hypoglykemi syndrom
Introduktion
Introduktion till hypoglykemi-syndrom Hypoglykemiskt syndrom (hypoglykemiskt syndrom) är en grupp av syndrom orsakade av olika orsaker, blodglukosnivåer är ofta lägre än 3,36 mmol / L (60 mg / dl), allvarlig och långvarig hypoglykemi kan uppstå omfattande neurologiska skador och samtidighet Symtom, vanliga med funktionell hypoglykemi och hepatogen hypoglykemi, följt av insulinom och andra endokrina sjukdomar orsakade av hypoglykemi. Sjukdomen diagnostiseras ofta som raket, epilepsi, psykisk sjukdom, hjärntumörer och encefalit. Efter korrekt behandling kan symtomen snabbt förbättras. Det är mycket viktigt att identifiera sjukdomen tidigt, vilket kan uppnå syftet med bota. Försenad diagnos och behandling kommer att orsaka permanent Neuropatin är irreversibel och konsekvenserna är dåliga. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 2% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bukspottkörtelns fistel pankreascystdiabetes
patogen
Orsaker till hypoglykemi-syndrom
Orsak till sjukdomen:
Det finns många orsaker till hypoglykemi. Enligt statistik finns det så många som 100 sjukdomar. På senare år finns det fortfarande andra orsaker. Denna sjukdom kan grovt delas upp i organisk hypoglykemi. (De öar och de extra-pankreatiska primära lesionerna orsakar insulin, C-peptid eller "Insulinliknande ämnesutsöndring"; funktionell hypoglykemi (avser patienter utan primära skador, men på grund av närings- och farmaceutiska faktorer); reaktiv hypoglykemi (avser patienter med autonom dysfunktion, vagusnerv Spänning, vilket resulterar i en motsvarande ökning av insulinutsöndring, vilket resulterar i klinisk hypoglykemi). I 10314 obduktionstester bekräftades 44 fall (0,4%) som insulinom. Normala människors blodglukos reglerades av många faktorer, såsom centrala nervsystemet, endokrin körtlar, lever, mag-tarmkanal, näring och träning. Glukosin, adrenalin, adrenokortikalt hormon, tillväxthormon, tyroxin och vissa mag-tarmhormoner, hypoglykemiskt hormon endast insulin och C-peptid, blodsocker stiger och faller kan också påverkas av många fysiologiska faktorer, såsom fasta 48 ~ 72h, Ansträngande träning, dricka, amning kan orsaka hypoglykemi, nyfödda och äldre blodsocker är ofta lågt, lågt blodsocker kan också orsakas av långsiktigt sockerintag eller malabsorption, minskad glykogenlagring, minskat glykogenolytiska enzymer, främja blodsocker Förhöjd hormonbrist, ökad insulin och C-peptid eller andra hypoglykemiska ämnen, vävnadskonsumtion av överdrivet blodsocker och vissa förgiftningsfaktorer som salicylsyra och svampförgiftning kan framkalla hypoglykemi-syndrom.
patogenes:
Hypoglykemi är huvudsakligen ansvarig för skador på nerverna. Hjärna och sympatiska nerver är de viktigaste. 1971 fann Briely att hjärnskador på hypoglykemi liknar ischemiska cytopatiska lesioner. De grundläggande skadorna är neuronal degeneration, nekros och glial infiltration och hjärnmetabolism. Energi beror huvudsakligen på glukos. Nervcellerna har begränsad glykogenlagring och tillförs av blodsocker. Nervsystemet är okänsligt för hypoglykemi. Hjärnbarken, hippocampus, cerebellum, caudatkärnan och globus pallidus är mest känsliga och talamus är lägre. Talamus, hjärnstam och cerebral kärna är den andra, och slutligen de främre horncellerna och perifera nerverna på ryggmärgsnivån. Histologiska förändringar är kromatinkondensationen och upplösningen av nervcellkärnan, kärnmembranet är oklart, cytoplasman är svälld och de små vakuolerna finns. Och granuler, 1973 gav Chang möss 2N normalt insulin, 15-20 min möss dåsighet, 30-75 min möss myoclonus, kramper, 40-120 min i koma, sömniga möss blodglukos från 6,72 Mmol / l (120 mg / dl) reducerades till 1,18 mmol / l (21 mg / dl), och blodglukosnivån i komatosmössen var endast 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Socker, fett och aminosyror är energikällorna i neuro-metabolism. Dessa ämnen oxideras och frigörs för energilagring i ATP och kreatinfosfat. Vid behov frisätts de vid behov. När socker och syre reduceras, ATP-fosfatkreatin, gangliosid I kombination med minskad glukossyntes, på grund av mindre ATP, och minskad nukleotidsyntes, vilket resulterar i neurologisk dysfunktion, är metabolismen och neurologiska funktionen av högenergiska fosfatkomplex i hypoglykemi inte bara relaterade till blodglukosnivåerna, utan också relaterade till syrepartialtrycket. Nära, hypoglykemi på grund av minskat cerebralt syreupptag, glukosupptagshastigheten hämmas också, förlitar sig endast på socker för att upprätthålla oxidativ metabolismnivå, kommer oundvikligen att påverka metabolismen av fettsyror och aminosyror, hjärnfosfolipider kan minskas med 35%, hjärnvävnad är låg När blodsocker finns, hämmas först hjärnbarken och sedan är det subkortikala centrumet, vilket påverkar mellanhjärnan. Slutligen skadas hjärnan och en serie kliniska avvikelser inträffar. När blodsockret sänks har kroppen en självreglerande mekanism som stimulerar adrenalinsekretion och främjar Glykogen i lever sönderdelas, vilket får blodsockret att stiga till normala nivåer.
Förebyggande
Förebyggande av hypoglykemi-syndrom
förebyggande:
(1) Rationell användning av insulin. Insulin delas in i långverkande, medeleffektiv och kortverkande beroende på hur länge det verkar. Insulindosen är bäst att be läkaren att hjälpa till att anpassa tillståndet beroende på tillstånd och matintag. Utöver dosen ska du vara uppmärksam på handlingen. När du använder normalt insulin ska det tas 15 minuter innan du äter, men det bör inte överstiga 30 minuter innan du äter, annars kan hypoglykemi uppstå. Om du använder mellanliggande eller långverkande insulin, bör du be din läkare att uppmärksamma den starkaste insulintiden. Det bör inte placeras på tom mage på natten, annars kan hypoglykemi på natten uppstå. Om du använder kortverkande och medellångverkande insulin, bör du vara uppmärksam på den starkaste åtgärdstiden för de överlappande effekterna hos de två, inte på fastan eller på natten, för att inte orsaka hypoglykemi, uppmärksamma att rensa det högsta blodsockret och inte kan utesluta hypoglykemi på natten.
(2) Patienter som injicerar blandat insulin bör ägna särskild uppmärksamhet åt att äta middag i tid och lägga till en liten mängd mat innan de går till sängs om natten för att förhindra hypoglykemi på natten. Patienter som är benägna att hypoglykemi under andra hälften av natten och på morgonen bör äta mer stapelmat såsom stapelmat eller ägg, torkad tofu etc., som absorberar långsam protein.
(3) Gör en bra observationsrapport av sjukdomen, urinsocker är negativt under flera dagar, överväga att minska mängden insulin som lämpligt och tillsätt mat i tid innan insulinets starkaste verkan och när det är mycket aktivitet.
(4) När mängden arbetskraft ökar eller verksamheten är särskilt hög, är det nödvändigt att minska mängden insulin eller lägga till mat i tid. Patienter som tar orala hypoglykemiska läkemedel bör också minska sin dos eller laga måltider i tid.
(5) Regelbunden uppmärksamhet på diet, bör överensstämma med insulinrollen, var särskilt uppmärksam på att observera förändringar i urinsocker, före det kraftigste ögonblicket av insulin, snabba måltider.
(6) Alla diabetiker bör alltid bära med sig något fruktsocker och kex för att korrigera hypoglykemi när som helst.
Komplikation
Komplikationer med hypoglykemi-syndrom Komplikationer bukspottkörtelns fistel pankreas diabetes
När det gäller insulinhyperplasi inkluderar postoperativa komplikationer bukspottkörteln fistel, följt av pseudo pankreatiska cystor, diabetes och akut pankreatit.
Symptom
Symtom på hypoglykemi-syndrom Vanliga symtom Blek blek spänning Diplopia efter ett måltidsyndrom koma Hjärtslag Hög feber Kallt svett Ångest Hypoglykemi
Allmänna symtom och tecken:
1. Sympatisk nervsystemets excitatoriska prestanda Hypoglykemi stimulerar ökningen av adrenalinsekretion, hypoglykemi-syndrom kan uppstå, vilket är ett kompensatoriskt svar på hypoglykemi, patienter har bleka, hjärtklappning, kalla ben, kallsvett, handskakningar, mjuka ben , svaghet, yrsel, svimmelhet, hunger, panik och ångest, etc., lindra efter att ha ätit, såsom utveckling av hypoglykemi kan visas följande kliniska manifestationer.
2. Symtom på medvetenhetsstörning Hjärnbarken undertrycks, medvetande, orientering, förlust av erkännande, slöhet, svettningar, tremor, nedsatt minne, huvudvärk, apati, depression, drömtillstånd, svår demens, vissa människor kan vara konstiga Beteende, etc., dessa neuropsykiatriska symtom misstas ofta för psykiska störningar.
3. Epilepsi-symtom När hypoglykemi utvecklas i mitten av hjärnan förbättras muskelspänningen, paroxysmala kramper, kramper eller epileptiska anfall, och de flesta av episoderna är episoder av epileptiska anfall eller epilepsi. När hjärnan påverkas kan patienten komma in. Koma, gå till tillståndet i hjärnan stel, bradykardi, kroppstemperaturen stiger inte, alla typer av reflex försvinner.
4. När de pyramidala och extrapyramidala symtomen hämmas, hämmas det subkortikala centrumet, oklart, rastlöst, hyperalgesi, klonisk dans, utvidgade pupiller, till och med toniska kramper, extrapyramider och kottar Positiva tecken på buntar kan karakteriseras av hemiplegi, pares, afasi och monoterpen. Dessa manifestationer är mestadels tillfälliga skador, som snabbt kan förbättras efter glukos. Extrapyramidala skador kan påverka globus pallidus, caudate kärnan, putamen och Hjärnvävnadsstrukturer såsom cerebellar dentatkärnan kännetecknas ofta av skakningar, eufori och hyperkinesi och torsion.
5. Prestanda för cerebellär involvering Hypoglykemi kan skada hjärnhjärnan, vilket manifesteras som ataxi, okoordinerad rörelse, felaktigt avstånd, låg muskelton och onormal gång, särskilt i det sena stadiet av hypoglykemi, ofta med ataxi och demens.
6. Prestanda i kranialnervskador Hypoglykemi kan ha skador på halsnerven, som manifesteras som syn- och synfältavvikelser, diplopi, yrsel, paralys i ansiktsnerv, svårighetsbesvär och heshet.
7. manifestationer av perifera nervskador. I det sena stadiet av hypoglykemi orsakar perifer neuropati ofta muskelatrofi och parestesi, såsom ledtrådighet i musklerna, muskelsvaghet eller muskelryckning, etc. Kliniskt har patienter med hypoglykemi en handskliknande avkänning vid den distala änden av lemmen. Det kan också vara perifera stimuli och brinnande förändringar, som är relaterade till celldegeneration av det främre hornet i ryggmärgen. Andra tror att hypoglykemi orsakad av insulinom är relaterad till myosit och myosit. Hypoglykemisk perifer neuropati Kan orsaka fina fall, hand och fot fina rörelsefel, som inte kan skriva, inte kan äta, inte kan gå, eller till och med sängliggande.
8. Hypoglykemi orsakad av organiska skador är vanligast vid insulinom hypoglykemi, cirka 70% är godartat adenom, diameter 0,5 ~ 3,0 cm, mestadels beläget i svansen i bukspottkörteln, förekomsten av bukspottkörtelkropp och bukspottkörtelhuvud liknar De flesta av dem är enskottat, följt av hyperplasi. Karcinom är sällsynt. Om det finns mer lever och angränsande vävnadsmetastaser för cancer, har Hu Lixin rapporterat ett fall av multipelt insulinom, totalt 7, pankreashuvud 1, bukspottkörtelkropp 2 Bukspottkörtelns 4 svans är olika i storlek och har en diameter på 10 till 50 mm. Den minsta anges som 1 mm, som kallas mikroadenom, vilket inte är lätt att hitta under operationen.
Insulinom har en tyngre och långvarigare episod av hypoglykemi och har ofta följande egenskaper:
Mer än 1 hypoglykemi förekommer på tom mage, till exempel före frukost;
2 När attacken inträffar är symtomen lätta och tunga, från små till många och blir gradvis ofta;
3 symtom är paroxysmala attacker, situationen vid tidpunkten för attacken, kan patienten själv ofta inte komma ihåg;
4 Symtomen på hypoglykemi hos olika patienter är inte exakt desamma, och symtomen för varje avsnitt av samma patient är ibland inte exakt desamma;
5 patienter med hypoglykemi tål ofta inte hunger, ofta ökar intaget före början för att förhindra kramper, så att patientens vikt i allmänhet ökar;
6 patienter med fastande blodsocker kan vara mycket låga, ibland bara 0,56 ~ 1,68 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl).
9. Reaktiv funktionell hypoglykemi Prestanda Reaktiv funktionell hypoglykemi huvudprestanda:
1 Mer vanligt hos kvinnor, mindre avsnitt, längre medicinsk historia, mer känslomässig spänning och traumatisk historia;
2 episoder med lågt blodsocker är mer än 2 till 3 timmar efter en måltid, fastande blodsocker är normalt eller något lägre;
3 Episoden av hypoglykemi orsakas huvudsakligen av symtomen på adrenalin, som varar i 20 till 30 minuter, ofta utan koma, och mer självlindrande;
4 patienter är ofta neurotiska, får vikt, negativa tecken, även om upprepade avsnitt och tillståndet inte har försämrats;
5 låga blodsockernivåer är inte lika uppenbara som insulinom, fastande blodsocker är mer än 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl);
6 patienter tål hunger i 72 timmar utan koma.
Vanligtvis får blodcellerna i hjärnan en relativt konstant glukos från blodomloppet, vilket inte påverkas av tillväxten och minskningen av blodglukos. Därför bör symtomen på hypoglykemi uttryckas under 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Hypoglykemin liknar hjärnans hypoxi. Därför, när det finns störningar i hjärncirkulationen (såsom arterioskleros, hjärninfarkt), kan symtom på hypoglykemi uppträda i förväg, och graden och hastigheten för blodglukosreduktion är ungefär parallella med utseendet och svårighetsgraden av kliniska symtom, men det finns ingen absolut kvantitativ relation, och symtom på hypoglykemi uppstår. Blodglukosgränsen har ingen enhetlig standard, och den individuella skillnaden är stor. Samma blodsockervärde är 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Vissa av dem har koma, vissa har bara några symtom på hypoglykemi och inga koma, men de behöver alla behandling. Förbättra blodsockernivån.
Undersöka
Undersökning av hypoglykemi-syndrom
Laboratorieinspektion:
1. Fastande blodsocker ska testas med avseende på blodsocker flera gånger, och den låga blodsockernivån är <3,36 mmol / L (60 ng / dl).
2. Glukostoleranstest Patienter med hypoglykemi och insulinom-patienter uppvisade ofta hypoglykemi-kurvor, ibland normala värden och hypoglykemi inträffade endast vid början.
3. Bestämning av seruminsulin och C-peptid Seruminsulin- och C-peptidvärden bestämdes genom radioimmunoanalys. Normalvärdet var (14 ± 8,7) μU / ml, C-peptidvärdet var 0,8-4,0 ng / ml, och insulinvärdet för insulinompatienter ökades. Högt, upp till 160 μU / ml, C-peptidvärde ökade också i enlighet därmed.
4. Fasta test i 24 timmar, blodsocker minskade, hypoglykemi symptom, insulinom patienter inte kan tolerera, och en serie symptom på hypoglykemi, bör avsluta testet så snart som möjligt, inte leda till koma, för att förhindra hjärnskada.
5. Tolbutamid (D860, Tolbutamid) test Infusion av D8601g efter 15-20 timmar, insulin kan uppgå till 100 μu / ml, 2 till 3 timmar efter detta är i lågt blodsockernivå, kan orsaka svår hypoglykemi hos patienter, bör stoppa vid behov I studien gavs glukos och funktionell hypoglykemi svarade som vanligt. Blodglukosen hos patienter med insulinom minskade avsevärt.
6. Leucintest för utmaningstestet, intravenös injektion av leucin 150 mg, blodglukos minskade med 1,4 mmol / L (25 mg / dl) eller mer, vilket antyder insulinom, oral L-leucin 200 mg / kg kroppsvikt, före oral administrering och efter 10 20, 30, 40, 50, 60 min, för att upptäcka blodsocker och insulin, eftersom leucin kan stimulera insulinsekretion och frigöra, tar 30 till 45 minuter, blodglukos sjunker till 50 mg / dl (2,8 mmol / L) eller mindre positivt .
7. Glukagon-testet är ett utmaningstest. Efter 6-8 timmars ätning administreras intramuskulärt glukagon 1 mg intramuskulärt. De normala blodsockertopparna på 45 minuter och återgår till det normala på 2 timmar. Blodglukostoppen hos patienter med hypoglykemi visas i förväg och är fortfarande inom 2 timmar. Uppenbarligen nivå av hypoglykemi, insulinom patienter med intravenös glukagon 5 ~ 30 minuter, det maximala insulinsvaret är över 130 μU / ml, normala och icke-feta personer är inte högre än 100 μU / ml, måste samlas in var 5 minuter 1 En gång tog det 30 minuter att få rätt slutsats.
Bildundersökning:
1. EEG liknar hypoxi, ingen specifik förändring, långsam våg eller andra förändringar, långvarig hypoglykemi kan ha onormala förändringar i hjärnskador.
2. Elektromyografi nervledningstid är normal, distala muskler har denervering, antalet motoriska enhetspotential reduceras, diffusa denerveringsfibrer, spets- och gigantisk motorenhetens urladdning, flerfaspotential, mer i överensstämmelse med perifera nervceller eller främre hornceller Skriv ändring.
3. Röntgenundersökning ibland förkalkad adenom, angränsande organ är förvrängda eller förskjutna, pankreatisk artärangiografi visar ökad blodtillförsel, selektiv överlägsen mesenterisk artär, celiakiografi är till hjälp för lokaliseringen av lesionen.
4. CT- och MR-skanningar kan hittas i bukhålan och i bukspottkörteln i rymdsupptagande lesioner.
5. B-ultraljud kan upptäcka tumörer i bukspottkörteln, mindre än 1 cm är lätt att missa diagnosen, inte lika pålitlig som CT och MRT.
6. Annan pankreatisk radionuklidscanning, ECT-skanning, 75Se-metioninundersökning kan hitta utrymmesupptagande skador inom och utanför bukspottkörteln.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypoglykemi-syndrom
De tre diagnostiska kriterierna för Whipples hypoglykemi-syndrom är:
1 fasta och ansträngning kan inducera hypoglykemiska avsnitt;
2 kliniska hypoglykemi-symptom kan snabbt lindras med glukos;
3 Blodsockret hos vuxna och barn är vanligtvis lägre än 2,24 ~ 2,80 mmol / l (40 ~ 50 mg / dl), det nyfödda är mindre än 1,68 mmol / l (30 mg / dl), idiopatisk hypoglykemi förekommer ofta i cirka 10 år gammal Barn, ärftlig leverenzymbrist, Reye-syndrom hypoglykemi är också vanligare i barndomen, insulinom förekommer hos patienter mellan 13 och 57 år, manlig: kvinnlig förekomst är 5: 1, sådana patienter tolererar ofta inte hunger, det finns Att äta fler vanor, så det finns fler feta människor, och patientens tidigare hälsofundament är bra, vilket hjälper till att differentiera diagnosen.
Differensdiagnos
Det finns många olika diagnoser av hypoglykemi-syndrom och bör noteras när man identifierar:
1 år gammal kroppssvikt, milda patienter, individuella skillnader i patienter med åderförkalkning;
2 med hypopituitarism, binjurinsufficiens och hypotyreos;
3 mödrar med diabetes;
4 svår hepatit, nefrit;
5 och användning av potentiella hypoglykemiska läkemedel, såsom fenylbutazon, sulfametoxazol, kloramfenikol och dikumarin, kan stärka rollen som D860, stimulera insulinsekretion och sänka blodsockret.
Enligt Whipple-triaden kan noggrannheten för diagnos av hypoglykemi uppgå till 91%. Att lägga till medicinsk historia, blodglukos och seruminsulinbestämning kan förbättra den diagnostiska nivån. Generellt används D860, L-leucin och glukagon-test sällan kliniskt. Olika tester kan selektivt utföras. OGTT-insulinfrisättningstest och fästningstest används vanligt. Mängden insulin frisatt av normala humana pankreatiska p-celler under olika faktorer är olika och åtminstone ordningen är glukostoleranstest> D860-test> bukspottkörtel Glukosamintest> leucintest, och ordningen på insulinom är glukagon-test> D860-test> leucintest> glukostoleranstest, låg känslighet för glukos, bör associeras med epilepsi, synkope, hjärna Tumör, diabetisk ketoacidos koma, parathyreoidism, extracerebral extravaskulär, uremi, snarkning, leverkoma etc. för differentiell diagnos.
