En streptokockgruppinfektion

Introduktion

Introduktion till en streptokockinfektion Grupp Astreptococci, även känd som streptococcus pyogenes, är en av de viktigaste patogenerna vid mänskliga bakterieinfektioner. Huvudinfektioner är akut faryngit, akut tonsillit, lunginfektion, skarlagnsfeber, hud- och mjukvävnadsinfektion, och systemisk infektion, som också är en indirekt orsak till allergiska sjukdomar, reumatisk feber och akut glomerulonefrit. Under de senaste åren har den allvarliga infektionen orsakad av grupp A-streptokocker, ökningen i förekomsten av invasiva Astreptococcus-infektioner i gruppen, också fått människor att uppmärksamma denna typ av bakteriell infektion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sannolikheten för befolkning 9% Känslig befolkning: de flesta av de sjuka är barn Infektionsläge: luftväxelöverföring, kontaktöverföring Komplikationer: reumatisk feber, akut faryngit

patogen

Orsak till infektion av streptokock A

(1) Orsaker till sjukdomen

En streptococcus-grupp är en hemolytisk reaktion av typ B, så den brukade kallas beta-hemolytisk streptococcus. Den biokemiska taxonomin är S. pyogenes. Enligt ytantigenet kan den delas upp i mer än 90. Serotypen, den aktuella rollen för ytantigen R, T, S-proteinkomponenter är fortfarande okänd, M-protein är en viktig faktor i den patogena förmågan hos streptococcus, den kan motstå fagocytos i kroppens vita blodkroppar, såsom inget M-protein Den är icke-virulent och kan få specifik immunitet mot M-protein efter infektion, och den kan hållas i flera år. Lipoteichoic acid är också en viktig virulensfaktor i cellväggen, vilket kan få bakterier att fästa till värden. På slemhinnan och cellmembranet kommer patogeniciteten hos A-streptococcus-gruppen också från produktion av toxiner och extracellulära proteiner. Toxinerna är:

1 Pyrogen exotoxin, även känt som erytemtoxin, är ett värmebeständigt protein, som är antigeniskt. Förutom att det orsakar skarlagnsfeberliknande utslag på huden har det också purulent, cytotoxisk och endotoxintoxicitet. Det har också en superantigeneffekt, åtminstone tre typer av A, B och C (vissa människor tror att det finns fyra) olika antigentyper, och stammen som inte producerar erytemtoxin kan omvandlas till en toxigen stam efter att ha agerats av fag som kan producera erytemtoxin.

2 streptolysin har effekten att upplösa röda blodkroppar för att döda vita blodkroppar, blodplättar och skada hjärtat. Det finns två typer av streptokock hemolysin, O och S. O-streptolysin är antigen och kan producera motsvarande antikroppar efter infektion. Det har hållits i flera månader, så det kan användas som ett av tecknen på infektioner av streptokocker nyligen. S-streptolysin är inte antigen eller antigen, och dess antikropp har inte upptäckts i kroppen.

Extracellulära proteiner producerade av streptococcus A

1 hyaluronidas, som löser den interstitiella hyaluronsyran, vilket gör bakterier lätta att sprida i vävnader.

Streptokinas, även känt som fibrinolytiskt enzym, omvandlar plasminogen i blodet till plasmin, vilket förhindrar blod från att koagulera eller löser upp koagulerade blodproppar. Enzym, även känt som deoxiribonukleas (DNas), kan lösa mycket visköst DNA.Detta enzym har fyra olika serotyper, A, B, C och D. Det har antigenicitet för att producera antikroppar och 4 nikotinamidadenin. Dinukleotidnukleosidas (NADas), som kan sönderdela motsvarande vävnadskomponenter och därmed förstöra en del av kroppens försvarsförmåga, såsom vita blodkroppar kan dödas, 5 opacitetsfaktor (OF), är en alfa-lipid Proteas kan göra hästserum grumligt och hämma kroppens specifika och icke-specifika immunsvar.

(två) patogenes

Bakterierna faller på andningsslemhinnan eller andra vävnader och multiplicerar snabbt. Eftersom M-proteinet motstår fagocytos i kroppens vita blodkroppar, om kroppens resistens är låg då, är det svårt att förstöra bakterierna och bakterierna kan producera hemolysin under spridningsprocessen. Nedbryter värdens blodceller, dör, streptokinas och hyaluronidas kan förstöra värdens vävnadsbarriär och sprida infektionen. Streptodornas kan försämra värdcellens nukleinsyra, vilket gör det till en inflammatorisk foci som är gynnsam för bakterier. Näringskomponenter, ackumulering av inflammatoriska substanser och spridning av streptokocker, vilket leder till en minskning av det lokala vävnadens pH, är mer gynnsamt för att förbättra bakteriell proteasaktivitet, ytterligare förvärra vävnadsförstörelse, plus kroppens inflammatoriska exsudationsreaktion, bildar en lokal vävnad av förändringsförändringar och ytterligare Kan orsaka bakteremi, sepsis, meningit, peritonit och andra sjukdomar, streptokock pyrogen exotoxin (SPE) kan orsaka feber, suppuration, utslag, de senaste åren tros det ha superantigeneffekt, ospecifik Stimulera T-cellproliferation, släpp cytokiner såsom TNF, IL-1, IL-6, IFN-y och förstärker i hög grad endotoxin Chockeffekter, samtidigt som kroppens fagocytiska celler och B-celler reduceras för att producera antikroppar, vilket leder till det kliniska uppkomsten av toxiskt chockliknande syndrom (TSLS), även känt som streptokocktoxiskt syndrom Shock syndrom (STSS), experiment har visat att toxiciteten för pyrogen exotoxin A (SPEA) är betydligt större än SPEB och SPEC, och spelar en viktigare roll i patogenesen av TSLS, 2 till 4 veckors infektion av en streptokockgrupp Patienter kan ha reumatism och glomerulonefrit, hjärta kan utveckla myokardit, perikardit och endokardit och sedan orsaka hjärtaventilskador, vars patogenes fortfarande är oklar, polyartrit och glomerulonefrit, Det kan vara relaterat till streptokock-antigen-antikroppskomplex. Nyligen betraktas streptokock M-protein och exotoxin som superantigen, och superantigen kan vara en av orsakerna till autoimmunitet efter infektion.

Förebyggande

En streptokockinfektionsförebyggande

Infektionskälla

Patienter och bärare av normala människor har nasofaryngeala, hudburna bakterier och anala vaginala bakterier orsakade av utbrott. Patienten ska isoleras och behandlas, isoleras i halspinnen och odlas. När det gäller en skarlakansfeberepidemi i en grupp barninstitutioner behandlades barn med akut faryngit och tonsillit med isolering av skarlagensfeber. Penicillin förebyggande ges till mottagliga personer som är i nära kontakt. Bärare i barnorganets personal bör tillfälligt tas bort från arbetet och få penicillin G-behandling.

2. Växlingsväg

Andningsorganen kan överföras i direkt kontakt. Det har också rapporterats om utbrott av angina orsakade av att äta förorenad mat: Dålig levande, dålig sanitet, överbefolkning, nära kontakt etc. bidrar alla till förekomsten av streptokockinfektion. Patientens utsöndringar och föroreningar ska desinficeras och medicinsk personal ska bära masker. Sök läkare när det finns en oförklarlig infektion.

3. Befolkningens mottaglighet

Med benzathin penicillin, vuxen månad intramuskulär injektion på 1,2 miljoner U, barn 600 000 ~ 1,2 miljoner U, behandling under flera år, tills tillståndet är stabilt, allergiskt mot penicillin kan vara erythromycin 250 mg, 2 gånger om dagen, långvarig användning Om patienten inte kan hålla sig till den långa behandlingen, kan den användas för regelbunden odling av halspinnen. När streptokock i grupp A hittas, behandlas den med penicillin eller erytromycin enligt akut streptokock faryngit under en behandlingsförlopp. Dosen är densamma som ovan.

Patienter med skarlagnsfeber bör behandlas med isolering för att kontrollera smittkällan. Isoleringsperioden är 6 dagar, halsen har svettkulturen blev negativ, patienterna utan komplikationer kan släppas ut, eller familjen kan isoleras, barnomsorgsinstitutionen eller skolan har en skarlagnsfeberepidemi, akut faryngit och Patienter med tonsillit bör behandlas med skarlagnsfeberisolering, och de som är i nära kontakt med mottagliga personer bör karantäneras i 7 till 12 dagar. Det finns också de som förespråkar förebyggande av penicillin.

Bäraren bör också behandlas med penicillin tills kulturen har blivit negativ för att kontrollera infektionskällan, vilket är särskilt viktigt för personalen på barnomsorgsinstitutionen.

Streptokock luftvägsinfektion bör undvikas på trånga offentliga platser, minska risken för infektion orsakad av droppspridning, förbättra miljön och uppmärksamma personlig hygien för att undvika sårförorening och minska förekomsten av hud- och sårinfektion.

Komplikation

En komplikationer med streptokockinfektion Komplikationer Reumatisk feber Akut faryngit

Suppurativa komplikationer

Infektion påverkar direkt angränsande vävnader eller organ och sprider sig till lumen. Sådana komplikationer är vanliga hos barn. Vanligtvis finns det suppurativ submandibulär eller cervikal lymfadenit, suppurativ otitis media, mastoidit, bihåleinflammation, tonsilabcess och bakre svelget. Väggabcess, etc., streptokocker sprids genom siktplattan orsakad av meningit, hjärnabcess och intrakraniell venös sinusemboli ibland, orsakad av grupp A streptokock lunginflammation, lungabcess, mediastinal inflammation, perikardit, etc. är för närvarande sällsynta.

2. Migrationskomplikationer

Blodburen spridning av bakterier kan producera septisk artrit, endokardit, meningit eller hjärnabcess, osteomyelit och leverabcess, etc. För närvarande har sådana komplikationer varit sällsynta sedan effektiv antibakteriell terapi.

3. Icke-suppurativa komplikationer

Allergiska sjukdomar orsakade av streptokocker, inklusive reumatisk feber och akut glomerulonefrit.

Förutom vissa "hud" -stammar, kan streptokocker i grupp A orsaka reumatisk feber, vanligtvis börjar 3 veckor efter akut tonsillit eller angina, men det är så kort som 2 till 3 dagar, upp till 1 Förekomsten av reumatisk feber hos patienter med tonsillit och skarlagnsfeber är cirka 2,8%. Förekomsten av reumatisk feber orsakad av erysipelas är okänd. Reumatisk feber förekommer inte efter impetigo, men det kan orsaka glomerulonephritis.

Akut glomerulonefrit startar vanligtvis under den tredje veckan efter streptokockinfektion. Vissa typer av streptokockinfektioner i grupp A är förknippade med början av nefrit, såsom andningsorgan 12 och impetigo. Vanliga stammar av nefrit, andra är 1, 4, 25, 55, 57, 60 och 61, etc. vid streptokockinfektionen som kan orsaka glomerulonefrit, sjukdomsfrekvensen kan uppgå till 10% till 15%.

Symptom

En streptokockinfektionssymptom Vanliga symptom Responsiv tråkig peritonit Lungesinfektion erysipelas septikemi hög feber hypotoni

Streptococcus A kan orsaka purulenta sjukdomar i hela kroppen, varav de vanligaste är följande.

1. Akut faryngit, akut tonsillit: patienter med fler barn, oftast på vintern och våren, patienter kan ha feber, ont i halsen, huvudvärk och andra symtom, undersökning av svalg i lungorna och tonsiller, ödem och purulent exsudat Det kan bilda ett pseudomembran, och vissa patienter kan ha reumatism eller nefrit under återhämtningsperioden.

2. Erysipelas: När huden har mindre skador (till exempel fotens idrottsfot) eller när den försämras (åldras) är det gynnsamt att förekomsten av erysipelas. Efter att bakterierna kommer in i det skadade området kan det spridas genom lymfet. Patienter kan ha systemiska symtom som feber, huvudvärk, allmän sjukdom etc. Inom några timmar förefaller lokal hud erytem, ​​gränsen är klar och den normala huden är högre. I svåra fall kan bullae och vävnadsnekros med purulent vätska uppstå, och de närliggande lymfkörtlarna kan vara svullna och ömma.

3. Hud- och mjukvävnadsinfektioner: nyfödda navelinfektioner; spädbarn och små barn kan drabbas av impetigo, kirurgisk sårinfektion, etc., cellulit leder ofta till bakteriemi, det allvarligaste är nekrotiserande fasciit, För den subkutana djupa fascien och den progressiva nekrotiska infektionsprocessen i fett börjar infektionen mestadels med trauma (osynlig trauma) eller kirurgi, lokal röd, svullna, het, smärta och expanderar snart utåt, 24-48 timmar lesion Färgen ändras från röd till lila, blir sedan blå, bildar blåsor och bulla innehållande gul vätska. Det lila området börjar nekros på den 4: e till den 5: e dagen, gränsen är klar vid 7 till 10 dagar, och den nekrotiska huden faller av, vilket avslöjar en bred subkutan Nekrotisk vävnad, patienter med hög feber, svaghet, långsam respons, leder lätt till bakteremi, sepsis, i själva verket åtföljs ofta TSLS-patienter av svår mjukvävnadsinfektion, det finns fortfarande patienter med myosit, men mer med nekrotiserande fasciit Enstaka bilder är sällsynta.

4. Toxiskt chockliknande syndrom (TSLS): Från slutet av 1980-talet ökade den sällsynta allvarliga infektionen i grupp A. De flesta av patienterna var friska personer i åldrarna 20-50 år. De flesta patogener var grupp A. Och M3-typ, liksom M12- och M28-typ, kan producera exotoxin A och B, invasionsportalen är mestadels hud- och mjukvävnad, särskilt viktigt är cellulit och nekrotiserande fasciit (70%), lunga Infektion är också en viktig källa: Patienter med frossa, hög feber och svår smärta i vissa områden, såsom ben, bröst, hjärta (som hjärtinfarkt), leder och buk (som peritonit), har lågt blodtryck och till och med chock. Dåsighet, förvirring, till och med galenskap, hallucinationer etc. Nedsatt njurfunktion eller till och med akut njursvikt; leverfunktion kan vara onormal, ALT och bilirubin i blod kan ökas; akut andningsbesvärssyndrom kan också förekomma, många patienter med reduktion av serumprotein, blodkalcium- och natriumreduktion etc., även om moderniserad räddning Och behandling är dödligheten fortfarande mer än 30%, kort sagt, de kliniska manifestationerna av TSLS och Staphylococcus orsakade av TSS ingen skillnad, har: 1 feber. 2 lågt blodtryck. 3 skarlakansfeber eller erytematöst utslag, skalning senare. 4 med mer än 3 viktiga organ för skador, såsom njursvikt, andningsbesvär hos vuxna, leverfunktionsskada och hjärndysfunktion.

5. Andra infektioner: En streptokockgrupp kan orsaka endoftalmit, bihåleinflammation, vaginit, endometrit, lunginflammation etc., kroppens immunbrist kan utvecklas till bakteriemi, och sedan meningit, endokardit. peritonit, artrit, osteomyelit, puerperal feber, tromboflebit, etc.

Undersöka

Undersökning av en streptokockinfektion

Blod runt

Det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler ökade, och de med suppurativa komplikationer var högre.I svåra fall kan cellklassificeringen av TSS-patienter förflytta sig till vänster och sputumsyrakornet kan öka till 5% till 10% efter utslag. Hos patienter med TSS kan trombocytantalet vara normalt vid början och sedan minska.

2. Urinrutin

Proteinuria kan förekomma hos patienter med hypertermi, och urinprotein ökar med nefrit, och röda blodkroppar och gjutningar uppträder. Okomplicerade urinavvikelser försvinner efter värmebehandling.

3. Bakteriekultur

Det finns streptokockor i grupp A i utsöndringar eller utsöndringar av halspinnar eller sår. Återhämtningsserumet kan upptäcka antikroppar såsom anti-streptolysin O och TSS orsakat av invasiva streptokocker i grupp A. Den positiva blodkulturen kan vara Upp till 60%.

4. Övrigt

Patienter med TSS kan ha nedsatt lungfunktion, nedsatt syremättnad, leverfunktion, njursvikt och hypoproteinemi.

Patienter med TSS kan ha nedsatt lungfunktion.

Diagnos

Diagnos och identifiering av en streptokockinfektion

Huvudsakligen baserat på bakteriekultur, utöver hemolytisk reaktion, bör klassificeringen och typen bestämmas genom serumklassificering, och anti-streptolysin O-antikropp i patientens serum bör detekteras. Titern är mer än 1: 400.

Streptokock tonsillit behöver fortfarande differentieras från följande sjukdomar.

1. Faryngeal difteri: långsam uppkomst, feber är lägre än denna sjukdom, svällande överbelastning, som täcker gråvitt pseudomembran, och kan sprida mjuk smak, uvula och svalgvägg, etc., det falska membranet är inte lätt att torka av, när man skalar Blödningsytan kan lämnas kvar, och kulturen i halsen och svampundersökningen är till hjälp för diagnos.

2. Infektiös mononukleos: Tecken på svalg kan vara liknande de med streptokockinfektion, men feberen varar länge, antibiotika svarar inte, de onormala lymfocyterna i det omgivande blodet ökas avsevärt, och det heterofila agglutinationstestet är positivt.

3. Fan Shang (Fen Sen) angina: dålig andedräkt, tonigt grått membran på mandlarna och mjuk gommen, sekundär nekros och grunt sår som bildas efter nekrotisk vävnadsutgjutning, ingen uppenbar trängsel eller ödem runt vävnaden, skador Vanligtvis en sida, de systemiska symtomen är lätta, värmen är låg, antalet vita blodkroppar är normalt och exudatutstryk kan hitta spirulina och den fusiforma bakterien.

4. Läkemedelsutslag: Det kan vara en skarlagnsfeberliknande utslag, en historik av medicinering och en viss inkubationsperiod, ingen angina och "jordgubbatunga" förändras, symtomen på förgiftning är lätta.

5. Misling: I början av början finns det uppenbara symtom på katarr och slemhinneplack hos orala mässling. Utslaget inträffar fyra dagar efter uppkomsten, vilket är ett makulopapulärt utslag, som är utbredd och huden mellan utslaget är normal.

6. Rubella: ljusröd utslag, bakom örat, occipitala lymfkörtlar, svalg symptom, ingen "jordgubb tunga."

7. Staphylococcus aureus-infektion: Eftersom bakterien har rött utslagstoxin kan det också vara en skarlagnsfeberliknande utslag, som huvudsakligen bestäms av bakteriekultur.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.