärnan är lättare, men det är svårare att diagnostisera. Den atypiska hjärnan handlar om följande: 1 Spädbarn och små barn börjar, framstegen är snabb och ibland kan det första symptomet krampas. 2 tidiga symtom på hjärnparenkymskada, manifesteras som chorea eller mentala störningar, 3 tidiga cerebrovaskulära skador, manifesterade som förlamning i extremiteterna, 4 med tuberkulos i hjärnan, kan vara som intrakraniella tumörer, 5 andra delar av tuberkulos Extremt allvarligt, kan dölja symtomen och tecknen på hjärnhinneinflammation och kan inte lätt identifieras. 6 När hjärnhinneinflammation uppstår under behandling av tuberkulos verkar det ofta vara frustrerat. För ovanstående atypiska fall bör diagnosen vara särskilt försiktig för att förhindra feldiagnos.
