kardiogen chock
Introduktion
Introduktion till kardiogen chock Kardiogen chock är den extrema manifestationen av hjärtspumpfel. På grund av hjärtsvikt kan den inte upprätthålla sin minsta hjärtvolym, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket, allvarligt otillräcklig blodtillförsel till viktiga organ och vävnader och systemisk mikroskopi. Cirkulationsdysfunktion, vilket resulterar i en serie patofysiologiska processer som kännetecknas av ischemi, hypoxi, metaboliska störningar och viktig organskada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 7% till 10% (förekomsten av kardiogen chock hos patienter med akut hjärtinfarkt är 7% till 10%) Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering akut njursvikt arytmi stress magsår
patogen
Orsak till kardiogen chock
Myocardial contractility är extremt reducerad (15%):
Inklusive myokardieinfarkt med stort område, akut fulminant myokardit (såsom viral, difteri och några reumatisk myokardit, etc.), primär och sekundär kardiomyopati (det förra inkluderar utvidgad, restriktiv och hypertrofisk kardiomyopati; Inklusive olika infektioner, tyrotoxikos, hypotyreos), familjära lagringssjukdomar och infiltration (såsom hemokromatos, glykogenlagringssjukdom, mukopolysackaridos, amyloidos, bindvävssjukdom), ärftlig familj Sjukdomar (såsom muskeldystrofi, ärftlig ataxi), läkemedel och toxicitet, allergiska reaktioner (såsom strålning, doxorubicin, alkohol, kinidin, slimhinne, imipenem, etc.), hjärtskada Hämmande faktorer (såsom svår hypoxi, acidos, läkemedel, toxiner), läkemedel (såsom kalciumkanalblockerare, betablockerare, etc.), avancerad valvulär hjärtsjukdom, svår arytmi (såsom ventrikelflimmer eller tremor) ), liksom prestandan i slutstadiet av olika hjärtsjukdomar.
Ventrikulär ejektionsstörning (9%):
Inklusive stor eller flera lunginfarkt i stor yta (källan till emboluset inkluderar trombus från kroppsven eller höger hjärthålrum, amniotisk vätskeemboli, fettplugg, luftemboli, tumörtrom och höger hjärtaendokardit, eller tumörutsläpp, etc.) , brist på papillärmuskel eller kordor, allvarlig hjärtaventilinsufficiens orsakad av ventilperforering, svår aorta- eller lungstenos (inklusive valvular, valvular eller subvalvular stenosis).
Ventrikulär fyllningsstörning (20%):
Inklusive akut perikardiell tamponade (akut fulminant exudativ perikardit, perikardiell blödning, aorta sinus aneurysm eller aorta dissektion i perikardiala hålrum, etc.), svår sekund, tricuspid stenos, förmaks tumör (vanligtvis som slem Tumor) eller sfärisk trombus fångad i den atrioventrikulära munnen, intraventrikulära rymdsupptagande lesioner, restriktiv kardiomyopati.
Blandad typ (5%):
Det vill säga att samma patient kan ha två eller flera orsaker samtidigt, såsom akut hjärtinfarkt komplicerat av interventrikulär septalperforering eller papillär muskelbrott. Orsaken till kardiogen chock är både minskningsfaktor i hjärtinfarkt och ventrikulär septal perforation eller bröstvårtor. Hemodynamisk störning orsakad av muskelbrott, såsom chock orsakad av reumatisk aktivitet hos patienter med svår reumatisk mitralstenos och aortauppstötning, både myokardiell kontraktion och rytm orsakad av reumatisk myokardit Hemodynamiska störningar orsakade av utkastningsstörningar och fyllningsstörningar.
Lågstas-syndrom efter öppen hjärtkirurgi (5%):
De flesta patienter beror på hjärtans oförmåga att anpassa sig till den ökade förbelastningen efter operationen.De huvudsakliga orsakerna inkluderar dålig hjärtfunktion, hjärtskada orsakad av kirurgi, subendokardiell blödning eller hjärt-degeneration före operation, nekros och korrigering av hjärtkirurgi. , arytmi, några anatomiska förändringar orsakade av kirurgi, såsom utblåsning i vänster ventrikulär kanal efter artificiell sfärisk aortaventilutbyte, och låg blodvolym orsakad av hjärtutmatning minskade kraftigt och chock.
patogenes
Vid utvecklingen av akut hjärtinfarkt och kardiogen chock är obalansen i tillförsel och efterfrågan på myokardial syre den centrala länken för patologiska förändringar. Om denna motsägelse inte kan lösas i tid, fortsätter infarktstorleken att expandera och pumpkapaciteten blir mer och mer Dålig, som så småningom leder till irreversibel chock, kan orsaka följande förändringar i akut hjärtinfarkt:
Hjärtinfarkt
Myocardial contractility reduceras och hjärtproduktionen reduceras.Det är välkänt att upprätthållandet av effektiv blodcirkulation huvudsakligen beror på samordningen mellan de tre funktionerna av hjärtblodutflöde, blodvolym och vaskulär bäddvolym, och någon av faktorerna kan leda till effektiv blodcirkulation. Otillräcklig volym leder till förekomst och utveckling av chock, och hjärtpumpfel är den främsta orsaken och nyckelfaktorn för hjärtchock.
Det har bekräftats att graden av hjärtutmatningsreduktion är direkt relaterad till infarktstorleken. När infarktstorleken överstiger 40% av den vänstra ventrikulära muskeln, är det mycket troligt att chock inträffar vid detta tillfälle. Om infarktstorleken är <30%, är chock mindre troligt att uppstå. Hjärtpumpfunktionen är positivt korrelerad med intervallet för hjärtnekros. Patienter med akut hjärtinfarkt bör upprätthålla normal blodproduktion och maximera användningen av Frank-Starling-principen. Det vänstra ventrikulära end-diastoliska trycket (LVEIDP) måste höjas på lämpligt sätt. Det anses allmänt att den lämpligaste LVEDP är 14 ~ 18mmHg, några få kan nå 20 mmHg, men när LVEDP är alltför ökad, mer än 25 mmHg, kommer det att gå motsatt sida av saker - orsakar lungstockning, när det överstiger 30 mmHg, kan det ge akut lungödem, när kroppen inte kan upprätthålla tillräckligt genom att öka LVEDP Hjärtutgången, hjärtutgångsindex <2,0L / (min · m2), det kommer att finnas kliniska manifestationer av otillräcklig organ- och vävnadsperfusion, plus nekrotiskt och allvarligt skadat myokard i ventrikulär sammandragning, inte bara deltar inte i kontraktion, Och kan orsaka inkonsekvens i rörelse, eller till och med utbuktning utåt, vilket resulterar i så kallade motstridiga rörelsefenomen, vilket ytterligare kommer att förvärra hjärt-hemodynamisk störning; om papillarmusklerna kombineras samtidigt När insufficiens, ackordbrott komplikationer mitral regurgitation och ventrikulär septal perforering, kan hjärtminutvolymen minskas ytterligare, förekomst och utveckling av chock.
2. Förekomsten och utvecklingen av mikrocirkulationsstörningar
Mikrocirkulation hänvisar till mikrocirkulationen mellan artärerna och venulerna. Den distribueras i olika organ och vävnader i hela kroppen. Dess funktionella status påverkar direkt näringsämnesomsättningen och funktionen i vävnadsceller, även om strukturen för mikrocirkulationen i olika organ och vävnader inte är Detsamma, men den grundläggande strukturen är likartad, inklusive mikroarterior, bakre mikroarterärer, främre kapillärer, verkliga kapillärer, venules och arteriovenösa kortslutningar och andra mikroskopiska blodkärl. Under normala omständigheter flödar blod från arteriolerna, posterior micro-arteries Den främre kapillärkanalen flyter kontinuerligt, flödeshastigheten är snabbare och bara 20% av det verkliga kapillärnätverket är i öppet tillstånd av blodflödet, och resten är i stängt tillstånd, så dess potentiella kapacitet är mycket imponerande. När den är helt öppen kommer en stor mängd blod att vara Stasis i kapillärnätverket kan leda till en kraftig minskning av effektiv blodvolym och förvärra förekomsten och utvecklingen av chock.
När olika hjärtsjukdomar orsakar en kraftig minskning av hjärtproduktionen kommer det att påverka perfusion av mikrocirkulation, vilket leder till förekomst och utveckling av mikrocirculatorisk dysfunktion. Nu, med akut hjärtinfarkt och kardiogen chock som ett exempel, beskriv kort den kardiogena chocken. Förändringen av cykeln.
(1) Förändringar i mikrovaskulär glatt muskelton: Vid akut hjärtinfarkt, på grund av en kraftig minskning av hjärtutgången, minskas artärtrycket, baroreceptorer kan stimuleras av aortavalv och halspulver, och reflex sympatisk-binjuremedulla-systemet ökar frisättningen av katekolaminer. , vilket orsakar stark sammandragning av mikrovågor, speciellt arteriolerna, bakre mikroartärerna och främre kapillärkontraktionen mer tydlig, plus hjärtinfarkt, svår smärta i det främre området och hög mental spänning, vilket gör de sympatiska nerverna mycket upphetsade, ytterligare Ökad sammandragning av perifera blodkärl, dessutom kan frigörelse av katekolamin, minskad blodvolym och minskad hjärtproduktion aktivera renin-angiotensinsystemet (RAS), en ökning av angiotensin II, vilket leder till stark sammandragning av blodkärlen; Hypotalamisk syntes och frisättning av vasopressinreflexinhibering försvagas, vilket resulterar i ökad frisättning av hypofysvassopressin, vilket leder till vasokonstriktion; tromboxan A2 producerad av blodplättar i tidig chock, vaskulär endotelinfrisättning, kan också orsaka vasokonstriktion, inom lämpliga gränser Denna mekanism är skyddande, den kan öka artärtrycket och skydda viktiga organ. Blodperfusion, men vasokonstriktion är för hög. Å ena sidan ökar kärlresistensen, vilket kan förvärra hjärtets postbelastning, öka den myokardiella syreförbrukningen och utöka området för hjärtinfarkt. Å andra sidan, de främre kapillärarterierna drar kraftigt och permanent, vilket kan orsaka kapillär Det vaskulära nätverket är hypoxiskt, och det mesta av blodet är inte anslutet till kapillär via det arteriovenösa nätverket. Hela mikrocirkulationens perfusion reduceras kraftigt, organen och vävnaderna levereras inte med blod, och ischemi och hypoxi är Om hemodynamik inte korrigeras i tid, med utvecklingen av chock, frigör serotonin, histamin, prostaglandin E2 (PGE2), endorfin (endorfin) och bradykinin ökade vasoaktiva ämnen, kroppen Under anaerob metabolism ökar mjölksyraproduktionen och sura metaboliter ackumuleras. Dessa ämnen slappnar av de främre kapillärerna i kapillärerna; samtidigt minskar blodkärlets reaktivitet mot de vasoaktiva ämnena, såsom katekolaminer, vilket resulterar i en stor öppning av kapillärnätet. Den glatta muskeln i venulen är mindre känslig för hypoxi och vasoaktiva ämnen och är fortfarande i ett sammandraget tillstånd, därför är blodet stillestående i håret. I blodkärlsnätet reduceras blodvolymen och den effektiva blodvolymen ytterligare, vilket kan förvärra chockprocessen å ena sidan, och å andra sidan kan en stor mängd blodstas i kapillärnätet orsaka trängsel och hypoxi, och stillastående blod gör det kapillära statiskt. Trycket ökas, och rörväggens permeabilitet ökas på grund av brist på syre. När det hydrostatiska trycket överskrider blodets osmotiska tryck kommer plasma att extravasera in i det mellersta utrymmet, vilket gör att blodet koncentreras, klibbigt och lätt att koagulera, vilket ytterligare kan minska den effektiva Blodvolym och blodflöde till hjärtat, hjärtproduktionen minskas ytterligare, dessutom blodkoncentration plus kapillär endotelcellsskada, röda blodkroppsagglutinering och blodplättsaggregering och frisättning av tromboxan A2 samtidigt aktiverar den interna koagulationsprocessen, kan producera diffus intravaskulär koagulation ( DIC), i det sena steget av chock, reagerar den vaskulära glatta muskeln inte på olika vasoaktiva ämnen, vaskulära spänningar reduceras avsevärt, mikrotrombus bildas i stor utsträckning i kapillärer, speciellt vid den proximala venänden, blodperfusion stoppar och mikrosirkulationen är i utmattningstillstånd. Chock är ofta svårt att vända.
(2) förändringar i hemodynamik och kärlresistens: de flesta hemorragiska hemodynamiker kännetecknas av lågkvalitativ högresistenschock, dvs. kallchock eller vasokonstriktionschock, på grund av kardiogen chock Sympatiska gudar är ofta i ett tillstånd av hög upphetsning, binjurebark, medulla och hypofys hyperfunktion, katekolaminsekretion och ökad frisättning, alfa-receptors excitabilitet dominerar, vilket orsakar allvarlig sammandragning av små artärer och främre kapillärer, perifera vaskulära motstånd ökar och hjärtutmatning Minskade, dess kliniska egenskaper är blek hud, våt och kall, svettning, minskning av hudtemperatur, mer medveten störning, oliguri eller urinförslutning, lägre blodtryck, svag puls, litet pulstryck, ökad perifer vaskulär motstånd, kraftigt minskad hjärtutbyte Ett litet antal kardiogen chock kan kännetecknas av lågkvalitativ och låg resistenschock, även känd som vasodilatationschock eller varm chock. När det gäller högkvalitativ och låg resistanschock, är det extremt sällsynt vid kardiogen chock, och lågrad och låg resistanschock ger den. Oklar mekanism kan vara övervägande av ß2-receptors excitabilitet, arteriovenös shunt, histamin, bradykinin vasodilator polypeptid och serotonin och andra vasodilatatorer Mer frisättning, medan katekolaminer, angiotensin II, vasopressin och andra vasoaktiva ämnen utsöndrar och frisätter relativt mindre, så att vasodilatorreflexer dominerar, så att perifera blodkärl inte kan producera en motsvarande generation av minskad hjärtutbyte Kompensatorisk sammandragning antas också att på grund av minskad hjärtproduktion ökar vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, myokardiella och ventrikulära väggspänningar ökar, muskelfiberförlängning stimuleras och sympatiska nerver hämmas reflexivt av vagala afferenta fibrer, vilket orsakar perifera blodkärl att utvidgas. Resistensen reduceras, det vill säga Bezoid-Jarisch reflex. En annan metod är att de ischemiska myokarderna buknar under systole, stimulerar förlängningsreceptorn i myokardiet, vilket orsakar central hämning av sympatisk ton genom de afferenta fibrerna i den autonoma nerven, vilket resulterar i Perifer kärlresistens minskas, dess kliniska egenskaper är varm, rosig, inte blek, kall eller mindre svett, något minskad urinproduktion, mild medvetsstörning, normal eller låg perifer kärlresistens, måttligt minskad hjärtproduktion, denna typ av chock Prognosen är bättre och dessutom finns det en mellanliggande typ mellan ovanstående två typer.
(3) Blodomfördelning: Efter uppkomst av chock, på grund av minskad effektiv blodvolym, för att säkerställa blodtillförseln till viktiga organ som hjärta, hjärna och njurar, måste kroppen minska blodtillförseln till de sekundära organen och omfördela och justera blodflödet i kroppen. De tidigaste vävnaderna och organen som minskar blodtillförseln är huden, lemmarna och skelettmusklerna, följt av organ som mag-tarmkanalen, njurarna, lungorna och levern. Den ihållande låga blodtillförseln kan orsaka ovannämnda organfunktion. Dessutom accelererar kroppen mellan vävnaderna. Vätskan kommer in i kapillärerna för att öka mikrosirkulationsperfusionen och effektiv blodvolym, men kan leda till en minskning av den funktionella extracellulära vätskan och påverka cellfunktionen. I det sena chockstadiet stagnerar en stor mängd blod i kapillärerna plus diffus intravaskulär koagulationsmikrotromb. Bildningen av omfattande blödning, ökad kapillär permeabilitet, extravasation av plasma, ytterligare minskning av effektiv blodvolym, organisk ischemi och hypoxi är allvarligare, vilket resulterar i irreversibla patologiska förändringar.
(4) Hemorologiska förändringar: Vid kardiogen chock, på grund av den betydande minskningen av hjärtutmatningen, går blodflödet i mikrocirkulation långsamt, med utvecklingen av chock, blodstasis i kapillärerna, hydrostatisk blodtryck stiger, plus Övre kapillärendotelceller skadas av ischemi, hypoxi och ökad permeabilitet, vilket leder till extravasation av plasma, koncentration av blod, ökad hematokrit, minskat pH, ökad blodviskositet och lätt koagulering.
(5) Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC): I det sena steget av chock är mikrocirkulationens blodflöde långsamt, blodet koncentreras och de röda blodkropparna deformeras, så att det skadade kapillärendotelet är mer benäget för fibrinavlagring och blodplättaggregation, bildar mikrotrombus och förekommer oftare. Vid kapilläränden av kapillären kan blodstasen och plasma-extravasation i kapillärerna förvärras ytterligare och blodflödet och hjärtutmatningen reduceras ytterligare.Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) förbrukar en stor mängd blodkoagulationsfaktorer, vilket kan orsaka brist på koagulationsfaktor. Blödning; i DIC frigörs fibrinnedbrytningsmedel i blodet i stora mängder, vilket främjar omvandlingen av plasminogen till plasmin. Det senare har en stark antikoaguleringseffekt, vilket kan ytterligare förvärra blödningsfenomenet. Om blödning inträffar i viktiga organ är prognosen värre. DIC kan dessutom förvärra vävnadscells- och kapillärskador, öka eller brista i lysosomalt membranpermeabilitet i vävnadsceller, frigöra lysosomalt hydrolas, vilket kan leda till autolys och vävnadsnekros, organfunktion Ytterligare skadade.
3. Cellskador, metaboliska förändringar och obalans i syrabas
(1) Cellskada: chock orsakad av minskad blodvolym, otillräcklig vävnadsperfusion, ischemi, hypoxi och acidos, etc., kan orsaka cellskador, till och med nekros, om inte korrigeras i tid, så småningom blir irreversibel chock och oundvikligen dör, Cellskador under chock visar sig huvudsakligen i följande aspekter:
1 Cellmembranskada: I det tidiga steget av chock uppvisade cellmembranet huvudsakligen ökad permeabilitet, ökat intracellulärt Na- och vatteninnehåll, och K-utflöde, och aktiverat Na-K-ATPas, vilket ökade konsumtionen av trifosfatadenosin och förvärrad cellenergimangel. Leds till cellmembranskada; metabolisk acidos kan direkt skada cellmembranets funktion och struktur, medan cellchock under hypoxi, hypoxi kan påverka mitokondriell andningsfunktion, dysfunktion av cytokromoxidassystem, kan ge mer syrefria radikaler, plus En stor mängd mjölksyra som produceras under chock, ökad proteolytisk aktivitet och inflammatoriska faktorer, aktivering av neutrofiler och makrofager kan främja produktionen av syrefria radikaler. Överdriven syrefria radikaler är en annan orsak till ytterligare skada på cellmembranet. Av viktiga skäl förstörs cellmembranet i det sena chockstadiet, vilket så småningom leder till celldöd.
2 mitokondriell skada: cytotoxicitet och endotoxin och andra toxiska ämnen i chock kan direkt hämma olika mitokondriella andningsenzymer; ischemi leder till mitokondriell syntes av adenosintrifosfat-kofaktorer såsom koenzym A, adenosin och andra interna och miljömässiga Förändringar kan påverka cellenergiförsörjningen, och överdrivna syrefria radikaler som produceras under chock kan också direkt skada mitokondrierna. Tidig mitokondriell skada vid chock orsakas huvudsakligen av minskad mitokondriell andningsfunktion och adenosintrifosfatsyntes, följt av matrispartikelminskning. Eller försvinna, och slutligen utväxlas lumen i säcken och mitokondrierna kollapsar.
3 lysosomal bristning: lysosom innehåller en mängd olika enzymer, inklusive katepiner, polypeptidenzymer, fosfataser, etc. Dessa enzymer har ingen aktiv effekt innan de släpps, och när de släppts är de aktiva och kan smälta och sönderdelas i celler. Olika makromolekylära substanser, särskilt proteinhaltiga ämnen, kan orsaka direkt skada på lysosomer på grund av vävnadsischemi, hypoxi och endotoxin under chock, plus syrefria radikaler för peroxidation av lysosomala membranfosfolipider Åtgärden kan orsaka lysosomal skada, brott och aktivering av komplementkomponenten i blodet under chock, vilket kan stimulera frisättningen av lysosomalt enzym från neutrofiler. Detta enzym kan inte bara förstöra det lysosomala membranet, utan också förstöra cellmembranet och mitokondriell membran. Integritet, direkt skada på vaskulära endotelceller och vaskulära glatta muskelceller, kan leda till extravasation av blod, blödning, trombocytaggregation, kan inducera spridd intravaskulär koagulering, tidig chock främst lysosomal svullnad, förlust av partiklar och ökad frisättning av enzymer, Efter lysosomal membranskada, förstörelse, vilket så småningom leder till lysosomalt brott, kan lysosomer i olika vävnadsceller i kroppen skadas under chock, särskilt Den lysosomala skadorna i levern, tarmen, mjälten och andra organ är särskilt framträdande. Kort sagt kan chock och skador orsakas på olika vävnader och celler i kroppen under chock. Om chocken inte kan korrigeras i tid, kommer cellskadorna att utvecklas när sjukdomen fortskrider. Förvärring eller till och med nekros kan så småningom leda till irreversibel chock.
(2) Metaboliska förändringar: hyperbolism av glykogen och fett under chock, på grund av cellulär ischemi, hypoxi, ökad anaerob metabolism, ökade syraprodukter som mjölksyra, pyruvinsyra och leverfunktionsskador på mjölksyraanvändning och transformation Nedsatt förmåga, minskad glomerulär filtreringshastighet, nedsatt syrafunktion, ansamling av sura metaboliter i kroppen, kan orsaka metabolisk acidos, på grund av vävnadsskada, förstörelse, överdriven frisättning av intracellulära kaliumjoner; Leda till ökningen av natriumjoner i cellerna och en stor mängd kaliumjoner i cellerna, tillsammans med nedsatt njurfunktion, oliguri, hyperkalemi, vilket kan orsaka allvarlig arytmi och kaliumbrist i kardiomyocyter Myocardial contractility reduceras ytterligare, vilket kan förvärra chockprocessen.
(3) Obalans i syrabas: tidig chock på grund av minskad blodvolym, hypoxi och laktat, reflex orsakad av accelererad andning, överdriven koldioxidutsläpp, kan ge respiratorisk alkalos; sent respirationscentrum excitabilitet och chock Bildandet av lungorna, andningen blir grunt, och koldioxidretention kan orsaka andningssyra.
Förebyggande
Kardiogen chockförebyggande
Så snart som möjligt för att diagnostisera sjukdomen som kan orsaka chock och snabb behandling är den mest effektiva åtgärden för att förhindra chock, eftersom akut hjärtinfarkt är den vanligaste orsaken till kardiogen chock, så tidigt förebyggande och behandling av riskfaktorer för hjärtsjukdomar (såsom hyperlipidemi) , hypertoni, diabetes och rökning) har viss klinisk betydelse för att förhindra förekomst av kardiogen chock. SPRINT-studie visar: diabetes, angina pectoris, perifer vaskulär eller cerebrovaskulär sjukdom, gammalt hjärtinfarkt, kvinnor etc. är alla patienter med akut hjärtinfarkt Riskfaktorer för chock, om dessa sex faktorer är närvarande vid inträde, är sannolikheten för chock 25%, och patienter med hög risk med chock vid akut hjärtinfarkt bör ha tidig PTCA.
Komplikation
Kardiogena chockkomplikationer Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering, akut njursvikt, arytmi, stresssår
Chock lunga
Bildningen av chock lungor är relaterad till en mängd olika faktorer:
(1) Otillräcklig lungkapillärperfusion orsakar alveolära celler av typ I och kapillärendotelceller att svälla, och luft-blodflödesbarriären i lungorna förtjockas.
(2) Det alveolära kapillära endotelet är skadat, permeabiliteten ökas och interstitiellt ödem orsakas vid lungtäthet.
(3) Diffus intravaskulär koagulering uppträder i lungcirkulationen.
(4) En stor mängd endotoxin i tarmen verkar på lungorna genom blodet; allvarligt trauma, infektion, olämplig infusion och infusion av blod, orimlig syretillförsel, etc. kan också vara relaterad till "chock-lunga".
2. Chock njure
Chock kan direkt påverka blodperfusionen i njuren, orsaka njurfunktionella och organiska skador, vilket kan leda till en minskning av urinproduktionen, vilket kan orsaka akut njursvikt i allvarliga fall, och akut njursvikt i sin tur förvärrar direkt chocken.
3. Kardiovaskulära komplikationer
Allvarlig chock kan uppstå vid spridning av intravaskulär koagulering, och motsvarande kliniska manifestationer, bröstsmärta, brösttäthet, brösttäthet och kardiogen chock.
4. Arytmi
89,3% av patienterna med chock har en arytmi, som visar sinus takykardi, supraventrikulär takykardi, förmaks prematur sammandragning, ventrikulär prematur sammandragning, ventrikelflimmer och ledningsblock.
5. Komplikationer i nervsystemet
När det genomsnittliga arteriella trycket sjunker under 50 mmHg (6,67 kPa) är cerebral perfusionsflöde otillräckligt, vilket kan orsaka skador på hjärnvävnad och dysfunktion. Till exempel kan hjärncirkulationen inte återupprättas på kort tid, och hjärnödem kommer att fortsätta utvecklas, såsom den genomsnittliga artären. Om trycket fortsätter att sjunka eller falla för länge (mer än 5 till 10 minuter) kan det orsaka skador på hjärnan, nekros och hjärnsvikt.
6. Gastrointestinala komplikationer
Leverflödet minskas under chock, leverfunktionen är nedsatt, lobulär nekros i lever kan uppstå och svår levernekros kan utvecklas för att så småningom leda till leversvikt. Vid kardiogen chock är perfusion i mag-tarmkanalen otillräcklig, vilket inte bara kan orsaka matsmältning. Absorptionsdysfunktion kan också orsaka slemhinnödem, blödning, nekros, komplicerad med stresssår och akut hemorragisk enterit.
7. Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC)
Kardiogen chock är lätt att orsaka långsamt blodflöde, stillastående blodflöde, lätt att leda till trombos, och till och med mikrotrombosbildning, myokardiell mikrovaskulär embolisering under DIC, degeneration och nekros av hjärtceller, hjärtbrott och akut hjärtinfarkt har varit sjuka Enligt Institute of Science kan blödning, chock, multipel mikrothrombusbildning och multipel mikrovaskulär hemolys uppstå.
Symptom
Symtom på kardiogen chock Vanliga symtom Chock coma medvetande Fuzzy svaghet Arytmi Puls är svag eller till och med inte ... Långsamt svar, medvetslöshet, kardiogen andningsbesvär, cirkulationssvikt
Klinisk iscensättning
Enligt utvecklingsprocessen för kardiogen chock kan den grovt delas upp i tidiga, mitten och sena faser.
(1) Tidig chock: När kroppen är under stress utsöndras katekolaminer i blodet och de sympatiska nerverna är väckande. Patienter uppvisar ofta irritabilitet, rädsla och nervositet, men de är medvetna, bleka eller bleka eller något fläckar. Lemmarna är våta och kalla, svettas, hjärtfrekvensen ökas, det kan förekomma illamående, kräkningar, blodtrycket är fortfarande normalt eller till och med något ökat eller något lägre, men pulstrycket blir mindre och urinvolymen minskas något.
(2) mittchock: om det tidiga steget av chock inte kan korrigeras i tid, symtomen på chock förvärras ytterligare, patientens uttryck är likgiltigt, svaret är långsamt, medvetandet är suddig eller oklart, hela kroppen är svag, pulsen är svag eller oförmögen att nå, och hjärtfrekvensen överstiger ofta 120. Tider / min, systoliskt tryck <80 mm Hg (10,64 kPa), och till och med inte uppmätt, pulstryck <20 mm Hg (2,67 kPa), blek, cyanos, förkylning i huden, cyanos eller marmorliknande förändringar, mindre urin (<17 ml / h) eller ingen urin.
(3) sent stadium av chock: symtom på spridd intravaskulär koagulering (DIC) och multipel organsvikt kan uppstå.Den förstnämnda kan orsaka omfattande blödningar i huden, slemhinnor och inre organ; det senare kan manifestera sig som akut njure, lever och hjärna och andra viktiga organ. Symtom på dysfunktion eller misslyckande, såsom akut njursvikt, kan kännetecknas av oliguri eller urinstängning, urea-kväve i blodet, kreatinin ökad gradvis, uremi, metabolisk acidos, etc., urinspecifik vikt, protein kan förekomma Urin och gjutning, etc., lungfel kan kännetecknas av progressiv dyspné och cyanos, syre kan inte lindra symtom, grund andning och oregelbunden, båda lungorna kan höras och fina röster och andningsljud reduceras, vilket resulterar i akut andningsbesvär Symtom på syndromet, hjärndysfunktion och misslyckande kan orsaka koma, kramper, förlamning i extremiteterna, patologiska nervreflexer, pupillstorlek, hjärnödem och andningsdepression. Leversvikt kan ge gulsot, leverskada och blödningstendens. Till och med koma.
2. Uppdelning av chockgrad
Beroende på svårighetsgraden av chock kan den grovt delas upp i lätt, medium, tung och extremt svår chock.
(1) mild chock: patientens medvetande är klar, men irritabilitet, blek, torr mun, svettning, hjärtfrekvens> 100 slag / min, stark puls, lemmarna är fortfarande varma, men lemmarna är något trånga, kalla, Systoliskt blodtryck ≥ 80 mmHg (10,64 kPa), urinutgången reduceras något, pulstryck <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Måttlig chock: blekt, likgiltigt uttryck, kalla ben, cyanos vid extremiteterna, systoliskt tryck vid 60-80 mm Hg (8 ~ 10,64 kPa), pulstryck <20 mm Hg (2,67 kPa), signifikant minskad urinproduktion (<17 ml / h).
(3) Allvarlig chock: tvetydighet, förvirring, svarslöshet, blek hud, cyanos, kalla ben, cyanos, marmorliknande förändringar i huden, hjärtfrekvens> 120 slag / min, lågt hjärtljud, svag puls eller lite Efter att trycket försvann sjunker det systoliska trycket till 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa), och urinvolymen reduceras avsevärt eller urinförslutningen.
(4) Extremt allvarlig chock: medvetslöshet, koma, grunt och oregelbundet andetag, cyanos i läpparna, kalla ben, svag puls eller kvävning, lågt hjärtljud eller enkeltonrytm, systoliskt blodtryck <40 mmHg (5.32 kPa), ingen urin, kan ha ett brett spektrum av subkutan, slemhinnor och visceral blödning och tecken på multipel organsvikt.
Det måste påpekas att uppdelningen av det kliniska stadiet och svårighetsgraden av ovanstående chock är konstgjord, och att de inte är enstor-passar alla och kan ha en övergångstyp, som endast kan tjäna som referens för bedömning av tillståndet i kliniskt arbete.
3. Andra kliniska manifestationer
På grund av de olika orsakerna till kardiogen chock, utöver de kliniska manifestationerna av chock som nämnts ovan, finns motsvarande sjukdomshistoria, kliniska symtom och tecken. Med akut hjärtinfarkt som exempel förekommer denna sjukdom mestadels hos medelålders och äldre människor, ofta med svår smärta i det prekordiella området. Hålls i flera timmar, med illamående, kräkningar, svettningar, svår arytmi och hjärtsvikt, och till och med akut hjärninsufficiens kan ge tecken på stroke, inklusive tecken på mild till måttlig utvidgning av hjärtljuden, första hjärtljudet lågt trubbigt Det kan finnas ett tredje eller fjärde hjärtljud som löper genom hästen, om papillärmuskeln är otillräcklig eller brister i kordan, kan grov systolisk reflux-mumling uppträda i den apikala regionen; samtidigt ventrikulär septal perforation är i vänstra sternala gränsen Det finns ett högt systoliskt knurr mellan 3 och 4 revben, och de våta lungorna kan höras längst ner i lungorna.
Undersöka
Hjärtchockundersökning
Laboratorieinspektion
Blodrutin
Leukocytos, vanligtvis i (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrofiler, eosinofiler minskade eller försvann, hematokrit och hemoglobin ökade antyder ofta blodkoncentration, samtidigt Vid spridd intravaskulär koagulering reduceras trombocytantalet gradvis och koagulationstiden förlängs.
2. Urinrutin- och njurfunktionstest
Minskad urinproduktion, proteinuria, röda blodkroppar, vita blodkroppar och kastar, och akut njursvikt, urin relativ täthet (specifik vikt) från initialt högt till lågt och fast vid 1,010 ~ 1,012, blodureakväve och kreatinin ökade, Urin / kreatinin-förhållandet reduceras ofta till 10, urinets osmotiska tryck sänks, urin / blodets osmotiska tryckförhållande är <1,5, urin / blodureaförhållandet är <15, och urinnatriumet kan ökas.
3. Serumelektrolyt-bas-balans och blodgasanalys
Serumnatrium kan vara lågt, serumkaliumnivåer är olika, serumkalium kan ökas signifikant under oliguri, metabolisk acidos och andningsskador i tidigt chock, chock, acidos och andningsorgan i det sena stadiet Acidos, blodets pH sänker, syrepartialtrycket och syremättnaden minskar, koldioxidpartietrycket och koldioxidinnehållet ökar, det normala innehållet i mjölksyra i blodet är 0,599 ~ 1,78 mmol / L (5,4 ~ 16 mg / dl), om det höjs till 2 ~ 4mmol / L indikerar mild hypoxi, mikrocirkulationen är i grunden bra, prognosen är bättre; om blodlaktatinnehållet> 4 mmol / L indikerar att mikrocirkulationen är uttömd, har varit i måttligt anoxiskt; om> 9 mmol / L indikerar mikro Cirkulationen har tappats, det finns svår hypoxi och prognosen är dålig.Dessutom ökar blodfria fettsyror ofta betydligt vid allvarlig chock.
4. Serumenzymologi
Akut hjärtinfarkt med kardiogen chock, serum aspartataminotransferas (aspartataminotransferas, AST / GOT), laktatdehydrogenas (LDH) och dess isoenzym LDH 1, kreatinfosfokinas (CPK) och Dess isoenzym CPK-MB ökas avsevärt, särskilt i det senare, dess känslighet och specificitet är extremt hög och når 100% respektive 99%. Ökningen och varaktigheten av ökningen hjälper till att bestämma omfattningen och svårighetsgraden av infarkt, chock I det sena stadiet, om leverfunktionsskador är komplicerade, kan alaninaminotransferas (ALT; alaninaminotransferas, GPT) förhöjas och motsvarande leverfunktionstest är onormalt.
5. Myocardial myosin light chain and myoglobin and myocardial specific troponin assay
Vid det akuta hjärtinfarktet ökades den lätta kedjan i hjärtmyosin. Den mänskliga hjärtkärnan I (LCI) mättes huvudsakligen och dess normala värde var (3,7 ± 0,9) μg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], blod, myoglobinhalt i urinen ökade, det normala värdet på kinesiskt serum myoglobin är 0,585 ~ 5,265 nmol / L (10 ~ 90 ng / ml), ökningen är positivt korrelerad med infarktstorleken och serum Enzymologiska förändringar är tidiga med hög känslighet och specificitet Hjärt troponin (cT-nT, cTnI) är en mycket hög markör för tidig diagnos av hjärtinfarkt. Normalt humant hjärt troponin I (cTnI) Normalvärdet är <4μg / L, det akuta hjärtinfarktet kan ökas signifikant från 3 till 6 timmar, ofta överstiger 165μg / L; normalvärdet för hjärt troponin T (cTnT) <1ng / L, akut hjärtinfarkt eller myokardit, nekros ofta Kan ökas betydligt.
6. Undersökning av spridd intravaskulär koagulering (DIC)
I det sena steget av chock är DIC ofta komplicerat. Utöver den gradvisa nedgången i trombocytantalet och onormal blodplättfunktion (såsom blodplättadhesion och aggregeringsdysfunktion, koaguleringsåtervinningsdefekter, etc.) kan följande förändringar göras: protrombintidsförlängning, fibrinogen Ofta reduceras trombinkoaguleringstid och normal kontrollplasma jämfört med> 3s, koaguleringsfaktorer I, II, V, VIII, X, XII för helblods koagulationsfaktor mer än 10 min, eftersom DIC ofta åtföljs av sekundär fibrinolys Invasivt kan följande tester användas för att indirekt förklara förekomsten av DIC, inklusive förkortning av upplösningstiden för hela blodproppar (ingen upplösning hos normala människor inom 72 timmar), bestämning av fibrin (ursprungliga) nedbrytningsprodukter (FDP), som vanligtvis används i klinisk praxis såsom plasma Protamin-sub-agglutinationstestet (3P-testet) är positivt, Fi-testet (dvs. bestämningen av fibrinnedbrytningsprodukter) har ett normalt referensvärde på mindre än 1: 8 och har ett diagnostiskt värde när det är större än 1:16. Dessutom kan det användas som en citrerad röd blodcell. Agglutinationshämning immunoanalys, etanolgel test, etc., DIC är ofta positiva.
7. Hemorologisk undersökning
När chocken är långsam är blodflödeshastigheten långsam, den effektiva blodvolymen reduceras, blodstasen i kapillärerna, och plasma-extravasationen, blodkoncentrationen och viskositeten ökar, så att hela blodet och / eller plasmaspecifik viskositet ofta ökas, i kombination med DIC I det första steget är det i ett tillstånd av hyperkoagulering, och sedan kan den omvandlas till lågkoagulering när fibrinolys utförs.
8. Inspektion av perfusion av mikrocirkulation
Vanligtvis använda indikatorer i kliniska är:
(1) Temperaturdifferens mellan hud och anus: Temperaturen på hud och anus mäts separat. Under normala omständigheter är den förstnämnda 0,5 ° C lägre än den senare. När huden sammandras sänks hudens temperatur väsentligt och anus temperaturen minskar inte eller till och med ökar. Temperaturdifferensen mellan de två ökar. När temperaturskillnaden är> 1,5 ° C indikerar det ofta att chocken är allvarlig; när den är större än 3 ° C indikerar den att mikrocirkulationen är i ett tillstånd av svår utmattning.
(2) undersökningar av fundus och naglar: fundusundersökning kan ses små arteriolar spasm och venulusdilatation, näthinnödem kan förekomma i svåra fall, nagel rynkor är vanligtvis i namnlösa spik rynkor, under det optiska mikroskopet med speciell kallt ljuskälla, observera med blotta ögat Subkutan vävnads mikrovaskulärarrangemang, morfologi och respons på stimulering och trycksättning, chockpatienter på grund av vasokonstriktion, så antalet tuberkuloser i spikveckens mikrovaskulära minskas avsevärt, störande arrangemang, långsamt blodflöde, mikrotrombosbildning, blodceller sammanförs ofta Det formas till små granuler och till och med aggregat till flockar. När naglarna trycksätts och avslappnas, förlängs fyllningstiden för blodflödet i kapillärerna.
(3) Hematokritundersökning: När hematokritet i perifert perifert blod är 0,03 volym (3 volymprocent) högre än det för centralt venöst blod, indikerar det att det finns en betydande sammandragning av perifera blodkärl.
Ovannämnda indexmätning av mikrocirkulation har referensvärde för att bedöma svårighetsgraden av mikrosirkulationsstörning under chock och rationellt val av vasoaktiva läkemedel.
Bildundersökning
1. Kontroll av EKG och hjärtvektor
Elektrokardiogram hjälper till att diagnostisera akut hjärtinfarkt och kardiogen chock. Typiska fall har ofta patologisk Q-våg, ST-segmenthöjning och T-våginversion och dess utveckling. Det måste påpekas att det finns 20% till 30% akut hjärtinfarkt. Det kan inte finnas någon patologisk Q-våg (ingen Q-vågs hjärtinfarkt), så det bör kombineras med kliniska manifestationer och serumenzymologi och hjärt troponin och andra relaterade tester för att ställa en diagnos. Man tror allmänt att specificiteten och känsligheten hos elektrokardiogram för diagnosen akut hjärtinfarkt är Cirka 80% är det till stor hjälp att uppskatta platsen, omfattningen och utvecklingen av sjukdomen. Därför, vid chock av okända skäl, bör EKG rutinmässigt utföras för att utesluta hjärtinfarkt.
Hjärtvektordiagrammet kan ändra QRS-ringen vid akut hjärtinfarkt, och ST-vektorn och T-ringen förändras. QRS-ringen förändras huvudsakligen att startvektorn kommer att peka på motsatt riktning av infarktet; ST-vektorn visas som QRS-ringen. Stängd, slutpunkten återgår inte till startpunkten, linjen från startpunkten till slutpunkten för QRS-ringen är ST-vektorns riktning och pekar på infarktområdet; förändringen av T-ringen representeras huvudsakligen av motsatsen till den maximala vektorn och QRS maximala genomsnittliga vektorn eller QRS- T-vinkeln ökar, längden / breddförhållandet för T-ringen är <2,6: 1, hastigheten för T-ringens centrifugering och hjärtfilialens centrum är lika, och hjärtvektordiagrammet kan användas som ett hjälptest endast när elektrokardiogrammet är svårt att diagnostisera.
2. Ekokardiografi och Doppler ultrasonography
Oavsett M-läge eller tvådimensionell ekokardiografi, är amplituden av ventrikulär väggrörelse hos patienter med akut hjärtinfarkt ofta reducerad eller motsägelsefull, medan det infarktade området i hjärtmuskeln ofta har en kompensationsövning av träningen. I kombination med ventrikulär förmaks tumör, papillär muskelfunktion Ofullständig, chordae-bristning eller ventrikulär septalperforering, det finns ofta karakteristiska ultraljudstecken i realtid, vid denna tidpuls kan Doppler eller kontinuerlig Doppler upptäcka onormala turbulens- eller turbulenssignaler, diagnos av interventrikulär septalperforering och akut Mitral regurgitation är bra. Tillämpningen av senfärgad Doppler-flödesavbildningsteknologi i kombination med tvådimensionell ekokardiografi kan upptäcka onormalt blodflöde i realtid och semikvantitativ uppskattning av interventrikulär septalperforering. Och storleken på mitralurgurgitationen är av stort värde vid diagnosen av vissa komplikationer av akut hjärtinfarkt. Dessutom kan ekokardiografi användas för att mäta hjärtfunktionen icke-invasivt, vilket också är användbart för att bedöma tillståndet.
3. Radionuklid avbildad hjärtkärl
Myocardial imaging är en teknik som direkt visar myocardial morfology med hjälp av vissa radionuklider eller deras markörer. Det finns två typer av myocardial imaging-metoder beroende på det bildbehandlingsmedel som används: en är kapabel att koncentrera sig i normalt myocardium och återspeglar funktionalitet. Radionukliden i hjärtvävnad såsom 131 '(131C), 201' (201Tl), etc., såsom hjärt-blodflödesskada, hjärtnekros eller ärrvävnadsbildning, det finns ingen funktion att absorbera sådana radionuklider, lesionerna visar Det är en radioaktiv "kallzon" utan radionuklid, så det kallas "kallzonavbildning", och den andra är tvärtom, det kan tas upp av färsk infarkt hjärtvävnad, medan normalt hjärtmuskeln inte utvecklas, såsom 90 mTc-pyrofosfat. Salt etc. visar en radioaktiv "het zon" i lesionen, så det kallas "varm zonavbildning". Den radionuklida myokardiella avbildningen kan direkt visa platsen, storleken och formen på infarktområdet, vilket visar att lesionen är mer intuitiv, och det är EKG och enzymologi. Ett viktigt komplement till undersökningen kan dessutom genom kärnangiografi och avbildning av blodpooler fortfarande utvärdera hjärtfunktionstillståndet.
4. Röntgeninspektion
I synnerhet är räkningsfotografering och selektiv ventrikulär angiografi användbar för att uppskatta tillståndet vid hjärtinfarkt.Nödkorronär angiografi är inte bara värdefullt för att bestämma kranskärlssjukdomar associerade med hjärtinfarkt, men också för trombolytisk terapi, perkutan koronar ballong. Dilatation och bypassing av kranskärlstrafik ger data.Dessutom kan röntgenundersökning på sängbröstet också upptäcka lungstoppning, tecken på lungödem för att utvärdera hjärtfunktionsstatus, differentiell diagnos såsom lunginfarkt, myokardit, kardiomyopati, huvudsaklig Upptäckten av arteriell dissektion och komplikationer som lunginflammation har också hjälpt de senaste åren genom andra bildtekniker som datortomografi (CT), ultrahög hastighet CT (UFCT), magnetisk resonans och digital subtraktionsangiografi. Tekniker etc. är användbara för diagnos av akut hjärtinfarkt och identifiering av kardiogen chock orsakad av andra orsaker.
5. Hemodynamisk övervakning
1970 utvecklades den flytande katetern med en ballong (Swan-Ganz catheter) framgångsrikt, som övervinner huvudbegränsningarna för den klassiska högra hjärtkateteriseringen, vilket gör intubationen enklare och säkrare, och kan övervakas vid sängen för att diagnostisera och behandla hjärtinfarkt. Pumpfel (särskilt vänster hjärtsvikt och kardiogen chock) har spelat en roll och har använts allmänt i klinisk praxis under senare år. De relevanta frågorna beskrivs kort på följande sätt:
(1) Klinisk betydelse:
1 tidig diagnos, tidig behandling: Det har bekräftats att hemodynamiska förändringar i pumpfel inträffar före kliniska förändringar och röntgenändringar, såsom förhöjning av pulmonalt kapillär kiltryck (PCWP) inträffar före lungstockning, därför tid blod Flödesdynamikövervakning kan erhålla exakta parametrar för olika indikatorer, vilket utgör en viktig grund för tidig diagnos och behandling av pumpfel. Dessutom inträffade ofta minskningen av PCWP efter behandling flera timmar innan röntgenändringarna av lungstockning och symtom förbättras. Objektiva indikatorer tillhandahålls för att vägleda behandlingen och uppskatta prognosen.
2 Vägleda klinisk klassificering och fastställa rimlig behandling: Det finns många typer av hemodynamiska förändringar i pumpfel. Även om hemodynamiken i samma fall kan förändras snabbt i olika stadier, är kontinuerlig övervakning viktigare. Patienter med akut hjärtinfarkt De vanliga typerna av hemodynamik och deras behandlingsprinciper visas i tabell 1. De vanliga typerna av hemodynamik och behandlingsprinciper hos patienter med akut hjärtinfarkt.
3 utvärdering av effekt, för att säkerställa säkerhet: hos patienter med pumpfel har vasodilatatorer använts allmänt under senare år för att behandla hjärtsvikt och kardiogen chock, men felaktig applicering kan förvärra tillståndet, särskilt de starka vasodilatatorerna som natriumnitroprussid måste vara strikta Under den hemodynamiska övervakningen kan den intravenösa dropphastigheten justeras när som helst enligt övervakningsresultaten, vilket är fördelaktigt för att observera den botande effekten och säkerställa säker medicinering. Dessutom kan olika terapeutiska åtgärder utvärderas objektivt under behandlingen.
4 indikerar prognos: Enligt parametrarna erhållna genom hemodynamiska övervakningsindikatorer kan ventrikelfunktionskurvan dras och ventrikelfunktionskurvan är dålig, vilket ofta indikerar dålig prognos.
(2) Övervakningsindikatorer:
1 lungkapillär kiltryck (PCWP): Det är välkänt att vänster ventrikulärt end-diastoliskt tryck (LVEDP) är viktigt för att bedöma hjärtpumpfunktion, i frånvaro av lungkärlsjukdom (såsom pulmonell hypertoni) och mitralventilsjukdom (såsom mitralstenos) I fallet PCWP ≈ vänster förmakstryck (LAP) ≈ LVEDP, så PCWP kan bättre återspegla den funktionella statusen till vänster ventrikel, om PCWP inte kan mätas i testet, pulmonal end-diastoliskt tryck (PAEDP) - 1,69 mmHg eller lungartär medelvärde Tryck på -5,99mmHg ≈ PCWP.
Syftet med att mäta PCWP är att välja den mest lämpliga förbelastningen för vänster kammare för att fullständigt utöva Frank-Staling-lagen och öka hjärtutmatningen. Det anses allmänt att normalvärdet för PCWP är 6-12 mmHg och LVEDP är 0-10 mmHg. Men de flesta forskare tror att antingen PCWP eller LVEDP bör betraktas som normalt så länge det inte överstiger 15 mmHg. När LVEIDP upprätthålls vid 15 ~ 20 mm Hg, kan Frank-Starlings lag utnyttjas i maximal utsträckning, men det maximala bör inte överstiga 24 mm Hg. Det anses allmänt att PCWP <18 mmHg har sällsynt lungstockning; Det började dyka upp, mild till måttlig lungstockning inträffade vid 2 l ~ 25 mm Hg; måttlig till svår lungstockning vid 26 ~ 30 mm Hg; lungödem inträffade när> 30 mm Hg.
2 Bestämning av hjärtutmatning: med hjälp av termistorn i Swan-Ganz-katetersystemet är tillämpningen av metoden för utspädning av temperatur för närvarande den mest använda sängmetoden för att mäta hjärtutmatningen, denna metod är också en indikatorutspädningsmetod, ursprunget Enligt den enkla transportteorin för Fick-principen, efter en viss mängd (5 ml eller 10 ml) fysiologisk saltlösning (vanligtvis 0 ° C isvatten) med en annan temperatur och blodtemperatur injiceras, har injektionens nedströmsblod en tillfällig temperaturskillnad. Skillnaden kan uppfattas av termistorn. Storleken på denna temperaturskillnad är omvänt proportionell mot mängden hjärtutgång. Enligt denna princip kan hjärtutbytet erhållas via elektronisk dator. Hjärtutgångsindex (CI) <2,2 L / (min · m2) ), vanligtvis hjärtsviktssymtom; CI <2,0L / (min · m2), det kan vara chock, bör vidta åtgärder för att förbättra hjärtutgången, om PCWP är normalt, bör CI> 3,5L / (min · m2) användas Beroligande läkemedel och betablocker minskar hjärtindexet, så enligt resultaten av hjärtproduktionen är det fördelaktigt att välja behandlingsåtgärder för att vägleda prognosen.
3 Enligt hjärtutmatningen och vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck kan hjärtfunktionskurvan dras och därmed uppskatta patientens hjärtfunktionstillstånd.
4 mätning av direkt arteriell intubation: Det är välkänt att upprätthålla korrekt arteriellt tryck är mycket viktigt för att säkerställa perfusion av viktiga organ. När det genomsnittliga aorta-trycket (diastoliskt tryck + l / 3-pulsstryck) är lägre än 75 mmHg, är kranskärlsmikroscirkulation Blodflödeskurvan tenderar att falla vertikalt; när den reduceras till 30 mmHg stängs den koronära mikrosirkulationen. När det systoliska blodtrycket hos patienter med akut hjärtinfarkt är 60-70 mmHg, är det genomsnittliga aortatrycket 40-50 mmHg, vilket är nära den koronära mikrocirkulationen. Stängningsnivån kan leda till en ytterligare utvidgning av infarktstorleken, men högt blodtryck kan öka hjärtets efterbelastning och öka myokardiellt syreförbrukning. Å andra sidan kan överdriven sammandragning av perifera blodkärl ytterligare förvärra mikrocirculationsstörningar. Man tror allmänt att det genomsnittliga arteriella trycket förblir vid 70 ~ 80 mm Hg, ungefär motsvarande arteriellt systoliskt tryck 80 ~ 90 mm Hg är mest gynnsamt för kranskärlström, det ursprungliga systoliska blodtrycket hos patienter med högt blodtryck upprätthålls på 100 ~ 110 mm Hg är mest lämpligt, det kan ses att exakt mätning av arteriellt tryck, upprätthåller relativt konstant blodtryck Det är tyvärr oerhört viktigt när kroppen är i chocktillstånd, speciellt hos patienter med låg grad och hög resistenschock (den stora majoriteten av chock), I de perifera små blodkärlens kraftiga sammandragning är den vanligt använda manschetten sphygmomanometer ofta extremt felaktig, och de flesta av de uppmätta värdena är låga, vilket resulterar i en blind ökning av vasopressorn, vilket gör att de små artärerna som har varit i ett extremt sammandraget tillstånd dras ytterligare, vilket resulterar i mikrosirkulation. Allvarliga hinder kommer utan tvekan att utgöra en fara för patienten. I detta fall är direkt radiell artärpunktsmätning mycket nödvändig. Vanligtvis upptäcks inte blodtrycket eller blodtrycket i manschetten sphygmomanometer, men det återspeglar inte nödvändigtvis Arteriellt tryck är extremt lågt, och ibland är den direkta mätningen av den radiella artären fortfarande på en normal nivå. För närvarande är det inte nödvändigt att använda ett vasokonstriktortryckstimulerande läkemedel. Om den radiella artären inte mäts direkt, mäts den bara blindt enligt manschetten sphygmomanometer. Att öka mängden booster läkemedel kommer att förvärra patientens tillstånd ytterligare, så det är oerhört viktigt för kontinuerlig mätning av slagartärtryck hos patienter med allvarlig chock.
5 mätning av centralt venöstryck: Det är väl känt att centralt venöstryck (CVP) endast återspeglar den högra ventrikulära pumpfunktionen, akut hjärtinfarkt involverar huvudsakligen den vänstra kammaren, så CVP kanske inte återspeglar hjärtfunktionstillståndet vid hjärtinfarkt, särskilt hjärtinfarkt i främre väggen Ibland har PCWP varit så högt som 20 ~ 30 mm Hg, men CVP är fortfarande 3 ~ 4 cm H20. Om CVP-värdet används blint som en indikator på infusion, kommer det att leda till förekomst av lungödem och hjälpa nedgången! Därför bör infarktet på främre väggen mätas med PCWP. För att bedöma tillståndet som bra, höger kammarinfarkt och underlägsen vägginfarkt, kan CVP användas som referens för infusion, men när infusion av norepinefrin, isoproterenol reduceras CVP-tillförlitligheten, så CVP vid akut hjärtinfarkt Värdet på applikationen vid källchock är begränsat.
(3) Övervakningsmetoder: Hemodynamisk övervakning kan delas in i två kategorier: traumatisk (invasiv) och icke-invasiv (icke-invasiv). Den traumatiska övervakningsmetoden är korrekt, pålitlig och kan återspegla hemodynamiska förändringar i tid. Det utgör en viktig grund för diagnos och behandling av kardiogen chock, dess brister är behovet av specialutrustning och välutbildad heltidspersonal och ger patienten smärta och trauma. Den icke-invasiva övervakningsmetoden kräver mindre utrustning och är lätt för patienter. Accepteras för patienten, men dess noggrannhet, tillförlitlighet och repeterbarhet är inte så traumatisk som den beskrivs enligt följande:
1 Traumatisk övervakningsmetod:
A. Arteriell tryckmätning: Arteriell kateter kan sättas in genom den radiella artären, den radiella artären eller lårbensartären och kan sättas direkt in i aorta för att mäta trycket, ansluta änden av arteriell kateter till tryckomvandlaren och sedan ansluta tryckomvandlaren. På monitorn bredvid sängen visas trycksignalen från oscilloskopet och kan inspelas och spåras efter behov. Dessutom kan iliac artären punkteras direkt. Efter punkteringen är framgångsrik kan tryckmätaren anslutas för att få en avläsning. Blodkoagulation bör tvättas regelbundet med 1 ~ 2 ml heparininnehållande lösning. Efter tryckmätningen tas punkteringsnålen ut och det lokala trycket appliceras. Blodprovet kan tas genom arteriell kateter eller arteriell nål för att utföra blodgasanalys och relaterad laboratorieparameterundersökning. .
B. Intravenös kateterövervakning: Swan-Ganz tre-kammers flytande kateter med ballong används ofta hemma och utomlands för hemodynamisk övervakning. Fördelen är att den kan sättas in bredvid sängen utan hjälp av röntgenfluoroskopi. Det är säkert och enkelt. Huvudkaviteten på kateterns övre ände och underkaviteten som kommunicerar med den övre krockkudden, och underkaviteten 30 cm från den övre änden av katetern, och en termistor är också anordnad nära den övre krockkudden för att mäta hjärtutmatningen. Övervakningsmetoden är Swan. -Ganzkateter sätts in i höger atrium genom den perifera venen (mer än den vänstra huvudvenen), och ballongen blåses upp (vanligtvis blåses upp 0,8-1,2 ml) genom underkammaren som kommunicerar med den övre ballongen, och katetern är snabbt i riktning mot blodflödet. Efter det att den högra ventrikeln flyter in i lungartären, när katetern kommer in i den distala lungartären och slutligen fängslar lungartärsgrenen med ballongens diameter, kommer den uppblåsta ballongen att blockera lungartären. Vid denna tidpunkt är det uppmätta trycket i huvudkaviteten vid spetsen av katetern den pulmonala kapillär kiltrycket. (PCWP), mer precist, det bör kallas pulmoniskt kiltryck (PAWP). När deflationen mäts mäts lungartärstrycket. När underkaviteten 30 cm från spetsen av katetern injiceras med 5 ml eller 10 ml isvatten vid 0 ° C, injiceras det injicerade blodet. Vätskan har en tillfällig temperaturskillnad som kan avkännas av termistorn, och hjärtutmatningen kan snabbt beräknas via en elektronisk dator på instrumentet vid sängen.
2 Icke-invasiva övervakningsmetoder: kliniskt, ekokardiografi, hjärtimpedanskartläggning etc. kan användas för att mäta hjärtutmatning, utkastningsfraktion och LVEDP och PCWP. Om M-läge ekokardiografi används kan LVEDP = 21.6 (QC / A2E) 1,1 (enhet: mmHg), PCWP = 18,8 (QC / A2E) 1,8 (enhet: mmHg), där QC hänvisar till tiden från Q-vågens startpunkt för elektrokardiogrammet ORS-gruppen till C-punkten för ekokardiogrammets främre klaffstängningspunkt (Enhet: ms), A2E hänvisar till tiden för aortaklaffkomponenten i det andra hjärtljudet i hjärtljudkartan till den maximala amplituden E för mitral framre klaff i ekokardiogrammet. Om PCWP bestäms av den differentiella impedansen för hjärtimpedanskartan, PCWP = 18,8 (QB / S2O) 1,8 (enhet: mmHg), där QB är ursprunget för elektrokardiogrammet QRS-vågen till differentialvåg B-punkten, och S2O är den första hjärtljudets aortaklaffkomponent från hjärtljudkartan till O-punkten för differentiell vågen, kliniskt Effekten av elektromekanisk fördröjning bör uteslutas vid tillämpning av ovanstående formel. Patienter med svår aortaklaff, mitralventilsjukdom eller grenblock i vänster bunt ska inte mätas med ovanstående formel.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kardiogen chock
diagnos
Diagnosen akut hjärtinfarkt och kardiogen chock baseras huvudsakligen på kliniska manifestationer och laboratorieundersökningar och relaterade undersökningar. För patienter som har diagnosen akut hjärtinfarkt bör kardiogen chock övervägas när följande tillstånd uppstår:
1. Systoliskt blodtryck <80 mmHg eller patienter med högt blodtryck med blodtryck sjunker mer än 80 mmHg eller systoliskt blodtryck <100 mmHg i mer än en halvtimme.
2. Symtom med perifert cirkulationsfel.
3. Urinvolymen per timme är <20 ml.
4. Otillräcklig organperfusion, såsom hyperlaktos, medvetslöshet eller tröghet, kvadriplegi, förkylning, svettning.
5. Uteslut andra orsaker såsom allvarligt blodtrycksfall, till exempel svår arytmi, en kraftig minskning av hjärtproduktionen, otillräcklig blodvolym, metabolisk acidos, svår smärta, rollen som hjärtinhiberande läkemedel etc., om det kombineras med hemodynamik. Relevanta parametrar är mer användbara för diagnos. Vanligt använda parametrar är: hjärtutgångsindex (CI) <2,0L / (min · m2), pulmonärt kapillär kiltryck (PCWP)> 18 mmHg, centralt venöstryck (CVP) > 12cmH2O, perifert vaskulärt motstånd> 1400dyn · s · cm-5.
Differensdiagnos
Akut hjärtinfarkt med kardiogen chock bör ibland förknippas med akut perikardit, särskilt akut icke-specifik perikardit, akut hjärttamponad, akut lungemboli, aorta dissektion och viss akut buk, såsom akut pankreatit, peptisk magsår perforation , akut kolecystit, kolelitiasis och andra sjukdomar för identifiering.
