neonatal gulsot
Introduktion
Introduktion till neonatal gulsot Medicinskt kallas gulsot hos nyfödda under fullmånen (28 dagars födelse) neonatal gulsot. Neonatal gulsot hänvisar till den neonatala perioden på grund av onormal bilirubinmetabolism, vilket orsakar förhöjda bilirubinhalter i blodet. För sjukdomar som kännetecknas av hud, slemhinnor och skleral gulsot är sjukdomen fysiologiskt och patologiskt uppdelat. Fysiologisk gulsot inträffar 2 till 3 dagar efter födseln, toppar 4 till 6 dagar, löser 7 till 10 dagar och premature spädbarn håller längre. Det finns inga andra kliniska symtom förutom mild aptitminskning. Om gulsot inträffar 24 timmar efter födseln stiger dagligt serumbilirubin mer än 5 mg / dl eller> 0,5 mg / dl per timme; varaktigheten är lång, heltidsbarn> 2 veckor, premature barn> 4 veckor drar fortfarande inte tillbaka, även Fortsätt att fördjupa efter förvärring eller återfall, eller visas inom en vecka till några veckor efter födseln, är alla patologiska gulsot. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 80% Känsliga människor: spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: medfödd gallvägsförmåga hos nyfödda
patogen
Neonatal gulsot
Medfödda faktorer (25%):
Samma familj av immunhemolys, såsom Rh-blodgruppens inkompatibilitet, ABO-blodgrupps inkompatibilitet, andra blodtyper är oförenliga. Erytrocytenzymdefekter såsom glukos-6-fosfatdehydrogenas (G-6-PD) -brist och liknande. Onormal erytrocytmorfologi såsom ärftlig sfärocytos, ärftlig elliptisk polycytemi, ärftlig polycytemi och erytrocytos hos spädbarn.
Sjukdomsfaktorer (20%):
Hemoglobinsjukdomar som talassemi. Polycythemia såsom mor-barn-morkaka, blodtransfusion mellan tvillingar, intrauterin tillväxtfördröjning, spädbarn till diabetiker mödrar, etc., kan orsaka ökade röda blodkroppar och ökad skada. Blödning i kroppen såsom huvudhematom, subkutant hematom, intrakraniell blödning etc.
Bakteriell infektion (20%):
Både infekterade bakterier och virusinfektioner kan orsaka hemolys, och vanliga intrauterina infektioner såsom cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus och parvovirus B19 kan orsaka blod. Allvarliga infektioner såsom sepsis, lunginflammation, meningit orsakad av bakteriella infektioner som Staphylococcus aureus och Escherichia coli.
Läkemedelsfaktorer (15%):
Det kan inducera erytrocytmembranfel och orsaka hemolytisk anemi, såsom sulfonamid, furantanidin, terpen, salicylat, vitamin K3, kamfer, berberin, etc., vilket kan inducera hemolys hos nyfödda med G-6-PD-brist. . När den gravida modern levererar en stor mängd oxytocin och glukoslösning före förlossningen kan fostret befinna sig i ett hypotoniskt tillstånd, vilket resulterar i ökad permeabilitet och röd blodcellspermabilitet och hemolys.
Förebyggande
Neonatal gulsotförebyggande
Förebyggande och vård av neonatal gulsot bör uppmärksamma följande punkter:
1, fetalt gult lider ofta av varm och fuktig invasion av den gravida modern och påverkar fostret, vilket resulterar i fetalt fostergult efter födseln, så under graviditeten bör gravida mödrar uppmärksamma dieten, men äter förkylning, men hungrig, och undvik alkohol och varm Produkten för att förhindra skada på mjälten och magen.
2. Om en kvinna har fått ett barn med fostergult ska hon förhindras från graviditet och ta kinesisk medicin i tid.
3, är barnet noga observerat efter födelsen av sklera gulsot, fann att gulsot bör behandlas så snart som möjligt, och observera förändringen av gulsot färg för att förstå framsteg och reträtt av gulsot.
4, uppmärksamma att observera fosterets systemiska symtom på fetalt gult, med eller utan mental vissnande, slöhet, amningssvårigheter, kramper, strabismus i båda ögonen, lemmar eller kramper för att underlätta tidig upptäckt av allvarliga fall.
5, noggrann observation av hjärtfrekvensen, hjärtljud, grad av anemi och leverstorleksförändringar, tidig förebyggande och behandling av hjärtsvikt
6, var uppmärksam på att skydda barnets hud, naveln och skinkorna rena, för att förhindra skador.
7. När blodtransfusionsterapi behövs, bör luften på sjukhuset desinficeras i tid, och allt blod och olika läkemedel, artiklar och strikta operationer bör förberedas.
Komplikation
Komplikationer hos neonatal gulsot Komplikationer Neonatal medfödd gallvägsförkortning
Sepsis, neonatal lunginflammation, gallvägsförmåga, bröstmjölksgulsot.
Symptom
Neonatal gulsot symtom Vanliga symtom Hudsklera gulfärgade neonatal amning ... Fysiologisk gulsot kärngulsot gallvägsförmak
Först medicinsk historia
1, förekomsten av gulsot inom 24 timmar efter förekomsten av vanlig sputum bör först överväga neonatal hemolys, följt av CMV och andra medfödda infektioner; 2 till 3 dagar av fysiologisk gulsot är den vanligaste, ABO hemolytic bör också uteslutas; 4 ~ Sju dagar med sepsis, bröstmjölksgulsot är vanligare; 7 dagar efter presentation av gulsot, sepsis, nyfödda lunginflammation, gallvägsförmåga, bröstmjölksgulsot är möjliga.
2, är utvecklingen av gulsot den snabbaste i neonatal hemolys, följt av den mest sepsis, neonatal hepatit och gallvägsförmåga utvecklas långsamt och varaktigt.
3, färgen på avföring och urin är mycket ljus eller grå, och urinfärgen är djup, vilket antyder neonatal hepatit eller gallvägsförmåga.
4, familjehistoria familj med patienter med fabasjukdom bör överväga om G6PD-brist sjukdom; föräldrar med hepatit bör uteslutas från hepatit.
5, graviditetshistoria, produktionshistoria (för tidigt bristande membran, långvarig förlossning, vilket tyder på infektioner vid födelsetid), medicinhistorik före mamma.
För det andra, kliniska symptom:
1. Fysiologisk gulsot är ljusgul och begränsad till ansiktet och nacken eller påverkar stammen. Skläran kan också bli gulfärgad. Efter 2 till 3 dagar försvinner hudfärgen. På 5 till 6 kommer hudfärgen att återgå till normal. Den svåra gulsot blir också den första och den andra. Det kan användas i hela kroppen, och kräkningar och cerebrospinalvätska kan också vara gulfärgade i mer än 1 vecka. Speciellt för vissa premature barn kan det pågå i 4 veckor. Avföringen är fortfarande gul och det finns ingen bilirubin i urinen.
2, den gula färgen är ljus, färgen är mörkare, men huden är röd, den gula är röd.
3 är gulsot vanligare i stammen, sklera och de proximala extremiteterna är i allmänhet inte armbågar.
4, det allmänna tillståndet hos den nyfödda är bra, ingen anemi, lever och mjälte är inte svullna, leverfunktionen är normal, ingen gulsot inträffar.
5, fysiologisk gulsot hos premature barn är vanligare än barn på heltid, kan försenas något 1 ~ 2d, gulsot är tyngre, och regressionen är senare, kan förlängas till 2 till 4 veckor.
Undersöka
Neonatal gulsotundersökning
Kontroll
1, serum bilirubin flera mätningar: gradvis ökat antydan om gallvägsförmåga, om det är fluktuationer eller oregelbunden nedgång antyder hepatit.
2, serumaminotransferas: tidig ökning av testet uppmanas för hepatit.
3, andra laboratorietester: serum 5'-nukleotidas väsentligt ökat antydande av gallvägsförmåga; serum alfa-fetoprotein> 40 mg / L antyder hepatit; duodenal dräneringsvätska som innehåller gall eller gallsyra kan minska yttre gallvägsförmåga, lipid Protein-X (LP-X) positiva patienter antyder gallvägsförmåga.
4, intravenös injektion 131I röd 37 ~ 148MBq (1 ~ 4μCi), samla 3 dagar avföring (kan inte blandas med urin) för att mäta räkningar per minut, såsom> 10% av injektionen kan eliminera gallvägsförmakning.
5, radionuklidlever, gallvägsskanning: intravenös injektion av 99m m märkt iminodiättiksyraderivat efter skanning, leverutvecklingen hos barn med hepatit är långsam och radioaktiv koncentration i tarmen, gallvägsförmåga hos barn med leverutveckling verkar snabbt Tarmen utvecklas inte.
6, B-ultraljud: finns i den totala gallvägscysten, såsom ingen gallblåsan som tyder på gallvägsförmak.
7, leverbiopsi: leverstrukturen är i stort sett normal, ett stort antal gallvägshyperplasi föreslår gallvägsförmåga, störning i leverens lobulära struktur, hepatocytnekros, multinucleated jätteceller är lätt att se antydande om hepatit.
8, utforskande laparotomi: sträva efter att implementeras inom 2 månader, såsom ingen gallblåsan bör undersökas ytterligare; om det finns gallblåsan, bör gallblåsan angiografi utföras, om onormal, hepatisk jejunostomi bör utföras (ju tidigare effekten är bättre, senast inte mer än 3 månader).
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal gulsot
Diagnostisk identifiering
Fekalpigmentering bör övervägas för neonatal hemolys och sepsis:
1. Om det finns infektion och förgiftning, bör blod- och urinodling utföras.
2, om det finns hemolys (retikulocyttillväxt, kärnbildade röda blodkroppar> 2 ~ 10/100 vita blodkroppar), bör kontrollera mödrar och barn ABO och Rh blodtyp, anti-humant globulintest positivt är Rh blodgrupp inkompatibilitet; ABO hemolytisk sjukdom Antikroppsläpptestet är positivt, och de som är negativa i ovanstående test eller de som utvecklas efter 3 eller 4 dagars födelse bör uteslutas från G6PD-defekten.
Neolatal hemolys: gulsot börjar inom 24 timmar efter födseln eller nästa dag, varar en månad eller längre, med förhöjd okonjugerad bilirubin. För hemolytisk anemi, lever och mjälte, moder- och barnblodstypens inkompatibilitet, allvarliga fall av bilirubin encefalopati.
Neonatal sepsis: Starten av gulsot är 3 till 4 dagar eller senare efter födseln, varar 1-2 veckor eller längre, det tidiga okonjugerade bilirubinet ökas huvudsakligen och det sena kombinerade bilirubinet är främst hemolytiskt. Sent och hepatocellulärt, smittat med förgiftningssymtom.
Bröstmjölksgulsot: Starttiden för gulsot är 4 till 7 dagar efter födseln, varar cirka 2 månader, med okonjugerad bilirubin förhöjd, inga kliniska symptom.
Fysiologisk gulsot: Gulsot börjar 2-3 dagar efter födseln, varar i ungefär en vecka, främst med obundet bilirubin, hemolytiskt och hepatocellulärt, inga kliniska symtom.
G-6-PD-brist: Starttid för gulsot är 2-4 dagar efter födseln, 12 veckor eller längre, och ökningen av okonjugerad bilirubin orsakas huvudsakligen av hemolytisk anemi.
Neonatal hepatit: gulsot börjar vara flera dagar till flera veckor efter födseln, varar i 4 veckor eller längre, i kombination med ökad bilirubin, obstruktiv och hepatocellulär, dynamiska förändringar i gulsot och avföringsfärg, och förhöjd GPT Hormonet kan gulnas.
