kavernös förändring av portvenen
Introduktion
Introduktion till portvinsvamp Kavernös transformation av portalvenen (CTPV) hänvisar till den kroniska partiella eller fullständiga hindringen av portalen eller den intrahepatiska portalvenen, vilket resulterar i hindring av portalvenens blodflöde, vilket resulterar i ökat portaltryck, för att minska portalhypertoni och bilda en sida runt portalvenen Återcirkulation efter cirkulation eller blockering. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,008% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: portalhypertoni, matstrupper i matstrupen och magsäcken och blödningsbrist
patogen
Orsak till spongiformisering av portalvenen
Medfödda faktorer (45%):
Barns CTPV är mestadels primärt, främst på grund av frånvaron av venöst lumen i hilar och dess grenar, strukturell medfödd dysplasi, stenos eller atresi. Det antas för närvarande att följande tillstånd kan leda till CTPV hos barn:
1. Medfödd missbildning av portalvenen, dysplasi av venös plexus mellan navel-mesenteriska och levervener efter tillslutning av venekateter, i stället för den ockluderade portalvenen.
2. CTPV i sig är en hemangiomas i portalvenen.
3. Resultatet av trombos i portvenen, nyfödda sepsis, navelinfektion och bukinfektion, inflammatoriska lesioner som involverar portalsystemet, vilket så småningom leder till ocklusion av portvenen och bildandet av kollaterala vener runt portvenen.
Onormalt portalblodflöde (40%):
Vuxna porallågsvampliknande förändringar är sekundära, kännetecknas av luminalstrukturen i det ursprungliga normala portalsystemet, på grund av portalinflammation, perihepatisk fibros, trombos, koagulopati (erytrocytos), tumörinvasion, bukspottkörtel Inflammation och andra orsaker till att blodets blodflöde blockeras, blodstasen eller blodflödet ökar, trycket ökar, för att minska trycket, upprättas säkerhetscirkulationen runt portvenen, porten ven utvidgar förändringar, och små och krångliga blodkärl ses runt portvenen. De flesta av dem åtföljdes av skrumpelever, levercancer, rapporterade Xie Yinong 10 fall av kavernös degeneration av portvenen, inklusive 7 fall av levercirrhos, 2 fall av levercancer, 1 fall av emballisering av portvenen efter splenektomi, andra långvariga orala preventivmedel såsom splenektomi, Navelkateterisering, uttorkning och hypovolemisk chock kan orsaka kavernösa förändringar i portvenen. Trots detaljerad insamling av medicinsk historia och noggrann undersökning är 50 till 60% av CTPV svårt att fastställa orsaken. .
patogenes
De huvudsakliga patologiska förändringarna av denna sjukdom är: hyperplasi av små vener i portvenen, dvs portvenus cavernös sinusformad förändring, fullständig eller partiell trombos i portvenen eller trombos i portvenen orsakar portårainslutning, vilket resulterar i extrahepatisk portalhypertoni, lever hilum Ett stort antal kollateral cirkulär vaskulär plexus bildas mellan området eller portalen.CTPV: s säkerhetskärl härstammar från venulerna och neovaskulära små kärl förknippade med lymfkärl, gallkanaler och blodkärl. Eftersom lesionen är i den extrahepatiska portvenen, är själva levern ofta normal eller Lesionen är mycket mild, på grund av otillräcklig leverperfusion, kan leverfunktionen också ha olika grader av avvikelser. Efter bildandet av portalhypertoni är en av de viktigaste patologiska förändringarna upprättandet av många trafikgrenar mellan portvenen och kroppsvenen och betydande expansion, blod Ökad flödeshastighet, till viss del lindrar portotrycket, när omfattningen av portvenärhindring är mer begränsad, såsom endast huvudblocket, kan säkerhetsvenen i portvinsvampen korsa hindringsplatsen och öppna portens vengren i levern, så att portens ven i levern Perfusion förblir normal, och portvenen är fantastisk trots ett brett spektrum av portårahinder Säkerhetsvenerna är involverade i portvenen, men otillräcklig kompensation för säker ven kan fortfarande leda till portalhypertoni.
Förebyggande
Förhindrande av svamp för svamp på portalen
Det väsentliga elementet i leverskyddet, vitamin A, kan bekämpa levercancer. Levern är "lager" för kroppen att lagra vitaminer. När levern är skadad, minskar också ”lagerets” lagring av vitaminer. Studier har visat att vitamin A kan skydda levern, förhindra och hämma spridningen av cancerceller i levern och återställa normala vävnader. Vuxna bör ha en normal sömntid på 8 timmar. Normalt bör de ligga i säng från cirka kl 23. När de är 1 till 3 på morgonen kommer de in i djup sömn. Detta är den bästa tiden att öka lever och blod. Kommer att ta upp blod. Därför uppmanar vi att inte stanna uppe så sent som möjligt.Om du måste bli en dag och natt bör du ta fler näringsämnen för att skydda dig själv och minimera skadorna på din kropp.
Komplikation
Portalen ven svampliknande komplikationer Komplikationer , portalhypertoni, esophagogastric varices och bristning och blödning
För portalhypertoni och sekundär esophageal varic och / eller portalhypertensiv gastropati, kan tillfällig kavernös degeneration av säkerhetskärlen komprimera den gemensamma gallkanalen och orsaka obstruktiv gulsot.
Symptom
Symtom på svampformade symtom hos portvenen Vanliga symtom Upprepade kräkningar av blodstasis, ascites, övre gastrointestinal blödning, obstruktiv gulsot, tjära åderbråck
I avsaknad av portalhypertoni kan patienter med primär CTPV inte ha några obehag. Sekundära CTPV-patienter är huvudsakligen primära manifestationer. Efter portalhypertoni är de viktigaste manifestationerna portalhypertoni och sekundära esophageala varicer brister och (eller) åtföljt av portal hypertensiv gastropati, patienter kan upprepade gånger hematemes och tjära, åtföljt av mild till måttlig splenomegali, hypersplenism, så leverfunktionen hos patienter är bra, så sällan uppträder ascites, gulsot och lever Encefalopati, ibland kavernös degeneration av säkerhetskärlen kan komprimera den vanliga gallkanalen och orsaka obstruktiv gulsot.
Undersöka
Undersökning av svamp i portvenen
1. Abdominal B-ultraljud normal portal venstruktur försvinner, ersatt av oregelbunden krökt vaskulär skugga, eller honungskaka, ser blodflödet inuti, blodflödesriktningen är oregelbunden; blodkärlets väggförtjockningseko förbättras, synlig intravaskulär tromb, Ueno delar CTPV i tre typer beroende på färgdoppleravbildning: Typ I visar att den normala strukturen i portalvenen är oklar, endast portalvenen är bikakestruktur, och den primära CTPV tillhör denna typ; typ II är portalvenen. Det kan visas, men den inre emboliseringen är fylld, och den kollaterala venen kan ses runt den; typ III kännetecknas av närvaron av ett klumpeko nära portvenen, portalvenen bildas av portvenen, och typ II och III är sekundära CTPV.
2. CT-flödesriktning i buken är oregelbunden, synlig intravaskulär trombos.
(1) Strukturen i portvenen är störd, och strukturen för den normala portvenen försvinner. I riktning mot portvenen kan ett nätverk av liknande agglomerat mjukvävnad som bildas av intrasslade kollaterala vener ses, och gränsen mellan dem är oklar, och portalvenen förbättras efter skanning. Betydligt förbättrat vävt i nät, sinusliknande eller rörliknande mjukvävnadsstruktur, i den roliga delen av levern kan ses att förlänga den tunna remsdensiteten runt den intrahepatiska portalvenen.
(2) Onormal lever-parenkymal perfusion. I artärfasen ackumuleras kontrastmedlet i den perifera delen av levern-parenkym och bildar en bandliknande skugga med hög täthet, som ibland visar den proximala, dilaterade arteriella skuggan, medan hela levern är likformig i portvinsfasen. skugga.
(3) Patienter med portalhypertoni kan se kollaterala kärl i koronvenen, navelvenen, retroperitoneal kavitet, lever- och gastroduodenal ligament och fundus esophageal korsning. Förvrängningen var en massa, och den förbättrade skanningen visade signifikant förbättring under portvenen.
3. Digital subtraktionsangiografi (DSA) manifesteras huvudsakligen av den oklara strukturen hos den normala portvenen i portvenen. Den normala portalvenen ersätts av ett oproportionerligt distorserat, kavernöst kärl med en tumörliknande dilatation, som visas vara parallell med portens venstam. Åderbråckarna (fig. 3), mjältvenerna utvidgas, koronar i magsäcken och matstrupen är distorserade.
4. Övre gastrointestinal angiografi fann esophageal varices eller oregelbundna och nodulära magveck.
5. Gastroskopisk undersökning visade åderbråck i matstrupen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av svamp i portvenen
diagnos
För upprepad övre gastrointestinalblödning bör mild eller måttlig mjälte och patienter med normal leverfunktion överväga möjligheten till CTPV, diagnostiserat med B-ultraljud eller Doppler i färg i kombination med portalangiografi.
Differensdiagnos
Skrumpelever i portalhypertoni: undersökning visade att portalvenen förgrenar sig i underfolien och den interlobulära venen i portalområdet, och grenar vidare till lever sinus. Leverns sinusblod återförs gradvis till leverven, inferior vena cava och hjärta genom den centrala lobularven. Under normala omständigheter finns det väldigt få små grenar av portalvenen och den centrala venen i lever lobulerna. Det finns i princip ingen cirkulation, men i fall av cirrhos är dessa trafikgrenar öppna i stor utsträckning och nya trafikgrenar bildas. Dessa trafikgrenar bildar en onormal eller patologisk säkerhetscirkulation, innefattande: 1 portåra-leverveinsjunt, 2 leverarterie-portal shunt, 3 leverarterie-leverveinsjunt.
Idiopatisk portalhypertoni: kliniska manifestationer av portalhypertoni. Leverfunktionen är normal eller milt onormal. Isotopskanning visade utveckling av lever och mjälte och benmärg utvecklades inte. Laparoskopi visade ojämn leveryta men inte skrump. Leverhistologi avslöjade fibros i portalområdet och portkärlsväggen men inga diffusa knölar i parenkym. Portalvenografi visade en minskning av små grenar i portalvenen, och modellfartygen reducerades eller försvann.
