trofoblastisk tumör

• Introduktion
• patogen
• Förebyggande
• Komplikation
• Symptom
• Undersöka
• Diagnos

Introduktion

Introduktion till trofoblastisk tumör En trofoblastisk tumör, även känd som "trofoblastisk sjukdom", är en tumör som bildas av den maligna transformationen av de embryonala trofoblasterna. Det delades först upp i två typer, en godartad "hydatidiform mol" och den andra maligna kallad "korioepiteliom". Den korioniska gonadotropin (HCG) som produceras av trofoblastceller är en ideal tumörmarkör för trofoblastiska tumörer och har speciell betydelse för diagnosen och behandlingen av sådana tumörer. För att förhindra malign transformation efter hydatidiform mullvad är nyckeln nu att göra ett bra jobb med uppföljningsarbete, eftersom tidig upptäckt, tidig diagnos och tidig behandling fortfarande kan minska skadan som orsakas av malign transformation. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: peritonit sepsis lungemboli nefrotiskt syndrom splenomegali

patogen

Trofoblastisk tumörorsak

Underernäringsfaktorer (15%):

Avsaknaden av folsyra i försöksdjur kan orsaka embryonal död.Det spekuleras i att bristen på folsyra hos modern kan vara relaterat till förekomsten av trofoblastiska tumörer, särskilt under embryonangiogenes (13-21 dagar efter befruktningen), såsom brist på folsyra och histidin i näringsämnen. Det påverkar syntesen av tymin, vilket leder till avsaknad av blodkärl i placental villi och embryonisk nekros. De grundläggande patologiska förändringarna i villi i den hydatidiforma molen överensstämmer också med detta. Bland invånarna i stapelmat, eftersom maten är tillagad för länge, förstör och förlorar mycket protein, vitaminer och folsyra, har utländska forskare också bekräftat att serumens folsyraaktivitet hos patienter med trofoblastisk sjukdom är mycket låg, och det finns också rapporter om urea i fostret, kreatininkoncentrationen är mer uppenbar än kontrollgruppen. Förhöjd, plasmaalbumin och totalt protein reducerades avsevärt, och ovanstående fynd tros orsakas av felaktig diet och onormal katabolism.

Viral infektion (10%):

Det har rapporterats att hydatidiforma mol är associerade med virusinfektioner. Under 1950-talet rapporterade Ruyck att ett filtervirus isolerades från hydatidiforma mol och choriocarcinomvävnader, kallat "pro-flocked virus", och att viruset är ansvarigt för näring. Orsaken till celltumörer, men i mer än 30 år har ingen bekräftat förekomsten av detta virus.Under 1960-talet undersökte författarna trofoblastiska tumörprover med elektronmikroskopi och såg några inkluderande kroppar i cytoplasma, liknande experimentell leukemi. Viruspartiklarna som sågs tyder därför på att trofoblastiska tumörer induceras av virala virus, men det finns också invändningar.

Endokrina störningar (5%):

Enligt WHO: s omfattande rapport är förekomsten av hydatidiform mol i den 15-20 år gamla gruppen högre än i åldersgruppen 20-35 år, och risken för att utveckla sjukdomen över 40 år är högre. Risken för förekomst av hydatidiform mol vid graviditet över 50 år är 20 till 35 år gammal. 200 gånger, denna period kännetecknas av äggstocksfunktionen är inte helt stabil eller har gradvis minskat, så det är förknippat med om trofoblastisk tumör är nära besläktad med endokrin funktion i äggstocken, om ovariefunktion är relaterad till onormal äggproduktion, djurförsök bevisar att graviditet Tidig ovariektomi kan orsaka vesikulär degeneration av moderkakan. Därför anses det att östrogenbrist kan vara en av orsakerna till hydatidiform mullvad. Kliniskt har kvinnor som slutat ta orala preventivmedel, om de avbryts efter en kort graviditetsperiod, ofta Det kan ses att villierna har vesikulär degeneration, vilket antyder att villus-degeneration är förknippad med endokrin obalans i äggstockarna.

Rasfaktorer (2%):

Hydatidiforma mullvader är vanligare i asiatiska länder, särskilt i Sydostasien. Vissa tror att det kan vara relaterat till ras, men etniska frågor är relaterade till miljö, klimat, matvanor, vatten, infektionssjukdomar, djurmedier och andra faktorer. Förekomsten av trofoblastiska sjukdomar, Orientaler (inklusive Japan, Kina, Filippinerna) stod för 49% av invånarna i området, men stod för 72% av antalet trofoblastiska tumörer i regionen, medan befolkningen på 30% av befolkningen, förekomsten Hos 14% utgör Hawaiians mindre än 20% av befolkningen, svarande för 9% av sjukdomen.

Cytogenetiska onormala faktorer (3%):

Den cytogenetiska studien av hydatidiform mol har ackumulerat en stor mängd data, vilket har ett viktigt kliniskt värde och teoretisk betydelse för att undersöka dess förekomst. För kromatin och kromosomforskning har det visat sig att de flesta trofoblaster av hydatidiform mol är positiva för kromatin. Kromatin förekommer i trofoblasterna från dag 11 hos mänskliga embryon och kan existera i människolivet.Det visar en av två könskromosomer i mänskliga kvinnliga mesenkymceller, som kan färgas under uppdelning, så vid mikroskop med låg förstoring Man kan se att parkpositiv kromatin var dominerande 1957, och de flesta molerna visades som kvinnliga. Senare har många författare bekräftat att även om andelen positivt och negativt är annorlunda är de alltid positiva för kromatin. fördel.

Immunitetsfaktor (5%):

Beträffande HLA: För gravida kvinnor är moderkakan en oavvisad allotransplantation. Embryo- och graviditetstrofoblastiska tumörer härrör delvis från föräldrakomponenten. Därför växer den i teorin hos modern, precis som allogen transplantation. Det orsakar immunavstötningen av modern och embryot avvisas inte. Det yttre lagret av villi har ett buffertämne som förhindrar transplantatantigen från att komma in i modern och därmed inte orsaka moderlymfocytreaktionen. Det är känt att den normala moderkakan har lymfocytantigen (HLA). Det vill säga cellerna i den intakta morkakan kan alla uppvisa HLA-antigen. När det gäller huruvida trofoblastcellerna uttrycker HLA, är yttrandena fortfarande inkonsekventa. Jag vet inte vilken av fostrets lymfocyter i trofoblasten, villus interstitiella celler eller interstitiella blodkärl, Den hydatidiforma molen innehåller specifika antikroppar mot det faderliga HLA-antigenet. Eftersom villierna i den hydatidiforma molan saknar interstitiella blodkärl orsakar de fetala lymfocyterna bildandet av anti-HLA-antikroppar, men villus-interstitiellt kan förstöras direkt av moderkakan. Kontakt, det är fortfarande möjligt att orsaka antikroppsproduktion, så det är fortfarande omöjligt att dra slutsatsen om det är en mullvad Odlade mesenkymala celler eller immunogena i matrisen.

patogenes

1. Normala villus och trofoblast trofoblaster kommer från trofoblasten utanför embryot. Trofoblastcellerna växer snabbt och bildar många håriga utsprång på ytan av embryosäcken, kallad "villi".

Trophoblasten börjar med bara ett lager av platta kuboidceller. När villi bildas, differentierar detta cellskikt gradvis in i två lager. Det inre lagret och den mellanliggande kontakten, tidigare känd som "Lang Hansi-celler", kallas nu "cytotrophoblast". ", det yttre skiktet och den uterina deciduella membrankontakten, tidigare känd som" syntesceller ", kallas nu" syncytiotrophoblast ".

Det är vidare underförstått att normala trofoblastceller har vissa unika biologiska egenskaper som är närmare maligna tumörer än normala vävnader. Trofoblasterna invaderar excentriskt endometrium-, myometrium- och spiralartärerna från den del som omger embryosäcken. Upprätta en utero placentalcirkulation, trofoblastceller på grund av invasion av blodkärl, som var utbredd under normal graviditet i blodet, främst till lungorna, försvann efter leveransen.

Trofoblastcellerna täckta av kororiska villus kallas "mjöltrofoblaster. Trofoblasterna i andra delar av livmodern kallas" extravital trofoblaster ". De extravillösa trofoblastcellerna bildar en trofoblastcellekolonn, som korsar villusgapet från botten av villusankret; Infiltration omsluter blastocystens basala aponeuros, bildar ett trofoblastiskt cellskal, som delvis utvecklas till ett jämnt villusepitelskikt, en spiralartär som invaderar placentabädden och ett infiltrerande muskelskikt under det implanterade stället.

Trofoblastcellerna består av heterogena cellpopulationer, och det finns tre olika typer i morfologi:

1 cell trofoblast (CT);

2 syncytiotrophoblasts (ST);

3 trofoblaster av mellanliggande typ (IT).

Cytotrofoblaster (CT) består av enhetliga, polygonala till ovoida epitelceller med en enda, rundad kärna, få cytoplasma, transparenta eller granulära, klara cellgränser och aktiv kärnindelning.

Syncytiotrophoblast (ST) består av multinucleated, cytoplasmatiska, dubbelfärgade eller eosinophilic celler innehållande vakuoler av varierande storlek under de första två veckorna av graviditeten, varav vissa bildar lacuna, och syncytiotrophoblasts saknar kärnkraftsdelning. Eftersom det är den mest differentierade typen av närande celler.

De flesta mellanliggande trofoblaster (IT) består av mononukleära celler, som är större än cytotrofoblasterna, men polynukleära celler är också synliga. De mellanliggande trofoblasterna är runda eller polygonala och kan vara fusiforma utanför villi, och cytoplasman är klar. Rik, dubbelfärgad eller eosinofil, kärnan är rund och grön, oval, oregelbunden kromatinfördelning, kärnkraftsdelning är sällsynt, mellanliggande trofoblaster och cytotrofoblaster, syncytiotrofoblaster har några gemensamma egenskaper, men i Ljusmikroskopi, ultrastruktur, biokemi och funktionella egenskaper skiljer sig från cytotrofoblaster och syncytiotrofoblaster.

Villus trophoblast är huvudsakligen en cytotrofoblast och en syncytiotrofoblast. Den mellanliggande trofoblasten är en oberoende trofoblastcelltyp som täcker de morfologiska och funktionella egenskaperna hos de två ovanstående cellerna och är en viktig del av den extravillösa trofoblasten.

De tre trofoblasterna har olika ljusmikroskopi, ultrastrukturella och immunohistokemiska egenskaper.

När villierna bildas, utvecklas även en annan cell som frigörs i embryosäcken, kallad "extraembryonisk mesoderm", snabbt in i villi och bildar villisens mittaxel eller mellanslag och därigenom producerar vävnader såsom blodkärl i villi.

Den patologiska undersökningen av villusavsnittet visade att det yttre skiktet av villi var oklart mellan trofoblastcellerna, innehållande flera kärnor, kärnkromosomen var tjock och djup, den cytoplasmiska eosinofilen var stark och den var rosa-lila-brun, och den inre cellens trofoblastiska kärna var närvarande. Rund eller oval, fin kromatin, tydliga cellgränser, tjock och transparent cytoplasma, svag basofil, fusiform eller astrocyt i det mellersta utrymmet hos villi spridda i vissa klibbiga ämnen (kallad Wharton colloid) I mitten kan några cellliknande, kärnbildade vakuoler av runda celler, kallade "Hofbour-celler", som är fagocytiska celler, vars funktion fortfarande är oklara, vara relaterade till immunitet eller endokrin. Relaterade, små blodkärl kan också ses i villus interstitial, och det finns kärnbildade röda blodkroppar i fostrets blod i lumen. Mellan villi och villi kan ett kluster av trofoblastceller ses, som kallas "trofoblastisk cellmassa".

Det finns tre huvudfunktioner för syncytiotrophoblasts:

1 är att absorbera näringsämnen från moderkroppen och släppa ut avfallet till modern;

2 är att välja, degradera eller syntetisera det absorberade materialet för att tillgodose embryonets behov;

3 kan producera en mängd olika glykoproteinhormoner och könshormoner, celltrofoblaster har inte sådana funktioner, det anses i allmänhet vara stamcellerna som producerar syncytiotrophoblaster, celltrofoblasterna delar sig många gånger, men dottercellerna separeras inte för att bilda en syncytiotrophoblast Kärnklyvning ses ofta i cytotrofoblaster.

Tidigare ansågs endast cytotrofoblaster vara potentiellt maligna. Nu är förståelsen av syncytiotrophoblaster också mycket erosiv. När gravida ägg kommer in i decidua ser man ofta att syncytiotrophoblasterna är i framkant och cellkropparna blir smala och långa och de pressas in i de intima cellerna. Och kan fagocytosa andra celler eller vävnadsfragment.

2. Gestational trofoblastisk sjukdom histologisk klassificering WHO: s vetenskapliga grupp om gestation trofoblastiska sjukdomar och International Society of Obstetrics and Gynecologists har reviderat klassificeringstabellen (terminologin inom parentes är det föregående namnet, som har skrivits ut):

Hydatidiform mol (bubblablock): komplett hydatidiform mol; partiell hydatidiform mol (övergångsmol)

Aggressiv hydatidiform mullvad (destruktiv choriocarcinom)

Choriocarcinoma (kororisk epitelcancer)

Trofoblastisk tumör hos placentalstället (trofoblastisk pseudotumor)

Epitelioid trofoblastisk tumör

Blandad trofoblastisk sjukdom

Överdriven placentalplats

Placental site nodule och pest

Oklassificerad trofoblastisk sjukdom

(1) Patologi för hydatidiform mol: hydatidiform mol är en godartad villusskada, begränsad till livmodern. Den kännetecknas av ödemförändringar i villierna, och varje gren av villus blir en liten blåsor med fluffiga hårstrån anslutna till varandra. Till exempel omogna druvor, därav namnet, även känt som blåsliknande block, storleken på blåsorna är små, små som riskorn, stor diameter på 1 ~ 2 cm.

Hydatidiform mol kan delas upp i komplett hydatidiform mol och partiell hydatidiform mol. Komplett hydatidiform mullvad är alla placental villi degeneration, svullnad är druvliknande utan normal villi, inget embryo, navelsträng, fostervattenmembran och andra fosterhängen; partiell hydatidiform mullvad En del av morkaken är degenererad, svullnaden är druvliknande, diametern är i allmänhet mindre än 5 mm, till och med upp till 20 mm, ibland kan graviditeten pågå tills mitten, några av de normala villorna är synliga, kan åtföljas av embryon eller foster, navelsträng och / eller fostervattensmembran.

De mikroskopiska egenskaperna hos hydatidiform mol är: interstitiellt ödem och svullnad, interstitiella blodkärl är sparsamma eller försvinner, trofoblastceller har olika grader av hyperplasi, och spridande trofoblaster är alla trofoblaster av typ 3 (cytotrofoblaster, syncytiotrofoblaster, Mellanliga trofoblaster, sammansatta i olika proportioner, atypiska manifestationer av trofoblaster är kärnutvidgning, pleomorfism och kromatin för djupt.

Enligt graden av trofoblastisk spridning och differentiering delas molarna i tre nivåer:

1 trofoblastisk mild hyperplasi (inklusive ingen hyperplasi): De flesta villierna är täckta med ett tunt lager trofoblastceller, ofta två lager. Vid nedbrytning återstår bara ett lager syncytialceller. Cytotrofoblasterna försvinner eller förblir små, och några näringsrika cellkluster ses mellan villorna. , ingen dålig differentiering eller dåligt differentierad, något förstorad kärna, något mörkare kromatin.

2 trofoblaster måttligt spridande villus interstitiell trofoblastcellkluster, stora områden med hypertrofisk trofoblastcellkluster (mer än 20 lager), med mild eller måttligt dålig differentiering, större kärnor, djupare kromatin, kärnatypia Uppenbarligen är kärnkraftsdelningen synlig.

3 trofoblaster är mycket spridande, och området för hypertrofiska trofoblaster överstiger ofta hela villiområdet. Cellerna är lätt och mycket differentierade, med onormala kärnor eller tumörjätteceller, och nukleoli är uppenbara, och kärnkraftsdelning är lättare att hitta.

I histopatologi är det viktigaste av både fullständiga och partiella hydatidiforma mullvader den funktionella cirkulationen av partiell hydatidiform villi. Det viktigaste beviset är att det finns röda blodkroppar i villi och andelen kärnkärnade röda blodkroppar är densamma som normalt. Skillnaden.

Beträffande graden av celltrofoblast och syncytiotrofoblastförökning i hydatidiform mullvad, förhållandet mellan andelen av de två cellerna och malig transformation, förhållandet mellan storleken på blåsorna och förhållandet mellan malig transformation, etc., gjorde Beijing Union Medical College Hospital en speciell studie. Det är svårt att se graden av cellproliferation och differentieringsresultat och patologiska resultat. Det finns ett förhållande mellan de två typerna av celler och den maligna transformationen. Andelen av de två cellerna är inte relaterad till den maligna transformationen; vesikellåsarna kan börja få ödem och degeneration, trofoblastisk hyperplasi är stark, och det är lätt att invadera sinus i livmoderväggen, så chansen för malign transformation är högre.

En annan patologisk förändring av hydatidiform mullvad är ovarial luteiniserad cyste, vilket är en långsiktig stimulering av ett stort antal korionisk gonadotropin (HCG), vilket får granulosa-celler och follikulära celler i äggstocken att genomgå smak. Den ovariella luteiniserade cysten är ofta bilateral. Små cyster kan endast ses under mikroskopet, medan stora har stora eller större huvuden, smidigt utseende, multiförmakande, tunn vägg och kan gradvis krympa efter utsläpp av hydatidformiga mol (ibland tillfälligt ökad). 2 till 3 månader återgår gradvis till det normala, men det finns också de som håller i ett halvt år eller längre.Cystvätskan hos den luteiniserade cysten är ofta blekgul och en stor mängd HCG lagras, så att blodet eller urinen HCG ofta inte vänder omedelbart efter att den hydatidiforma molen har tömts ut. Yin, cyster är också benägna att vridningsbrott, vilket stimulerar bukhinnan för att ge symtom och uppstigning.

Omedelbart efter att den hydatidiforma molen har avlägsnats, tas livmodern bort.I det patologiska avsnittet ses ofta spridd corpus callosum i decidua och ytligt muskelskikt och blandas med olika mängder inflammatoriska celler. Detta tillstånd ses också i normala livmodersektioner efter normal leverans och abort. Man tror allmänt att detta inte är en ondartad manifestation. Det är en reaktion av morkakan. Det kallas "syncytial endometritis", men det måste skivas. Det är sant att inga trofoblastiska celler kan erodera de djupa musklerna. Det skiljer sig från trofoblastiska tumörer i moderkakan.

Partiell hydatidiform mullvad skiljer sig från fullständig hydatidiform mullvad, dess vattensvullnad är fokal; bildningen av poolen är mindre uppenbar, och mer begränsad, den korioniska villusen har ofta en fläktformad kontur, skiljer sig från den runda formen på hela mullvad. I den svullna formen, ofta fibrös interstitiell fibros i vissa hydatidiforma mullvader, vilket skiljer sig från det interstitiella ödem och bildandet av poolen av kompletta hydatidiforma mol. Kapillärerna i villi i vissa hydatidiforma mullvader innehåller ofta kärnbildade röda blodkroppar. Trofoblasterna belagda med villi har ofta bara mild fokal hyperplasi. Celltypen består av cytotrofoblaster och syncytiotrofoblaster. Mellanledande trofoblastceller ses ibland. Vissa hydatidiforma mol har ofta triploida karyotyper, vanligtvis 69. , XXY, ibland 69, XXX, minst 69, XYY, ett normalt ägg och två meiotiska spermier befruktning, förekommer ofta foster- och fostrets membran, men måste undersökas noga för att ta reda på det, eftersom det allmänna fostret dog mycket tidigt Under en åtta till 9: e veckan i menstruationen, om en del av den hydatidiforma molen förlängs till andra trimestern, kan den kombineras med placentahypertrofi, stort område, överdrivet fostervatten, missbildning i foster och så vidare.

Partiella hydatidiforma mullvader utvecklar en lägre risk för persistent trofoblastisk sjukdom än kompletta mol.

(2) Invasiv hydatidiform mol (malign hydatidiform mol) Patologi: Aggressiv hydatidiform mol är ett blåsliknande block där hydatid villi förekommer i myometrium eller dess blodkärl. Villi är vanligtvis svullna, men inte så fullständiga som i livmoderkaviteten. Storleken på den hydatidiforma molen är så stor att graden av trofoblastisk hyperplasi är osäker. På grund av den konservativa behandlingen av läkemedlet erhålls ofta inte livmodern, så invasiviteten till muskelskiktet eller blodkärlet ses inte, men fostret i skada som finns utanför livmodern Blockfluf är också bevis på invasivitet hos fostret. I livmodern manifesteras invasionen ofta som förekomsten av block villi i blodkärlen snarare än att invadera intilliggande vävnader. Diagnosen av invasiva hydatidiforma mullvader kan inte baseras på curettage. Även om fragmenten av muskelskiktet ibland skrapas, kan villierna som innehåller det invasiva blocket inte visa den djupa muskellagersinfiltrationen.

Det patologiska kännetecknet för den invasiva hydatidiforma molen är att den hydatidiforma molen invaderar myometrium eller andra vävnader, och graden av invasion sträcker sig från några millimeter till en djup serosal yta. Om erosionsdelen når serosal ytan har ytan på livmodern en lila-blå knut. Avsnitt, den skurna ytan kan ses i myometrium, det finns defekter eller innehåller olika mängder av druvliknande vävnad och koagler, blåsliknande vävnad, blödning, blodproppar och nekrotisk vävnad på obestämd tid, mikroskopiskt synlig villusstruktur eller skugga, närande celler är olika Grad av hyperplasi.

Erosiva hydatidiforma mol är också benägna att lunga eller vaginal metastas, ibland hjärnmetastas, metastas i lever och mjälte och andra organ. Patologiska upptäckter av metastaser liknar dem i primära livmoderskador, såväl som vesikulär vävnad, hemorragisk nekros, etc. Fluffstrukturen eller skuggan kan ses under mikroskopet.

I vissa fall är den primära lesionen erosiv hydatidiform mullvad, och den metastatiska lesionen har varit i överensstämmelse med de patologiska resultaten från villus, eller den primära tumören är choriocarcinom och den metastatiska lesionen ses fortfarande i den patologiska vägen för erosiv hydatidiform mullvad, så länge lesionen är i någon del. Om du fortfarande ser villi, bör du fortfarande diagnostiseras som en aggressiv mullvad.

(3) koriokarcinom: en invasiv tumör som består av två typer av trofoblaster, saknar en villusstruktur. Karcinom kan förekomma i någon form av graviditet och graviditet, kännetecknad av cellklumpar som invaderar intilliggande vävnader och invaderar det vaskulära lumen. Vanligtvis är tumören utvidgad, excentrisk växande, ofta åtföljd av omfattande blödning och nekros.De levande tumörcellerna finns endast vid gränssnittet mellan muskelskiktet, bildar ett tunt lager runt den centrala blödningen och nekros, och den vaskulära invasionen är uppenbar. Det finns inget intrinsiskt interstitiellt blodkärl. Det typiska tillväxtläget är att reproducera bildningen av trofoblaster före villus, men andra tillväxtlägen kan förekomma. Olika typer av trofoblasttyper kan förekomma i olika proportioner, men i de flesta fall är det tydliga Cytotrofoblasterna och syncytiotrofoblasterna finns i tumörområdet i form av en kombination av mellanliggande trofoblaster och syncytiotrofoblaster.

Inga trofoblaster i curettage-proverna, speciellt små prover, kan vara svåra att diagnostisera. Betoningen bör ligga på tendensen till blödning och nekros av koriokarcinom för att göra diagnosegenskaperna oklara. Å andra sidan är trofoblasterna i tidig graviditet onormala. Därför är det lätt att misstänka choriocarcinom, och det är nödvändigt att diagnostisera choriocarcinoma i curettage-provet, som endast är lämpligt för trofoblastisk tumör hos placenta-platsen (PSTT).

Choriocarcinom är en hyperplasi av trofoblaster och en stor invasion av myometrium och blodkärl, tillsammans med uppenbar och omfattande hemorragisk nekros, ofta åtföljd av avlägsen metastas. Graviditet choriocarcinoma börjar i livmodern, och livmodern är oregelbundet förstorad och mjuk. Ytan kan ses med blå-lila nodulära utsprång. Livmoder och lesioner ses i livmodern. Den lokala delen är mörkröd, åtföljd av blödning, nekros och infektion. Vävnaden är mjuk och spröd. Om det finns flera kurser med kemoterapi före operationen, är livmoderskadorna begränsade. Gränsen mellan lesionen och det omgivande området är klar, och den skurna ytan degraderas brun eller gulaktig. Mikroskopiskt finns det trofoblastceller med hyperplasi och dålig differentiering, arrangerade i en arkform, invaderar livmodern, tumörvävnaden är oordnad anordnad, ingen fluffstruktur, hyperplasi Trofoblastcellerna är 2 till 3 gånger större än de normala trofoblastcellerna och har uppenbara nukleoli. När choriokarcinomvävnaden invaderar blodkärlen eller normala vävnader, är främst ett kluster av syncytialceller som blir långsträckta och sträcker sig in i vävnaden eller Cellgap, och orsaka blödning och nekros, efter att cellmassan är cytotrofoblast, olika fall av koriokarcinom, är andelen vävnad i de två cellerna olika.

Forskningen om histologi för koriokarcinom ökar också, och det är också fördelaktigt att förstå tumörernas förekomst, utveckling och immunitet.

Förekomsten av metastaser i fall av koriokarcinom är hög, och det finns tre huvudtyper av metastaser:

1 partiell venös embolisering, embolisering genom livmoderven, vaginal ven eller annan retrograv embolisering av bäckenvenen;

2 överföring av blodledning;

3 lymfatisk metastas, men mindre vanligt rapporteras det idag att maligna trofoblastiska tumörer kan överföra olika organ i människokroppen med blod, och alla delar, utom hår- och nagelcancer, kan överföras till fostret.

(4) Trofoblastisk tumör från placenta:

1 Bruttomorfologi: De trofoblastiska tumörerna i moderkakan är olika och kännetecknas av oklara massor eller väldefinierade knölar i muskelväggen, med eller utan att skjuta ut i endometrihulen. Skadorna är bruna eller gula. Fokal nekros, men vanligtvis avsaknad av uppenbar blödning, intrauterina tumörer är polypoid, nodulär eller diffus infiltration av livmoderväggen för att tjockna livmoderväggen och inga klumpar i livmoderhålan, de flesta fall har genomgått curettage, så resektionen Livmodern är inte lätt att se tumörresterna, men i många exemplar kan man se en fast massa. Livmoderhålan är polypoid, som ibland fyller hela livmoderhålan, eller implanteras i myometrium, eller till och med livmoderväggen. I det muskulära lagret kan det också infiltreras och infiltreras, och det kan också diffus infiltreras. Den förra livmodern kan vara begränsad, livmodern är oregelbunden, den senare har enhetlighet i livmodern, och den skurna ytan kan ses som vit eller gul vävnad, mjuk och har liten blödning. Foci, men ingen choriocarcinomliknande diffus blödning.

2 mikroskopisk undersökning: tumören består huvudsakligen av trofoblastceller av mellanliggande typ.Tumörcellerna är därför mer komplexa i form, runda, polygonala eller fusiforma, rika på cytoplasma och heterogena, och de två tidigare är som decidua. Celler, men cytoplasman är mer alkalisk; den senare är ibland svår att identifiera med glatta muskelceller, men det cytoplasmiska eosinet är lättare, till och med cytoplasman innehåller stora vakuoler, de flesta tumörcellerna är mononukleära, några synliga multinuclei, kärnämne Storleken, formen och färgningen kan varieras. Vissa kärnor är små och runda, bleka och nukleoli. Andra är stora och förvrängda, kan vara djupfärgade och mitotiska figurer är sällsynta. I det cellrika området är 50 högkraftsfält kontinuerliga. De mitotiska figurerna räknas i intervallet 1 till 5/10 högdefinitionsfält, med i genomsnitt 2/10 högkraftsfält. De heterogena mitotiska figurerna hittas sällan, och tumörcellerna kan vara individuellt spridda eller små i form av snören eller plåster till enskilda muskelfibrer. Eller interstitiell infiltration eller diffus hyperplasi mellan muskelfiberbuntar, glatta muskelfibrer är mestadels intakta, vissa kan vara svagt degenererade, synliga små fokala blödningar, ingen omfattande blödning och stor koagulativ nekros, oavsett curettage prov eller hela livmodern I det inre membranet och muskelskiktet kan invasionen av tumörceller ses, speciellt den karakteristiska infiltrationen av muskelskiktet. Det infiltrerande muskelskiktet är bara cirka 0,5 cm grunt, och det djupa kan involvera hela muskelskiktet direkt till serosa, spridd Tumörcellinfiltrering kan förekomma i områden långt från huvudskadan.

Det kan också förekomma varierande grader av vaskulär invasion, som ofta involverar små till måttliga rörelser, vener och infiltration av vaskulära endotelceller av tumörceller. Det vanligaste är att det finns rikliga eosinofila extracellulära fibroider, som kan invadera eller korsa blodkärlen individuellt. I väggen visas en enstaka spridd eller agglomererad invaderande cell i blodkärlets lumen.Den invaderande cellen kan inte bara upprätta de vaskulära endotelcellerna, utan också ersätta endotelcellerna, ibland även delvis eller hela blodkärlsväggen invaderas av celler eller rödfärgade fiberliknande Ersatt av materia.

Endometriet visade en decidual-liknande reaktion, och ett litet antal Arias-stella-fenomen observerades. Ingen trofoblastisk villusstruktur eller degenerativ skugga observerades och ovariecyster sågs i äggstocken.

Egenskaperna hos trofoblasttumörer av tre placentalställen är följande:

A. Enstegsmodell trofoblastisk hyperplasi, som bildar en tumör, som är polypoid konvex till livmoderhåligheten, infiltrerar mellan muskelbuntarna eller till serosa och parametriell vävnad.

B. Morfologin hos tumörceller är mångsidig, rund eller fusiform, cytoplasmisk eosinofil, och tumörceller som infiltrerar vaskulära typer är vanligare.

C. Biologiskt beteende kan vara godartat, potentiellt malignt, malignt, mindre mitotiskt är godartat, mitos ≥ 5 / HPF är mestadels malignt, 1 ~ 4 / HPF är potentiellt malignt.

4 Ultrastruktur: Den trofoblastiska tumören i moderkakan består av trofoblaster och fibroblaster. Den förstnämnda har en celldiameter på 20-30 μm. Cellerna är stora och kärnan är uppenbar. Det finns ett lager av icke-cellulärt strukturellt material runt cellerna. Cellerna är ojämna och ibland yta. Det finns mikrovilli-utsprång, huvudsakligen mellanliggande trofoblaster, en enda rund kärna omgiven av mellanliggande mikrofilamenter, nucleolus-nätverk, cytoplasma som innehåller många fria ribosomer, glykogen- och lipiddroppar, rader med grov yta Den endoplasmatiska retikulumet är associerad med utvidgade vesiklar, den innehåller flockulärt material, välutvecklad Golgi och skiktade mitokondrier.

Kärnan innehåller ett stort antal autosomer, ibland är kärnan uppenbar, det finns många mikrofilamenter runt kärnan, eller mikrofilamenten är bundna i buntar, som elastiska fibrer, och den grova endoplasmiska retikulum, mitokondrier, ribosomer, vakuoler, Organeller som lipiddroppar, i vilka det grova endoplasmatiska retikulumet är mest framträdande, och Golgi-apparaten är dåligt utvecklad. I allmänhet finns det många mikrofilamenter i monocyter, medan organellerna i multinucleated celler är rikliga, och granulerna är också synliga i cytoplasma. Intilliggande mononukleära, multiklöda celler är rikliga.

5 Immunohistokemi: Immunohistokemi av trofoblastiska tumörer i moderkakan, bekräftade att HCG, HPL och typiska fall av HCG och HPL var mer positiva i tumörceller, vilket antyder att HPL är en mer känslig tumörmarkör för placentala trofoblastiska tumörer. Identifiering av tumörutveckling är signifikant, cellmorfologi och stark HPL och svag HCG-immunsvar bildar starkt PSTT är en mesenkym trofoblastisk tumör.

Obstetrics and Gynecology Hospital anslutet till Zhejiang Medical University använde SP- och ABC-metoder för epitelmembranantigen (EMA), keratin, graviditetsspecifikt globulin (SP1) och placentalt alkaliskt fosfatas (PLAP). ), humant placentalaktogen (HPL), humant korioniskt gonadotropin (HCG), prolaktin (PRL) aktin och vimentin, 9 antikroppsmarkörer, positiva färgningsställen, EMA Positivt för cellmembran, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL är cytoplasma positiva, EMA, Ker, HPL är positiva, Act, Vim är negativa, SP1, PLAP, HCG, PRL positiva och negativa, ovanstående immungrupp Kemoterapi är en enkel och enkel metod för att diagnostisera trofoblastiska tumörer i moderkakan. Det kan hjälpa kliniska och lätta histologiska funktioner för att diagnostisera denna sjukdom. Den viktigaste karakteristiska förändringen är att HPL är starkare än HCG, EMA, Ker och ingen Vim. Act expression, från immunohistokemiska studier tyder på att sjukdomen härrör från trofoblastiska tumörer, men till skillnad från choriocarcinom och aggressiva hydatidiforma mol är serum HPL mer känsligt än HCG vid övervakning av denna sjukdom.

6 Cellproliferationskinetik: Förhållandet mellan cellproliferation och patologiska kliniska särdrag hos trofoblastiska tumörer i moderkakan undersöktes ur cellproliferationsperspektivet och naturen av PSST utforskades ur ett annat perspektiv. Huvudinnehållet var kärnans uppdelning i 50 på varandra följande högfält. Den nukleolära organisatorregionen i nukleolär organisatorregion (AgNORs) -färgning och flödescytometrisk DNA-analys och jämförelse med hydatidiform mol och koriokarcinom visade att antalet mitotiska uppdelningar av trofoblastiska tumörer i moderkakan var 1,3 / 10HPF, medan hydatidiform mol och koriokarcinom var 0,8 / 10HPF och 2,2 / 10HPF, antalet AgNOR i PSTT var (2,70 ± 0,055) celler / cell, medan den hydatidiforma molen och koriokarcinom var (1,96 ± 0,38) celler / (4,50 ± 0,73) celler / cell, placenta-ställe. DNA-indexet (DI) för trofoblastisk tumör är 1,10, vilket är nästan diploid, och proliferationsindex (PI) är 26,6%. Allt ovanstående indikerar att den trofoblastiska tumören i placenta har lägre cellproliferativ kapacitet, och dess godartade kliniska förlopp och icke-maligna De patologiska kännetecknen kan vara relaterade till diploid DNA och lågcellsproliferativ kapacitet för trofoblastiska tumörer i moderkakan. Det förklarar också att PSTT mestadels är godartad jämfört med koriokarcinom, och prognosen är bra. Även om det patologiskt finns muskelinfiltrering och liknande. Det verkar vara malignt, men saknar hemorragisk nekros och vaskulär förstörelse.

Ljusmikroskopi, immunokemiska metoder och ultrastrukturella studier har visat att PSTT-celler liknar normala placentaceller, och de infiltrerande cellerna liknar de normala placenta-trofoblasterna, särskilt i de primära kororiska trofoblasterna i de tidiga morkakorna, som stöder lesioner. Ursprunget från idén om närande celler.

3. Ultrastruktur av trofoblastiska tumörer Efter 1960-talet genomfördes utländska studier om ultrastruktur av trofoblastiska tumörer, men i några få rapporter var beskrivningen av ultrastruktur inkonsekvent. Orsaken kan vara trofoblasten själv. Morfologisk variation, annan plats eller observatörsfel, men de flesta forskare tror att hydatidiforma celler i hydatidiform mol, choriocarcinom och normalt tidigt villus liknar ultrastruktur.

(1) Cellnärande (tumör) celler: Varje cell har ett klart plasmamembran, som är vågigt på ena sidan av basalskiktet, och har korta och få cellprocesser och desmosomer på ena sidan av syncytiumcellskiktet. Tjockleken på basalskiktet är konstant, inte mer än 100 nm; det finns inget basalskikt mellan cytotrofoblasterna i det erosiva hydatidiforma mullet eller koriokarcinom, endoplasmatisk retikulum är sällsynt, Golgi-komplexet är inte väl utvecklat, kärnan är större än normalt och kärnan är enhetlig. När det gäller aggressivt hydatidiform mol eller choriocarcinom är kärnans form oregelbunden och densiteten är ojämn.

(2) Övergående (mellan) näringsceller: tumörceller: De flesta av de prolifererande trofoblasterna i hydatidiform mol och choriokarcinom är övergångsceller. Under elektronmikroskop är cellstorlek, morfologi, elektrondensitet och organelsammansättning alla mellan Mellan de två trofoblasterna finns fortfarande plasmamembranet och desmosomen, men organellerna är rikliga, endoplasmatisk retikulum är ofta anordnad parallellt, Golgi-komplexet är välutvecklat och mitokondrierna är större.

(3) Synergistiska näringsceller (tumör) celler: När mellancellerna gradvis övergår till typiska syncytialceller minskar cellernas kärnkrafts- och cytoplasmatförhållande gradvis, och cellytan har karakteristiska mikrovillier och syncytialcellerna har ingen desmosom, men är rika. Ett stort antal rund eller oval-formad endoplasmatisk retikulum, i de mindre mogna cellerna är den endoplasmatiska retikulummen arrangerad i en parallell rörformad form, eller tätt integrerad i en plattliknande form. I de mogna cellerna är endoplasma saklik och antalet mitokondrier ökas. I erosivt hydatidiform mullvad och choriocarcinom har mitokondrier ödem och rika basofila partiklar, ofta klusterade runt Golgi-komplexet och mitokondrierna. Kärnan i choriocarcinom är oregelbundet taggad eller lobulerad, och nukleoldensiteten är annorlunda.

(4) Atrofiska och nedbrutna trofoblaster: I de nedbrutna områdena blir det syncytiala cellskiktet tunnare, mikrovillierna blir rena eller försvinner, mitokondriell matris degenereras först och därefter degenereras mitokondriella åsen, det endoplasmiska retikulumet expanderar och slutligen blir fragment och försvinner. Sekretoriska granuler och apikala sekretionsdroppar blir obetydliga, och fagocytiska röda blodkroppar och andra cellulära skräp är synliga i cytoplasma.

(5) Terminellt differentierade trofoblastceller: kännetecknas av enhetlighet av cytoplasma, brist på väldifferentierat grov endoplasmatisk retikulum och Golgi-komplex, mitokondrier är glesa, elliptiska, kärnformiga ovala, transparenta och stora. Övergripande nära celltrofoblaster.

Ultrastrukturella observationer och studier har bidragit till studien av de biokemiska egenskaperna för trofoblastiska sjukdomar, immunologiskt beteende, tumörgenes och utveckling, vilket bekräftar vissa spekulationer under ljusmikroskopi och korrigerar några tidigare fel, som kan sammanfattas som :

Spekulationen om att 1 syncytialceller härrör från cytotrofoblaster bekräftades genom elektronmikroskopi.

2 Det bevisas att HCG huvudsakligen utsöndras av syncytiotrophoblaster. Eftersom det innehåller ett stort antal grov endoplasmatisk retikulum och Golgi-komplex är det nära besläktat med sekretionsfunktion och syntetiskt exogent protein. De två underenheterna av HCG finns på det grova endoplasmatiska retikulumet. syntes.

3 Immunologiska egenskaper: Den fibrina substansen som finns mellan trofoblasten och materns aponeuros kan bilda en barriär, och spekulationen om att moderkakan överlever moderens uteslutning bekräftas genom elektronmikroskopi, vilket avslöjar några av de närande cellerna. Immunologiska egenskaper.

4 Enligt de olika ultrastrukturerna, såsom vävnadssammansättning, cellstruktur och fagocytisk aktivitet för att skilja mellan hydatidiform mol och malign trofoblastisk tumör.

5 studier om orsakerna till trofoblastiska tumörer.

4. Trofoblastiska tumörer Andra patologiska studier av trofoblastiska tumörer Andra patologiska studier är också involverade inom många områden, inklusive grundläggande och kliniska tillämpningar, som är fördelaktiga för att undersöka förekomsten och utvecklingen av trofoblastiska tumörer, liksom att kombinera klinisk diagnos och behandling.

(1) Uterin vaskulär arkitekturundersökning av trofoblastiska tumörer: trofoblastiska tumörer härstammar från trofoblasterna från placental villi, som har olika egenskaper från andra solida tumörer hos människor. De har inte inneboende blodkärl, men förlitar sig på invasion och förstörelse. Näring har erhållits från angränsande blodkärl. Av detta skäl har inhemska och utländska forskare genomfört grundläggande och klinisk forskning på blodkärl. Men forskningen på livmoders blodkärl i trofoblastiska tumörer har begränsats till avbildning (angiografi, Doppler-blodkärl i färg). Indirekt observation av resistensindex, pulsindex etc., men med vissa begränsningar, kan inte direkt, exakt och fullständigt visa den vaskulära strukturen i hela livmodern och kan inte observera de små blodkärlen i djupet, Wan Xiaoyun et al (1993) Med hjälp av den vaskulära gjutningsmetoden, i kombination med skanningselektronmikroskopi för att observera livmodern vaskulär gjutning och djupgående undersökning av komplexa tredimensionella strukturer inklusive små blodkärl, har livmoderkärlsarkitekturen hos gravid trofoblastiska tumörer förändrats jämfört med den normala livmodern, främst:

1 Kärlnivån försvann och gick till störningar. Livmoderväggen i graviditetstrofoblastumören försvann i vaskulärväggen, och mitten och vertikalen försvann. Blodkärlen runt lesionen var ofta centrerad på lesionen och ordnade i ett radiellt mönster.

2 Antalet blodkärl, morfologiska förändringar, antalet små blodkärl ökade och grenarna var många och oroliga. Under avsökning av elektronmikroskopi var de små artärerna direkt upphetsade av den främre kapillärartären och den inledande delen av den senare smalades och minskades. Ytans yta är fortfarande synlig med en sfärisk utbuktning, och livmoderväggens diameter är tjockare. Det finns olika former av venös dilatation och svullnad, såsom en sfärisk form, och anastomosen mellan venerna är mycket rik.

Det finns 3 arteriovenös anastomos i livmoderväggen, antalet är litet, men det finns en rik arteriovenös anastomos i lesionerna i livmoderväggen hos de läkemedelsresistenta patienterna. Livmoders vaskulära arkitekturförändringar i kemoterapiregimet på 1 eller 2 kurser överensstämmer med dem utan kemoterapi.

(2) Upptäckt av argyrofilt protein i nukleolärt organiseringsområde: Under senare år har forskning om nukleolärt argininprotein (AgNOR) i tumörceller ökat, och distributionen av Ag-NOR i trofoblastisk sjukdom (tumör) celler, morfologi Ändringar och effekter av kemoterapi på AgNOR, undersökning av AgNOR: s bestämning vid diagnos och prognos för trofoblastiska sjukdomar (tumör) har också rapporterats, antalet AgNOR-partiklar i den trofoblastiska kärnan i den hydatidiforma molen och det genomsnittliga antalet AgNOR i varje kärna jämfört med den aggressiva hydatidiforma molen och sammet Karcinom var signifikant lägre och koriokarcinom var det högsta; AgNOR: er hade ingen korrelation med förhållandet mellan två trofoblaster och var positivt korrelerat med graden av hypertrofi av trofoblaster. Den höga graden av Ag-NOR var också hög, och AgNOR minskade också signifikant efter kemoterapi. Eftersom de nukleolära organisatorregionerna (NORs) är belägna i specifika delar av vissa kromosomer, är den främsta orsaken till antalet och strukturella förändringar av NORs förbättrad transkriptionell aktivitet, polyploidi som bär NORs kromosomer och relaterad differentiering av tumörceller. Trofoblastiska tumörer är Det huvudsakliga inslaget i trofoblastisk proliferation är att inte bara cellproliferationen är aktiv utan också den kromosomala aberreringshastigheten ökas, så AgNOR kan reflektera Förändringsledning och genetiska aspekter.

(3) Detektion av interleukin-6 i gestational trofoblastvävnad: interleukin-6 (IL-6) spelar en roll i tumörgenes, utveckling och tumörimmunitet. In vitro-experiment har visat att IL-6 har tumörer. Dubbelverkan, det främjar spridning och tillväxt av vissa tumörer, men har uppenbar hämmande effekt på andra tumörceller. IL-6 är också involverat i tumörinvasion och metastaser, apoptos och svar på kemoterapimediciner. Immunohistokemisk metod (SP-metod) fann att graviditetsceller i tidig graviditet, hydatidiform mol, invaderande och koriokarcinom kan utsöndra IL-6 och IL-6-positiva granulat är lokaliserade i trofoblastisk cytoplasma, men kärna och celler Membranet är inte färgat, och de flesta av dem är belägna i syncytiotrophoblaster. Positiva reaktioner observeras också i några få celltrofoblaster, och mellanliggande celler är inte färgade.

I tidig graviditetskroppar trofoblastceller och hydatidiforma mullvävnader var IL-6 måttligt och starkt positivt, 92,8% respektive 91,6%, medan det inte fanns något starkt positivt uttryck i den invasiva hydatidiforma mullvävnaden, och den positiva medelintensiteten var 23%. För svagt positivt och negativt fanns det inget starkt positivt uttryck i choriocarcinom, måttligt positivt var 17%, och resten var också svagt positivt och negativt, så IL-6 i invasiva och choriocarcinomvävnader var signifikant lägre än hydatidiform mol, malign trofoblast Uttrycket av IL-6 i tumörer är avsevärt försvagat, vilket antyder att IL-6 spelar en roll i utvecklingen av svängande trofoblastiska tumörer. IL-6 kan hämma tillväxten och spridningen av maligna trofoblastceller tillsammans med vissa cytokiner på ett autokrin sätt. Produktionen av IL-6 i vävnaden reduceras avsevärt, vilket kan orsakas av kemoterapi som döder maligna trofoblastceller och påverkar utsöndringen av IL-6.

(4) Studie på apoptos av koriokarcinomceller: Apoptos av koriokarcinomceller studerades. JAR-koriokarcinomcellerna behandlades med paklitaxel (300 nmol / L). Typiska stege-liknande band uppträdde på DNA-agarosgelelektrofores, vilket indikerade intracellulärt DNA. Det aktiverade endonukleaset klyver ett DNA-fragment på 180-200 bp flera gånger mellan nukleosomer och färgas med Feulgen-nukleinsyra och observeras genom transmissionselektronmikroskopi. Under ljusmikroskopi blir JAR-koriokarcinomceller mindre, rundade och kärnfärgade. Från ett enhetligt tillstånd till en mycket agglomererad punktstruktur ökas cellens cytoplasmatäthet under elektronmikroskop, kärnkromatinet koncentreras, nära kärnmembranet, kärnmembranet invageras och de apoptotiska individerna med intakt hölje finns. Det indikeras att vissa anticancerläkemedel, såsom paklitaxel, är en process för att inducera apoptos i att döda JAR-celler.

5. Trofoblastiska tumörer Andra immunohistokemiska studier kan upptäcka gestational trofoblastisk tumör nm23H, prolifererande cellkärnantigen (PCNA), P-glykoprotein (P-gp), glutation S-transferas (GST) genom immunohistokemi närvaron av vildtyp och mutanta p21-proteiner har referensbetydelse för grundläggande forskning av trofoblastiska tumörer, kliniskt stadium, val av kemoterapimetoder, prognos och läkemedelsresistens.

De positiva cellerna i nm23H1 i den villösa strukturen i hydatidiform mol var jämnt fördelade och cytotrofoblaster och syncytiotrofoblaster var positiva. De positiva cellerna i villusstrukturen för den invaderande druvan fördelades jämnare, och de positiva cellerna i choriocarcinomgruppen var mindre.

Det positiva uttrycket av PCNA var kärnfärgning. De PC-NA-positiva cellerna i villusstrukturen var huvudsakligen cytotrofoblastceller nära villus interstitiell. Procentandelen PCNA-positiva celler i graviditetstrofoblastumör var högre än för normal villus (P <0,05).

P-gP uttrycks svagt i graviditetstrofoblastiska tumörer, P-gp uttrycks starkt i läkemedelsresistenta fall, P-gp-uttryck i normal tidig graviditet villi, hydatidiform mol, infestation och koriokarcinom minskas gradvis, P-gp uttryck och trofoblast differentiering Förutom graden av malignitet hjälper detekteringen av P-gp att bekräfta den patologiska diagnosen av graviditetstrofoblastiska tumörer.

GST-π-uttryck förbättrades i graviditetstrofoblastiska tumörer efter kemoterapi.Färgningsintensiteten för GST-π i läkemedelsresistenta fall var högre än i kemoterapikänsliga fall, vilket tyder på att GST-π är en av de viktiga mekanismerna för läkemedelsresistens vid graviditetstrofoblastisk tumörkemoterapi. .

Vildtyp p21 uttrycks i olika grader vid graviditetstrofoblastisk sjukdom.Det är det starkaste uttrycket i villi i tidig graviditet och fullständig hydatidiform mol, måttligt uttryck i erosiv hydatidiform mullvad, svagt uttryck i koriokarcinom och signifikant skillnad. (P <0,001), mutant p21 uttrycktes inte i graviditetstrofoblastiska tumörer.

Metalloproteinas (MMP) och dess hämmare (TIMP) spelar en viktig roll i tumörgenes och metastas, eftersom trofoblastiska tumörer har stark vaskularitet och hydatidiforma mullvader blir erosiva mol. I en serie processer som kan ytterligare omvandlas till choriocarcinom måste det vaskulära endotelkällmembranet upplösas flera gånger. MMP kan bryta ner typ IV-kollagen vid källarmembranet och främja malig transformation och metastas. Under normala omständigheter är MMP i form av zymogen. TIMP-bindning, TIMP-aktivitet hämmas, så MMP-överuttryck kan användas som en av de viktiga indikatorerna för att förutsäga malign transformation och tidig diagnos av hydatidiform mol.

Telomeras vid trofoblastisk sjukdom studerades först av Zheng Wei och Shi Yifu från Zhejiang University School of Medicine (1994). Under tillväxten och tillväxten av graviditetstrofoblaster fanns det olika grader av telomerasaktivitetsuttryck, telomere. Aktiviteten hos enzym är nära besläktad med aktiviteten för trofoblastproliferation, spelar en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av trofoblastiska tumörer. Upptäckt av telomerasaktivitet är en användbar diagnostisk indikator för att bedöma maligna trofoblastceller.

Dessutom kan melanomcelladhesionsfaktor (Mel-CAM) uttryckas i olika trofoblaster och vävnader; statiner är närvarande i syncytiotrofoblaster; östrogen regleras av Cathepsin D i hydatidiform mol, onkogen och tumörsuppressor Genuttryck i regleringen av celltillväxt, DNA-sekvenseringsstudier har också rapporterats, ovanstående är också relaterade till patologisk forskning.

Förebyggande

Trofoblastisk tumörförebyggande

Eftersom trofoblastiska tumörer (sjukdomar) fortfarande är oklara på grund av den verkliga orsaken finns det inga effektiva åtgärder för att förhindra förekomst av mullvad.

1. Familjeplanering Generellt genomför Kina familjeplanering, kontrollerar befolkningstillväxten, antar en serie preventivmedel och utför aktivt prenatal och postnatal vårdarbete, som också spelar en positiv roll för att minska och minska förekomsten och malig transformation av hydatidiform mullvad.

2. Förebyggande hysterektomi Eftersom ondartade trofoblastiska tumörer, med undantag för lokal infiltration, huvudsakligen sprids genom blod, så kan metoden för hysterektomi inte helt förhindra ondartad omvandling. Utländska länder har också rapporterat ökade chanser för ondartad transformation efter kejsarsnitt eller hysterektomi. Vid den fjärde världskonferensen om trofoblastiska sjukdomar rapporterades 1619 fall av hydatidiform mol i Filippinerna, inklusive förebyggande hysterektomi, 404 fall av kemoterapi plus hysterektomi, malig uterinprover och endast 35 fall av malig transformation efter uppföljning. Den maligna graden svarade för 2,2 av det totala. %, vilket är lägre än den rapporterade graden på 7% 1976-1982. Det tros att de två ovanstående åtgärderna kan minska förekomsten av trofoblastiska tumörer efter hydatidiform mol.

3. Profylaktisk kemoterapi Profylaktisk kemoterapimedicin har viss toxicitet och måste läggas in på sjukhus.Kostnaderna är relativt höga. För att förhindra malign transformation hos 15% av patienterna behandlas alla patienter med hydatidiforma mullvader med kemoterapi. Risk, oavsett om det är rimligt och värt att noggrant överväga, det är inte lämpligt att klassificera förebyggande kemoterapi. Enligt erfarenheterna från Peking Union Medical College Hospital bör endast vissa fall med större chans för malign transformation behandlas med förebyggande kemoterapi. Till exempel ålder> 40 år är livmodern före livmodern större än klimakteriet. I månaden, om HCG-värdet är onormalt högt, finns det fortfarande symtom efter borttagandet av den hydatidiforma molen. Om HCG minskar och fortsätter att stiga, eller om det inte finns någon regelbunden uppföljning från ett avlägset område, kan det övervägas. De flesta av de nuvarande patienterna förespråkar inte att ge alla mol. Profylaktisk kemoterapi, och förespråkas under HCG-övervakning, beroende på nivån av HCG efter hydatidiform mullvassutladdning, storleken på livmodern, närvaron eller frånvaron av flavinsyster, patientens ålder, etc., om man ska ge förebyggande kemoterapi.

4. Uppföljningsarbete för att förhindra malign transformation efter hydatidiform mullvad, den nuvarande nyckeln är att göra ett bra jobb med uppföljningsarbete, eftersom tidig upptäckt, tidig diagnos och tidig behandling kan fortfarande minska skadan som orsakas av malign transformation.

Komplikation

Trofoblastiska tumörkomplikationer Komplikationer peritonit sepsis lungemboli nefrotiskt syndrom splenomegaly

1 okontrollerbar större blödning;

2 peritonit eller sepsis orsakad av svår infektion;

3 uterusperforering i kombination med blödning, infektion och skada på visceral;

4 akut lungembolisering, ett stort antal små druvpärlor invaderar lungartären, kan orsaka snabb död;

5 akut hjärtsvikt i lungorna (acuteo Dnpulmonale).

Vissa placentalställen med trofoblastiska tumörer kan vara förknippade med nefrotiskt syndrom, polycytemi, splenomegali eller spindelkvalster.

Symptom

Trofoblastiska tumörsymptom Vanliga symtom Menopaus vaginal blödning Graviditet Hypertension Vaginal oregelbunden blödning Graviditetsreaktion Trussel abort Vagina metastas Mönster fosteröverskott blodförlust Anemi Blödning i livmodern

1. Hydatidiform mol är en godartad trofoblastisk tumör, så den kallas också "godartad mol". Som nämnts ovan är den hydatidiforma molen fullständigt och delvis; de kliniska resultaten är fullständiga hydatidformiga mol. Mer, partalitet är mindre vanligt. Tidigare fortsatte vissa hydatidiforma mol att utvecklas och blev kompletta hydatidiforma mol. Skillnaden mellan de två är utvecklingsgraden. Moderna cellkromosomstudier har bekräftat att de två är sjukdomar av olika natur.

(1) Kliniska symtom: Symtomen på godartade hydatidiforma mullvader liknar ofta de med graviditet, med amenoré och graviditetsreaktion, men graviditetsreaktionen är ofta tidigare än normal graviditet, och oregelbundna vaginalblödningar börjar dyka upp 6 till 8 veckor efter amenoré. Den är mörkröd, när den är ute ökar den gradvis och den fortsätter att växa. Därför har patienter ofta olika grader av anemi. När mullvadarna ska släppas ut av sig själva (vanligtvis cirka 4 månaders graviditet) kan stora blödningar uppstå och behandlingen är inte i tid. Det kan leda till att patienten blir chockad eller till och med dör. I blodet finns det ibland transparenta druvliknande föremål. Om det hittas kommer det att hjälpa diagnosen.

Hos cirka 10% av patienterna, utöver graviditetskräkning, kan proteinuri, ödem, högt blodtryck och andra hypertensiva störningar av graviditet uppstå, och till och med symtom på eklampsi kan uppstå, kramper och koma och hjärtsvikt uppstå på grund av normal Graviditet utvecklar sällan hypertensiv störning som komplicerar graviditeten före 20 veckors graviditet.Om det inträffar bör det misstänkas vara hydatidiform mullvad. Ibland kan patienten också ha en andnöd. Tidigare ansågs det vara en kombination av hjärtsjukdom. Under de senaste åren är det känt att GH-funktion orsakas av ökad HCG. Oavsiktligt är buksmärta inte vanligt i hydatidiforma mullvader, även om det är akut buksmärta, förekommer huvudsakligen i onormal ökning av livmodern hos de första gravida kvinnorna, men när den hydatidiforma mullvad kommer att släppas, kommer livmoderkontraktionen och paroxysmal buksmärta, ofta åtföljd Det finns en ökning av blödningar, och det finns akut magsmärta när de släpps ut. Komplikationerna bör övervägas. Det finns ingen uppenbar metastas i lungorna i den hydatidiforma molen, men det finns hemoptys. Hemoptysen försvinner omedelbart efter att den hydatidiforma molen har släppts ut. Historia, kommer chanserna för framtida ondartad transformation att öka mycket, bör uppmärksamma, på grund av långvarig vaginal blödning, ofta mild infektion i livmodern, så att patienter kan Nu feber och leukocytos.

De kliniska symtomen på partiella hydatidiforma mullvader liknar dem för tidig abort.

(2) Kliniska tecken: Under gynekologisk undersökning är den hydatidiforma livmodern ofta större än motsvarande månaders livmoder (cirka 50%), men den hydatidiforma molen tenderar att öka i det tidiga stadiet, så det är inte uppenbart om livmodern är onormal. Öka grunden för diagnosen av hydatidiform mullvad, om den ökar onormalt, kommer det att hjälpa diagnosen av hydatidiform mullvad. Tvärtom, möjligheten till hydatidiform mullvad kan inte uteslutas. Utöver utvidgningen av livmodern kan livmodern befinna sig vara bredare än den nedre delen av den normala livmodern. Mjukt, lätt att sammandragas på grund av irritabilitet, och även om livmodern har varit 4 till 5 månader gammal, kan fosterhjärtat inte höras, foströrelse eller rör vid fosterlemmarna, nyligen på grund av A, B ultraljudsutrustning uppdatering tekniker erfarenhet Anhopningen av patienten, patientens besökstid och andra faktorer, så att tiden för att diagnostisera den hydatidiforma molen är mycket avancerad, de flesta patienter kan diagnostiseras tidigt i första trimestern (8 till 10 veckor).

Ovarial luteiniserad cyste (lutinizcng cyct of ovany) kan ofta ses på ena sidan eller båda sidorna av livmodern, men om den luteiniserade cysten är liten eller dold i livmodern är den inte lätt att röra. Den luteiniserade cysten är benägen att vrida sig och kan orsaka blödningar i buken när den brister. Eller orsaka ascites.

Partiell hydatidiform livmoder ökar ofta inte signifikant, och luteiniserade cyster är också sällsynta.

(3) Fosterförhållanden: I kompletta hydatidiforma mullvader finns embryon eller vävnader som fostror och morkakor vanligtvis inte. I vissa hydatidiforma fosfoder ses dysplastiska embryon och morkaka. Ibland har ett barn blivit en mullvad, medan det andra barnet är ett normalt foster eller ett dött foster komprimeras till ett foster (fostret papyraceus), och det normala fostret är också fött och levande.

(4) Återstående mol: De hydatidiforma mullvaderna rengörs inte, och vissa hydatidiforma mol finns kvar i livmodern, vilket kan orsaka en liten mängd blödning i livmodern, dålig livmodersåtergång och positiv HCG i blod eller urin, men om livmodern härdas igen, kommer de återstående druvorna att vara kvar. Fostervävnaden skrapas, alla symtom och tecken försvinner snabbt och HCG är normalt. Detta tillstånd kallas "kvarvarande mullvad" och har i allmänhet inga allvarliga konsekvenser. Men på grund av långvarig blödning är också intrauterin infektion benägna att uppstå. Var extremt försiktig.

(5) Ihållande hydatidiform mullvad och malign transformation: Om ovanstående situation botas igen förbättras inga symtom eller tecken, och HCG i blod eller urin är fortfarande positivt i 3 månader. Om den inte faller kallas det "hållbar mullvad (ihållande). "Mile)", kan några av de kontinuerliga hydatidiforma molerna bli normala efter en viss tid, men de flesta av situationerna i Kina, strax efter ökningen av HCG-innehåll i blod eller urin eller lung- eller vaginal metastaser, är det tydligt att malign transformation har inträffat Enligt statistiken från Peking Union Medical College Hospital är den maligna graden av godartad hydatidformig mullvad 14,5%. Jämfört med den utländska rapporterade maligna frekvensen är chansen för malig transformation av kvinnor över 40 år större.

(6) Överföringsproblem: Vissa människor tror att godartade mullvader också kan orsaka vaginal- eller lungmetastas. Vissa patienter kan försvinna efter utsläpp av hydatidiforma mullvader. Denna situation är dock relativt sällsynt och grunden för argumentation är otillräcklig. Vissa fall överförs tillfälligt. Det försvann snart och blev en erosiv mullvad. Dessa tillstånd är svåra att förutspå i förväg. Därför, om det finns en metastas, bör det behandlas som en malign, vilket är mer gynnsamt för patienten.

(7) Upprepande hydatidiform mullvad: Efter en mullvad är det inte ovanligt att åter graviditet och hydatidiform mullvad, som kallas "upprepad mullvad eller återkommande mullvad". Den rapporterade förekomsten är 2% av hydatidiform mullvadspatienter ~ 4%, utländska rapporter har högst mer än 10 gånger i följd, men uppgifterna är inte tillförlitliga. Enligt statistiken från Peking Union Medical College Hospital är förekomsten av hydatidiforma mullvadspatienter 3,7%, 3 fall är 3 gånger i rad, 7 fall är 2 gånger i rad, och författaren är utanför sjukhuset. Jag har sett fyra fall av fem gånger i följd, av vilka vissa har födelse eller missfall på heltid. Risken för malig transformation av hydatidiforma mullvader ökas inte, eller ännu mindre. Anledningen är okänd. I Linyi-distriktet i Shandong-provinsen rapporteras en syster ha tre personer i följd. 4 gånger hydatidiform mullvad, 2 fall rapporterade utomlands, släktforskning, förekomsten av hydatidiforma mullvader är familjära, problemet kan vara hos kvinnan.

(8) Dödlighet: Sedan uppfinningen av transfusion och antibiotiska läkemedel och användningen av sug efter curettage har komplikationerna hos de tre första punkterna minskat avsevärt, men det finns fortfarande rapporter om akut lungemboli och lunghjärtsvikt. Den förstnämnda inträffar huvudsakligen med oxytocin (oxytocin) eller prostaglandininduktion eller för att minska blödning under curettage. Livmoderhalsen öppnas inte under curettage. För tidig applicering av dessa två ämnen för att stärka uterus sammandragning, tvinga små druvpärlor i livmoderväggen I sinusoiderna bör dränering till lungorna, blockering av lungartärerna tas som en ring.

2. Den invasiva hydatidiforma molen är ofta sekundär till den hydatidiforma molen. Det har också rapporterats att innan den hydatidiforma molan släpps har myometriumet eroderats eller avlägsen metastas har inträffat. Samtidigt anses det vara den ursprungliga invasiva hydatidiforma mol. Faktum är att De flesta av dessa fall inträffade i de sena hydatidiforma mullvaderna som inte rensades i tid. De tillhörde fortfarande den maligna omvandlingen av den hydatidiforma mullvadren. Efter excisionen av den invasiva hydatidiforma mullvollen i livmodern kan ibland metastasen försvinna på egen hand, men det är sällsynt och vissa försvinner tillfälligt. Dessa förändringar kommer att inträffa igen under en viss tid. Dessa förändringar är svåra att förutspå i förväg. Därför bör alla de som har metastaser behandlas omgående. Vänta inte på det naturliga försvinnet. Chanserna för behandling kommer att försenas. Ibland kan livmoderns primära tumör försvinna av sig själv, men metastaserna Fortsatt utveckling kan fortfarande leda till patientens död.

Även om den aggressiva hydatidiforma molen har viss malignitet, är graden av malignitet inte hög. Innan effektiva kemoterapi läkemedel appliceras har den enkla hysterektomi en dödlighet på 25%. Efter kemoterapi kan ingen död uppnås.

(1) Kliniska symtom: De huvudsakliga kliniska manifestationerna av aggressiva hydatidiforma mullvader är ofta efter att den hydatidiforma mullvaden har tömts ut, vagina fortsätter att oregelbundna blödningar, HCG-innehållet i blod eller urin fortsätter att vara onormalt eller en gång normalt och onormalt, röntgen från bröstet eller Lunget CT visar en liten rund skugga i lungorna. Om det finns vaginal metastas finns det lila blå knölar.

Från de onda molorna i druvorna till de invasiva hydatidiforma molerna är tidsskillnaden annorlunda. Som nämnts ovan har de hydatidiforma molerna blivit malig innan de hydatidiforma molerna släpps ut. De hydatidiforma molerna som beskrivs i föregående avsnitt är endast blod eller urin HCG, som inte minskar kontinuerligt. "Kontinuerlig hydatidiform mol", efter en viss period av återfall, i vissa fall efter hydatidiform mol-utflöde, kan det finnas flera normala menstruationscykler, sedan amenorré, återfall av vaginal blödning och (eller) metastaser, ofta felaktig kliniskt Denna amenorré anses vara en andra graviditet, och efter att den hydatidiforma mullvadet har tappats ut blir menstruationen normal och återaborteras eller till och med en gång i månaden, och sedan maligna förändringar (ofta choriocarcinom), är det svårt att urskilja denna maligna är sekundär I den hydatidiforma molen eller den senaste tidens abort eller heltidsproduktion är kort sagt tiden för malign transformation av molen olika, och inkubationsperioden är varierad och varierad.

Den erosiva hydatidiforma molen eroderar myometriumet och tränger igenom serosa, vilket kan orsaka blödning i buken och akut magsmärta, men det är mer vanligt att när den hydatidiforma molen är på väg att gå igenom serosa, flyttar omentum ofta och håller sig vid blödningen. På platsen är blödningen långsam och endast ett hematom bildas i omentum. Patienten känner endast mild buksmärta. Om den invasiva hydatidiforma molen invaderar det breda ligamentet kan en stor massa bildas i det breda ligamentet.

Erosiv hydatidiform mol, som choriocarcinom, kan metastasera mycket tidigt, men är vanligt i vagina och lungor, ibland i hjärnan, och andra organ är sällsynta, orsaken är okänd, vaginal metastaser såsom sår kan orsaka vaginal blödning, lungmetastas Kan orsaka patienter med hemoptys, men överföringen är i allmänhet inte omfattande, sällan bröstsmärta eller andnöd, om det inträffar, bör uppmärksamma om hjärtat har rätt hjärtsvikt, patienter med hjärnmetastaser kan ha några neurologiska symtom, till och med kramper eller koma, Därför är de kliniska manifestationerna av aggressiva hydatidiforma mol mer komplicerade än godartade mol.

(2) gynekologisk undersökning: livmodern hos patienter med erosiva mullvader ökar ofta, vars storlek ofta är relaterad till storleken på livmodervätskaderna, men det finns också små intrauterina skador, och livmodern är onormalt förstorad, vilket kan bero på ett stort antal östrogenstimulering. , orsakad av förtjockning av myometrium, om lesionen i livmodern ligger nära serosytan till en viss storlek, kan den utsättas för livmodern för att skjuta utåt, mjukt och ömt, och oavsiktlig undersökning kan leda till akut sårbildning. Därför bör det vara försiktigt.

Undersöka

Trofocyttumörundersökning

1. Chorionisk gonadotropinbestämning av korionisk gonadotropin (HCG) producerad av trofoblastceller är en ideal tumörmarkör för trofoblastiska tumörer. Det har särskild betydelse för diagnosen och behandlingen av denna typ av tumör. På senare år på grund av biokemi, Molekylärbiologi, radioimmunanalys, radioreceptoranalys, monoklonal antikroppsberedning, hormonimmunfluorescensanalys, och elektronmikroskopi, etc. Utveckling av vetenskap och teknik, sekretionsställe, molekylstruktur, aminosyrainriktning och biologi och immunologi av HCG Med ytterligare förståelse av funktion är det känt att HCG är en protamin, som är mycket löslig och inte koagulerar under värme. A-underenheten av HCG och follikelstimulerande hormon (FSH), luteiniserande hormon (LH) och sköldkörtestimulerande hormon ( A-subenheten av TSH är densamma, så den kan ge en korsimmuniseringsreaktion, medan p-underenhetsstrukturen hålls av HCG. Innehållet av HCG i blod, urin och cerebrospinalvätska är relaterat till antalet trofoblaster och dess aktivitet in vivo, så HCG bestäms. Innehållet är användbart för diagnos och behandling av normal och onormal graviditet, särskilt för diagnos och behandling av trofoblastiska tumörer, som kan betraktas som trofoblastisk tumör. Specifika tumörmarkörer.

2. Graviditetsspecifik proteindetektion Vid graviditetsspecifika proteiner producerade av trofoblastiska tumörer finns, förutom HCG, placentalaktogen (HPL), graviditetsspecifikt glykoprotein (SP), placentaprotein 5 (PP5) och graviditetsassocierat protein A (PAPPA). HCG är det viktigaste vid diagnos och behandling av trofoblastiska tumörer. Den har den mest omfattande kliniska tillämpningen. Den har beskrivits tidigare och kommer inte att beskrivas. Nu introducerar vi flera andra graviditetsspecifika proteiner, som är fördelaktiga för ytterligare forskning om trofoblastiska tumörer.

3. Cytokin-upptäckt Cytokiner är lösliga små peptider och glykoproteiner utsöndrade av fria celler och mesenkymceller De bildar ett komplext nätverkssystem som leder signaler mellan cellerna. Utöver att delta i de nödvändiga immunfunktionerna fungerar det också som en autokrin. Och parakrintillväxtfaktorer spelar en viktig roll i förekomsten och tillväxten av trofoblastiska tumörer.

4. Flödescytometri (FCM) Tumörvävnad görs till en enkelcellsuspension, färgad med DNA-specifik fluorokrom, och fluorescensintensiteten är proportionell mot DNA-innehållet. Detekteringsresultaten visas och minst 1000 celler kan inspekteras per sekund. De flesta av de fasta tumörcellpopulationerna är DNA-diploider, och när det finns en annan G1-topp är de aneuploid. Graden av aneuploidi uttrycks med DNA-index (DI), DI 1 motsvarar diploid tumör, DI 1,5 indikerar triploid, och hög DI indikerar stark tumörproliferativ kraft.

5. Polymeraskedjereaktionsteknologi (PCR) -teknologi Fisher och andra i Storbritannien rapporterade att användningen av DNA-polymeras-kedjereaktionsteknologi (PCR) -teknologi, genom att detektera DNA i parblodslymfocyter och hydatidiform molvävnad kan rätt delas upp i partiell, enkel Det finns 3 olika typer av spermier och fullständighet.

6. Fluorescens in situ-hybridisering (FISH) University of Pittsburgh använde fluorescens in situ-hybridisering (FISH) för att upptäcka avvikelser i kromosomer 1, 7, 12, 13 och 21 i choriocarcinomceller. Ett fragment av kromosomen förstärks med DNA.

7. Cytogenetisk undersökning Uttrycksgenerna screenades med användning av genmikroarraychipteknologi.

8. Den kliniska tillämpningen av ultraljud i B-läge visar att B-läge ultraljud kan tydligt visa mjukvävnadsbilden. För närvarande är diagnosen trofoblastisk tumör av B-ultraljud i hemmet och utomlands mycket vanlig. Behandlingseffekten och uppföljningen är mycket vanligt. Förbättra den tidiga diagnosgraden.

9. Röntgenundersökning Röntgenundersökning är ett viktigt medel för diagnos av trofoblastiska tumörer. Den används främst för lungundersökning. Andra som livmodern, ben, hjärta, mag-tarmkanalen, urinvägarna och andra metastaser behöver också röntgendiagnos.

10. Datoriserad tvärsnitts- tomografi (CT) Lungen är den vanligaste metastatiska platsen för trofoblastisk tumör. Hjärnmetastas är sekundär till lungmetastas. Tidig diagnos av lung- och hjärnmetastas är oerhört viktigt för att förbättra prognosen. Tabletter diagnostiserar lungmetastas, men det är svårt att visa små och dolda skador, som orsakar felorientering till kliniken. Hjärnmetastaser bedöms i allmänhet enligt klinisk bedömning. Sen upptäckt och försenad behandling är värdefulla för tidig diagnos av lung- och hjärnmetastas genom CT.

11. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Magnetic Resonance Imaging (MRI) är en ny avbildningsteknik som utvecklats under de senaste 10 åren och har fördelarna med icke-invasiv, mjuk vävnadskontrast och avbildning i flera delar. Det är en gynekologisk sjukdom, särskilt tumörplats. Kvalitativ diagnos är överlägsen andra tekniker. MR kan avbildas tredimensionellt för att visa den komplexa anatomin i bäckenhålet. Minst 3 sektioner krävs för bild av bäcken. Tvärsnitt är nödvändigt. Andra sektioner kan väljas i enlighet med tillståndet. Koronal yta visar fästskador. Tja, och det sagittala ansiktet för att kontrollera livmodern, livmoderhalsen, slidan och skadorna i de främre och bakre väggarna i urinblåsan är bäst. Undersökningens tjocklek är vanligtvis 10 mm, beroende på situationen kan det vara 0 ~ 10 mm.

12. Positron emission tomography (PET) Positron emission tomography (PET) är en avancerad teknik inom modern bildbehandlingsmedicin och kommer att vara en av de mest avancerade metoderna för människolivsfenomen under 2000-talet. Det är en kortlivad nuklider som avger positroner med 11 kol (11C), 13 kväve (13N), 15 syre (15O), 18 fluor (18F), etc. PET kan observera fysiologin i människokroppen från icke-invasiv, kvantitativ och dynamisk in vitro. , biokemiska förändringar, från molekylär nivå insikt i aktiviteten hos märkta läkemedel hos normala människor eller patienter, därför är PET också känd som "levande biokemisk avbildning."

13. Laparoskopi Laparoskopi kan användas för diagnos och behandling av trofoblastiska sjukdomar och är unik.

Diagnos

Diagnos och identifiering av trofoblastisk tumör

Diagnostiska kriterier

Diagnosen av typisk trofoblastisk sjukdom är inte svår, och den diagnostiseras främst baserat på kliniska manifestationer som sjukdomshistoria och fysiska tecken.

1. Diagnosen av typiska hydatidiforma mullvader har ofta oregelbundna vaginalblödningar efter klimakteriet, livmodern är onormalt förstorad och mjuk; livmodern kan inte höra fosterhjärtat när det är 5 månader gammalt, och fosterkroppen rörs inte. Dynamisk, det vill säga, bör betraktas som en hydatidiform mullvad, såsom åtföljd av svår graviditetsreaktion och tidig graviditet åtföljd av en hypertensiv störning av graviditeten är mer gynnsamt för diagnos, om utflödet från vaginal blåsan bekräftas.

Partiella hydatidiforma mol är ofta svåra att diagnostisera kliniskt, ofta med utgått abort, men kliniskt partiella hydatidiforma mol är olika från kompletta hydatidiforma mol. Hälften av de kliniska manifestationerna av partiella hydatidiforma mol är spontan abort, 43% är förfallna aborter, Italien och Brasilien och andra länder analys: ålder hos patienter med fullständig hydatidiform mullvad är större än partiellt kön, fullständig vaginal blödning är vanligare än partiell; delvis livmodern är sällan livmodern större än menopausmånaden; graviditetsreaktionen är också partiell hydatidiform mullvad Lätt, ihållande trofoblastisk sjukdom är mer fullständig; i det förflutna fanns det mer fullständiga molar hydatid, HCG-värdet var signifikant högre i komplett hydatidiform mol, och vissa patienter ökade inte signifikant.

Diagnosen trofoblastisk sjukdom måste förlita sig på patologisk undersökning, särskilt när symtomen och tecknen är atypiska. Det finns fortfarande vissa svårigheter i diagnosen. Det är nödvändigt att använda relevant hjälpdiagnos för att underlätta tidig diagnos och behandling. Det finns många hjälpdiagnosmetoder och olika värden. Det kan övervägas och tillämpas helt och hållet enligt villkoren och utrustningsvillkoren.

2. Diagnosen av invasiv hydatidiform mol är i allmänhet inte svår. Efter att den hydatidiforma molen har tömts fortsätter oregelbunden blödning i vaginalen. HCG förblir positiv eller negativ i 8 veckor efter att den hydatidiforma molen har tömts, den hydatidiforma molan inte skrapas och uteslutningen utesluts. Det finns stora lutiniserade cyster i äggstockarna, utvidgningen av livmodern, mjukhet, vaginala metastasknotar eller hemoptys, etc., bör överväga möjligheten till erosiva mullvader.

3. Kororisk cancer Efter abort, postpartum och hydatidiform mullvad har livmodern kontinuerlig oregelbunden blödning, dålig uterusinvolvering, ökat och mjukt, förhöjd HCG-värde eller bevis på metastas i slidan eller lungan, bör överväga detta Enligt erfarenheterna från Peking Union Medical College Hospital, är den grundläggande kliniska diagnosen av malig transformation inom 1 år efter hydatidiform mol den aggressiva hydatidiforma mol. Den maligna förändringen av hydatidiform mol efter 1 år är i grund och botten koriokarcinom.

Patologisk diagnos: Diagnosen trofoblastisk tumör baseras huvudsakligen på grov provundersökning, särskilt när man skiljer mellan aggressiv hydatidiform mol och choriokarcinom. Patologisk undersökning behövs. Biopsin av endometrial prov och vaginal nodule av curettage räcker inte för att bevisa att den är aggressiv. Hydatidiform mol eller koriokarcinom.

Enligt den distinktionsmetod som föreslagits av Novak 1954 är alla prov eller mikroskopiska prover av villi- eller hydatidiforma mol alla invasiva hydatidiforma mol. Tvärtom ses ingen fluffig eller hydatiform vävnad i proverna och endast spridda trofoblaster ses. Invasion av myometrium eller överföring till andra organ är ett choriocarcinom. Vi håller med om denna synvinkel, men enligt Novaks åsikt kan prover med degenererade nekrotiska villi (kallas "spöke", spökvilli) fortfarande diagnostiseras som sammet. Cancer, och vi tror att invasiva hydatidiforma mullvader kan genomgå nekros och degeneration efter kemoterapi, villus eller druvliknande vävnad, så efter kemoterapin har patienten ett spöksspöke, fortfarande diagnostiserat som aggressiv mullvad.

4. Trofoblastisk tumördiagnostik hos placenta beror främst på patologisk undersökning, dess egenskaper:

(1) Det är en enda typ av mellanliggande trofoblast, ingen fluff.

(2) Brist på typiska cytotrofoblaster och syncytialceller.

(3) Hemorragisk nekros är mindre, om någon, mer begränsad.

(4) Immunohistokemisk färgning De flesta tumörceller var positiva för HPL, och endast ett fåtal celler var positiva för HCG.

Även om många PSTT: er kan diagnostiseras genom curettage-prover, är det nödvändigt att heltäckande och exakt bestämma djupet och omfattningen av PSTT-erosion av myometrium med hysterektomiprov.

Differensdiagnos

Eftersom enkel kemoterapi kan uppnå bättre terapeutisk effekt behövs ingen ytterligare kirurgi, så det finns ofta inget generellt prov tillgängligt för medicinsk undersökning. I det här fallet är det bara det aggressiva hydatidiforma mullvadet och koriokarcinom som skiljer sig enligt kliniska data.

I det tidiga stadiet eller symtomet atypiskt bör det differentieras från hotad abort, tvillinggraviditet, etc. Ibland är det lätt att identifiera abematisk abort (vildägg) och partiell block, och skillnaden mellan fullständig eller partiell mullvad är abematisk abort. Det finns ingen svullnad i villus i det blotta ögat, och bildningen av poolen är sällsynt. Skillnaden mellan hydatidiform mullvad och abematisk abort är att den svullna villi för abort vanligtvis omger det tunna lagret av trofoblastceller. Den senare har trofoblastisk spridning är regelbunden och det finns centrifugering. Kön och polaritet, detta är inte egenskaperna hos hydatidiform mullvad. Den atypiska trofoblastiska cellens egenskaper är inte ett kännetecken för abematisk abort. Om det verkar är det en hydatidiform mullvad. Enligt uppgifterna från Peking Union Medical College Hospital är följande två punkter användbara för differentiell diagnos. :

1. Arten av föregående graviditet är baserad på mer än 300 fall av kirurgiska resektionsprover. Om föregående graviditet är abort (inklusive inducerad abort, ektopisk graviditet och missad abort, etc.) eller heltid (inklusive för tidig förlossning), kan den diagnostiseras som sammet. Cancer, såsom föregående graviditet är en mullvad, det kan vara erosivt mullvad, det kan också vara korsiokarcinom, beroende på tiden för mullvaddrivningen.

2. Urladdningstiden för hydatidiform mol är baserad på 170 fall av föregående graviditet som hydatidiform mol och analyseras med kirurgiska prover. Bland de 69 fallen av 69 fall, som har varit mer än 1 år efter hydatidiform mol-urladdning, är 62 fall av koriokarcinom. Inom 72 fall har 72 fall visat sig vara erosiva mol. När det gäller mol på 0,5 till 1 år är båda möjliga. Det är svårt att skilja dem. Generellt sett, ju längre intervallet är, desto mer troligt kan choriocarcinom vara. Stor, men i den statistiska behandlingseffekten, för strikt skull, ingår dessa fall i den invasiva hydatidiforma molen, ytterligare verifiering enligt ovanstående sammanfattning i de efterföljande fallen, vilket bevisar att denna distinktion i princip är genomförbar.

Skillnaden mellan partiell hydatidiform mol och abort med villus vattendegenerering är ett taggigt problem, det senare visar villusödem och vissa egenskaper hos en hydatiform graviditet, som svullnad vattnig svullnad, förlust av blodkärl, åtföljd av hydatidiforma mol Fostervävnad eller fetala röda blodkroppar förekommer i blodet i druvblocket, men detta är inte tillräckligt för att klassificera det som en partiell mullvad, det kan vara en tvåfärgad mullvad, fostret utvecklas i blåsan eller kan vara den första Typ 3 (dvs. fullständiga och partiella) blisterblock, kort sagt, detta är fortfarande en av de frågor som behöver ytterligare studier.

Om den invasiva hydatidiforma molen inträffar vid den gynekologiska undersökningen strax efter att den hydatidiforma molen har tömts ut, kan en eller båda luteiniserade cyster beröras, men det är inte lika vanligt som den hydatidiforma molen. Den luteiniserade cysten kan vändas eller spridas och buksmärta kan uppstå. Identifiering av intern blödningsfas.

Trofoblastiska tumörer från morkänslan måste åtföljas av missad abort (livmoderskrot med villi och fostsäckar), koriokarcinom (med typiska cytotrofoblaster, syncytiotrofoblaster och massiv hemorragisk nekros) och syncytial endometrit (moderkakor) Det ytliga muskelskiktet har infiltrerande trofoblastceller och blandas med ojämn mängd inflammatoriska celler.Den morfologiska aspekten måste också skiljas från leiomyosarkom, endometrial stromal sarkom och klarcellscancer. Form, som liknar celler med glatt muskel, förväxlas lätt med leiomyosarkom, men denna sjukdom har få mitotiska siffror, ingen degenerativ glattmuskelbunt, och dess kliniska förlopp och prognos skiljer sig från leiomyosarkom, som vanligtvis har cytotrofoblaster och syncytialceller. Den tvåfasiga reaktionen av celler, många mitotiska kärnor, omfattande hemorragisk nekros, förstör modervävnaden, och sjukdomen saknar ovanstående egenskaper, tumörcellerna infiltrerar endast längs mellanrummet, och modervävnaden orsakar inte skada och upplösning, sjukdomen och Jämfört med endometritis i syncytialcellen är graden av myometrial invasion djupare än den sistnämnda, och det är en lokal försvarsmaskin mot infiltration av trofoblaster på implantationsstället för placenta. Förstörelsen orsakade det anses vara inom livmodern överdrivna form av syncytial endometrit.

Den trofoblastiska tumören och koriokarcinom i moderkakan kan också identifieras på många sätt.