kalciumpyrofosfatavlagringssjukdom
Introduktion
Introduktion till kalciumpyrofosfatavsättning Kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom är en typ av kristallin artropati som är förknippad med avsättning av kristaller av kalciumdicalciumfosfat (CPPS) som involverar leder och andra motoriska system, därför kallas det också pyrofosfatledssjukdom. Kliniskt är det vanligare hos äldre. I den akuta fasen är akut självbegränsad synovit (pseudogout) den vanligaste. Kronisk artrit är nära besläktad med artros, som involverar hela kroppen såsom knä och handled. Axlar, höfter och andra leder är dominerande. Kontrollåtgärder inkluderar kontroll av fosfor med högt blod, korrigering av hypokalcemi, komplement till vitamin D, förebyggande av hyperparatyreoidism, hemodialys eller njurtransplantation. Men nyckeln är att kontrollera fosfor med högt blod tidigt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hyperparatyreoidism Osteoporos Gikt Hyperurikemi Hypertoni Artrit Diabetes
patogen
Orsaker till avsättning av kalciumpyrofosfat
(1) Orsaker till sjukdomen
Även om många miljö- och genetiska faktorer och kalciumpyrofosfatavsättningsjukdomar hittills hittills har ingen specifik specifik orsak hittats hittills, och förekomsten av denna sjukdom återstår att studeras ytterligare.
1. Åldring: Det är en viktig faktor i avsättningen av kalciumpyrofosfat. Tidigare studier har visat att koncentrationen av pyrofosfat i synovialvätskan hos normala människor ökar med åldern, vilket antyder att denna åldersrelaterade slir Förändringen av flytande komposition är nära besläktad med denna sjukdom. Under senare år har ett senilt amyloidprotein visat sig binda tätt till pyrofosfat eller kalciumjon, men detta amyloidprotein verkar inte vara positivt korrelerat med kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom. Histologiskt sett är placeringen av denna amyloidavsättning i brosket inte densamma som för kalkavlagringar. Dessutom tyder indirekta bevis på att vanlig artros hos äldre är positivt korrelerad med sjukdomen, men denna korrelation är också Ytterligare forskning behövs.
2. Genetiska faktorer: Vissa familjära kalciumpyrofosfatdepositionssjukdomar kännetecknas av autosomalt dominerande arv. Dessa patienter åtföljs ofta av avvikelser i primära broskkomponenter och strukturer. En grupp svenska familjekoks rapporteras i litteraturen. Studier av kalciumfosfatavsättning har funnit att förlusten av proteoglykaner i brosk inträffar före bildandet av kalciumpyrofosfatkristaller, medan studier av ledartade broskkalciumavlagringar i USA och Frankrike tyder på att sjukdomen har avvikelser i pyrofosfatmetabolism, intracellulär Koncentrationen av pyrofosfat är förhöjd, men det finns inga uppenbara avvikelser i deras synovialvätska i de fem kalciumpyrofosfatavlagringsfamiljerna i Storbritannien. Dessa fynd antyder att det kan finnas en kalciumpyrofosfatavlagringssjukdom. Olika mekanismer.
3. Metabola faktorer: Resultaten av in vitro-experiment har lett till slutsatsen att avsättning av kalciumpyrofosfat kan bero på avvikelser i metabolismen av pyrofosfat orsakat av vissa metaboliska mekanismer i kroppen. Dessa möjliga metaboliska avvikelser inkluderar:
(1) Minskad nedbrytning av pyrofosfat på grund av följande skäl: 1 minskning av alkaliskt fosfataskoncentration, 2 på grund av närvaron av några joner som hämmar alkaliskt fosfatas (såsom hyperkalcemi orsakad av hyperparatyreoidism, hemokromatos) Orsakas av en ökning av koncentrationen av järnjoner, en ökning av koncentrationen av kopparjoner orsakade av Wilsons sjukdom, etc.); 3 hypomagnesemia.
(2) Kärnbildningsreaktionen påskyndas på grund av en ökning i koncentrationen av kärnbildningsmedlet orsakat av hemokromatos eller Wilsons sjukdom, så att kalciumpyrofosfat lättare avsätts
(3) Hyperkalcemi i sig kan påskynda avsättningen av kalciumpyrofosfat.
(4) När hyperparatyreoidism är hyperaktiv, kan parathyreoideahormon aktivera mer adenylatcyklas och därigenom öka källan till pyrofosfat.
4. Artros och ledskador. Från resultaten av histologiska eller epidemiologiska studier, åtminstone när det gäller knäleden, är kalciumpyrofosfatavlagringssjukdom och artros nära släkt, men det har ännu inte klargjorts. Mekanism och kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom sekundärt till vissa ledsjukdomar (såsom sena komplikationer av juvenil artrit) och ledtrauma är inte ovanligt i klinisk praxis. Mycket litteraturöversikt om post-ortopedisk kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom Rapporter om signifikant ökad prevalens, såsom meniskektomi, lumbal diskektomi och osteokondrit, i allmänhet, ett fall av kalciumpyrofosfatavlagringar på grund av ledskador, tenderar att vara mer benägna att ben Det är så tjockt att vissa människor tror att kalciumpyrofosfatavlagring inte är en oberoende sjukdom, men det bör betraktas som en patologisk process av många ledsjukdomar eller ledtrauma. Man tror också att kalciumpyrofosfatavsättning i sig kan orsaka bensjukdomar. Hyperplasi eller strukturell rekonstruktion av benet, men med ett undantag ger reumatoid artrit en negativt korrelerad associering med kalciumpyrofosfatavsättning, oavsett från Kontrollerade röntgenstudier har stöttat detta från resultaten av synovialvätskeanalys i ett stort antal fall, medan andra studier har visat att även om koncentrationen av pyrofosfat i synovialvätskan hos patienter med artros är förhöjd. I reumatoid artritfall minskas emellertid koncentrationen, denna skillnad verkar vara relaterad till den sistnämnda kondrocytaktiviteten och dess överdrivna spridning, medan reumatoid artritled synovial vasospasm fokuserat på fosforsyraabsorption Rengöringsfunktionen spelar bara en bärande roll och gikt är också negativt korrelerat med reumatoid artrit. Det har föreslagits att en icke-specifik kristallisationshämmare i kroppen av reumatoid artrit kan hämma kristallavsättningen av oorganiska salter.
(två) patogenes
1. Metabolism av kalciumpyrofosfat Pyrofosforsyra är en mellanprodukt av olika biokemiska metaboliska reaktioner i kroppen. Även om flera kilogram pyrofosfat kan produceras per person per dag bryts ned pyrofosfor kontinuerligt till ortofosforsyra på grund av det allestädes närvarande pyrofosfatas i kroppen. Oavsett om det är intracellulär koncentration eller extracellulär koncentration hålls på en mycket låg nivå, ungefär 1 μmol / L, även om det också finns en högenergifosfatbindning i pyrofosfatmolekylen, men för däggdjur har pyrofosfat aldrig varit Det lagras i kroppen som ett energisubstans.
Många biologiska funktioner av pyrofosfat har gradvis erkänts, inklusive involvering av intracellulär kalciumtransport, transport av nukleotider, regleringen av enzymaktivitet, lagring av intracellulära partiklar och effekterna på mitos. Det spelar en viktig roll i mineraliseringsprocessen av ben. Ytan på pyrofosfat och hydroxyapatit har en hög affinitet. En viss koncentration av pyrofosfat är nödvändig i det inledande steget för kärnbildning av hydroxyapatit och senare tillväxtstadier. Under denna koncentration initierar inte kärnbildning, och ovanför denna koncentration kommer att hämma hela mineraliseringsprocessen, är alkaliskt fosfatas det huvudsakliga extracellulära nedbrytande enzym med pyrofosfat, dess aktivitet bestämmer ofta hydroxifosforet Bildandet och tillväxten av graystone.
Källan till extracellulärt pyrofosfat har inte varit känd hittills, eftersom nästan alla nukleotidberoende biokemiska reaktioner som producerar pyrofosfat förekommer i celler, och pyrofosfat har visat sig inte kunna diffundera lätt genom cellmembranet. Ett pyrofosfat-ADP transportsystem hittades på mitokondrialt membran, men inget liknande aktivt eller underlättat transportsystem hittades på cellmembranet. Det spekuleras i att extracellulärt pyrofosfat kan framställas med följande mekanism: vid celldelning, Vissa trifosfatnukleotider läcker ut ur cellen under skada eller exocytos.Det har visats att det finns en signifikant ökning av ATP i synovialvätskan hos pyrofosfatartrit. Dessa trifosfatnukleotider finns i extracellulärt pyrofosfatas. Nedbryts till nukleotider och pyrofosfat, som vanligtvis snabbt nedbryts till ortofosforsyra av alkaliskt fosfatas på det yttre membranet. Detta steg kräver deltagande av magnesiumjoner, och hela processen påverkas av cellmembranet. "-nukleotidasreglering.
Jämfört med normala knäled förbättras koncentrationen av pyrofosfat i synovialvätskan hos patienter med kronisk pyrofosfatartropati och enkel artros betydligt, medan koncentrationen av pyrofosfat i deras plasma och urin ofta är normal för pyrofosfat I fall av akut membraninflammation av kalciumavsättning är koncentrationen av pyrofosfat i synovialvätska sällan att öka. För patienter med reumatoid artrit är koncentrationen till och med lägre än normalt, vilket kan orsakas av ett inflammatoriskt tillstånd i det senare. Lokal vaskulär permeabilitet är relaterad, men laboratoriedata om fosforsyra, pyrofosfatas, alkaliskt fosfatas och 5'-nukleotidas har ännu inte uppnått konsekventa resultat. Vissa in vitro-experiment har visat att Chondrocyter kan vara en viktig källa till överskott av pyrofosfat i lederna, särskilt brosk i växande brosk och patienter med artros ökar ofta signifikant extracellulära pyrofosfatkoncentrationer.
2. Bildandet av kalciumpyrofosfatkristaller Det finns 12 slags kristallstrukturer i kalciumpyrofosfat, men det är begränsat till två kristallformer i mänsklig kroppsavsättning: monokliniska och trikliniska kristaller, skiljer sig från gikt av natriumuratkristallavsättning, pyrofosfat Deponering av kalciumkristaller kräver ofta en mer speciell fysiologisk och biokemisk miljö. Hittills har ingen djurmodell av kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom upprättats i världen. En del av de viktigaste experimentella uppgifterna kommer från vissa kolloider som är konstgjorda in vitro. Modellen består av gelatin och kollagen), och de mer positiva slutsatserna är:
(1) Magnesiumjonerna i vävnadsmatrisen kan hämma den ursprungliga kärnbildningsprocessen för kalciumpyrofosfatkristallbildningen och den efterföljande kristalltillväxtprocessen och kan öka lösligheten för kalciumpyrofosfat. På liknande sätt kan ortofosforsyra, kondroitinsulfat, etc. Proteoglykaner spelar dock en roll som "jord" under hela processen: proteoglykaner litar på sina rikliga kolskelettgrenar för att bilda kristaller genom att kombinera Ca2, Mg2, PO43- och andra små molekylaktivatorer eller hämmare. Spela en allmän reglerande roll.
(2) Å andra sidan främjar kristallpartiklarna av Fe3, Fe2 och natriumurat i matrisen kärnbildning och tillväxt av kalciumpyrofosfatkristaller, och hydroxyapatitpartiklarna kan redan framställas på grund av dess affinitet med kalciumpyrofosfat. De bildade kalciumpyrofosfatkristallerna odlas kontinuerligt. På senare år har vissa kollagen och sura fosfolipider också visat sig främja kristallbildning, men ytterligare bekräftelse behövs.
(3) Bildningen av monokliniska och trikliniska kristaller av kalciumpyrofosfat är en långsam process, som ofta kräver ett stort antal mellanliggande kristallformer för att så småningom bilda den mest stabila trikliniska kristallen. Denna återkommande kristallbildning - upplösning - Processen med att omstrukturera sig själv kan ändra koncentrationen av olika joner i mikromiljön runt kristallen och därmed påskynda deponeringen av kristaller.
Histologiska studier har funnit att avsättningen av kalciumpyrofosfatkristaller verkar vara begränsad till broskollagenmatrisen i närheten av mittzonen mellan fibrokartilage och hyalinbrosk (även ibland i ledkapseln eller senan), och matrisproteiner ses ofta på patologiska sektioner. Nedbrytning eller förlust av glykaner, och det finns ett stort antal lipidpartiklar som är positiva för sudanrödfärgning i hypertrofiska eller metaplastiska kondrocyter kring kalciumpyrofosfatkristaller, vilket vidare antyder att proteoglykaner fungerar som "jord" på brosksmatrisen. Miljön spelar en stabiliserande roll, och dess förstörelse orsakar ofta störning av mikromiljön, vilket orsakar avsättning av kalciumpyrofosfatkristaller. Avsättningen av lipider är orsaken till kristallavlagring, och de sekundära resultaten har ännu inte studerats ytterligare.
3. Kristallinducerade inflammatoriska svar In vitro- eller in vivo-experiment har visat att kalciumpyrofosfatkristaller kan orsaka akuta inflammatoriska reaktioner, till exempel i pseudogikt, kan den samtidigt aktivera komplement genom klassiska och alternativa vägar, vilket tillåter C3 i synovialvätska. Ökad koncentration orsakar ett inflammatoriskt svar; i vissa in vitro-experiment kan kalciumpyrofosfatkristaller också aktivera Hageman-faktor och ytterligare producera kallikrein, bradykinin, plasmin etc., inflammatoriska mediatorer; Biofilmens aktivitet klyver lysosomer, röda blodkroppar och neutrofiler. När kristallerna fagocytoseras av neutrofiler släpper cellerna superoxidjoner, lysosomala enzymer, kemokiner och jordnötter. Ett inflammatoriskt medium av utspädd syra. Verkan av denna kristall med celler eller inflammatoriska mediatorer orsakas huvudsakligen av direktkontakt med kristaller. Dessutom är kalciumpyrofosfatkristaller också associerade med vissa proteiner med positiva eller negativa laddningar, särskilt Immunoglobuliner, som har en högre affinitet, tenderar att genomgå en konformationell förändring när IgG binder till kristaller, vilket leder till ytterligare inflammatoriska reaktioner, medan andra, såsom apo B (beta) lågdensitet lipoprotein binder till kristaller och hämmar kristallmedierad neutrofil klyvning. Detta liknande fenomen finns också i andra kristallina artrit, såsom a-2HS glykoprotein. Det kan hämma hydroxyapatit-medierad neutrofil frisättning av superoxidjoner.
Kronisk inflammation orsakad av avsättning av kalciumpyrofosfat och dess skador kan vara relaterad till den ihållande inflammationen i synovium och den biokemiska metabolismen hos lokala celler, men mekanismen skiljer sig uppenbarligen från det akuta inflammatoriska svaret och det kroniska granulom som orsakas av subkutan injektion av kalciumpyrofosfat. Reaktionen kan pågå i flera veckor, och graden av inflammatorisk reaktion är mer allvarlig än subkutan injektion av natriumurat. Liknande fibroblastförökning och kollagenavsättning kan också ses i kroppens svar på andra kristaller som asbest och kiseldioxid.
4. Kylning av kristaller har länge funnits att i in vitro-modellen som upprättats genom att efterlikna mikromiljön i den sjuka leden, är kalciumpyrofosfatkristaller svåra att kärnan och växa, så fokusen i synovialvätska föreslås. Kalciumfosfatkristaller kan bildas genom lösgöring från avsatta kristaller i det omgivande brosket. Denna process åtföljs ofta av en minskning av volymen på den ursprungliga kristallen, en förändring i brosksmatrisen eller till och med en broskfraktur. Denna hypotes bekräftas av följande fakta:
1 När man använder kalciumpyrofosfatkristallösning för att spola ledkaviteten kommer det ofta att vara kontraproduktivt, inducera eller förvärra uppkomsten av pseudogout. Ett liknande fenomen kan också ses i fallet med en plötslig minskning av kalciumjonkoncentrationen i kroppen på grund av paratyreoidektomi;
2 pseudogout är ofta sekundär till ledtrauma, särskilt akut krossskada;
3 pseudo-gikt sammanfaller ofta med sepsis (upplösning av kristaller på grund av verkan av vissa enzymer i kroppen under sepsis);
4 I utbytet av tyroxin orsakades uppkomsten av pseudogikt av en förändring i broskens kolloidala matris.
Andra mer direkta bevis kommer från avbildning: i fall av pseudo-gikt, har det ofta visat sig ha en minskning av den ursprungliga brosken kalciumavlagringar, och i uppföljningen av vissa patienter med pyrofosfat artropati, detta brosk Minskningen av sedimentära skuggor åtföljs ofta av lokal förlust av brosk.
Även om de exfolierade kalciumpyrofosfatkristallerna ofta är upptagna och vidare bearbetade av neutrofiler eller synoviocyter, är detta en långsam process och kalciumpyrofosfatkristaller kan alltid detekteras i synovialvätska under de intermittenta avsnitten av akuta attacker. Existensen är emellertid exakt vilken mekanism som slutligen stoppar den akuta attacken och gör att leden kan "tolerera" förekomsten av denna "inflammationsinducerande" kristall under interictalperioden. Hittills finns det ingen tillfredsställande förklaring, men en sak är säker, kristallen är äntligen Hypotesen att ett skikt av hämmande protein lindas är mer rimligt än hypotesen att den slutliga strukturella förändringen av kristallen får mekanismen att förändras.
Förebyggande
Förebyggande av kalciumpyrofosfatavsättning
Befolkningsförebyggande
Med förlängningen av livslängden och förbättringen av detektionsmetoder för patienter med kroniskt njursvikt, har detektionsgraden av denna sjukdom en ökande trend.Benbiopsi och radionuklidscanning kan användas för att diagnostisera sjukdomen tidigt.
Befolkningskontrollåtgärder inkluderar kontroll av högt fosfor i blodet, korrigering av hypokalcemi, komplement till vitamin D, förebyggande av hypertyreos, hemodialys eller njurtransplantation, men nyckeln är att kontrollera hyperfosfatemi tidigt.
2. Personligt förebyggande
(1) Primär förebyggande:
1 kontroll av fosfor med högt blod: först bör kontrollera fosfatintaget i kosten, fosfat är huvudsakligen från protein i livsmedel, patienter med avancerat njurfel som dagligt fosforintag> 1,2 g, och inte tar fosforbindemedel, sedan Hyperfosfatemi kan förekomma, följt av användning av fosforbindemedel efter behov, och användning av små doser kalciumkarbonat eller kalciumlaktat under strikt övervakning av kalcium i blodet är för närvarande den första rekommenderade metoden.
2) Korrigering av hypokalcemi: Att upprätthålla normal kalciumbalans är fördelaktigt för benmineralisering och hämmar hyperparatyreoidism. Kalciumabsorption reduceras hos patienter med avancerat njurfel, medan kalciumintaget i kosten endast är 400-700 mg per dag. Det bör kompletteras med 1 ~ 2 g elementärt kalcium per dag för att komplettera kalciumacetat och kalciumglukonat.
3 applicering av aktivt vitamin D: njure producerar 1,25-dihydroxyvitamin D-misslyckande, spelar en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av renal osteopati, 1,25-dihydroxyvitamin D3 kan göra blodkalium i uremiska patienter Blodnivån ökas avsevärt, och nivån av parathyreoideahormon i blodet minskas avsevärt. För närvarande inkluderar D-vitaminpreparat som vanligen används D2 vitamin, alfacalcidol och calcitriol (Rosin Calcium).
4 Dialys och njurtransplantation: Dialys kan delvis ersätta njurfunktionen, medan njurtransplantation helt kan ersätta njurfunktionen och därmed behandla njurbensjukdom.
(2) sekundär förebyggande: förekomsten av renal osteopati döljs, ofta utan självmedvetna symtom, blodkalcium reduceras, förhöjd blodfosfor och alkaliskt fosfatas kan användas som grund för tidig diagnos, skenbiopsi, fotonabsorptionsbestämning av bentäthet och锝 99ECT-skanning kan förbättra den tidiga diagnosfrekvensen, diagnosen pekar:
1 diagnosbasis för njursvikt;
2 barn är raket, vuxna är främst bensmärta, och nedre extremiteterna har tunga ben;
3X linjeundersökning visade specifika bensjukdomprestanda.
När renal osteopati upptäcks bör ovanstående förebyggande åtgärder vidtas omedelbart. Subtotal tyroidektomi bör utföras för patienter med uppenbar sekundär hyperparatyreoidism, ihållande hyperkalcemi, metastaserande förkalkning och svår kliande hud. .
(3) Tertiär förebyggande: När sprickor och betydande skelettdeformiteter inträffar, kan kirurgi övervägas för att korrigera dem, men preoperativ förberedelse bör vara tillräcklig, som att korrigera patientens anemi, näringsstatus, etc. och göra intraoperativ övervakning.
Komplikation
Komplikationer av kalciumpyrofosfatavsättning Komplikationer hyperparatyreoidism osteoporos gikt hyperuricemia hypertensiv artrit diabetes
Komplikationer och tillhörande sjukdomar i kalciumpyrofosfatavlagringar inkluderar huvudsakligen följande sjukdomar:
1. Hyperparatyreoidism: 20% till 30% av patienterna med kalciumpyrofosfatavlagringar har förkalkning i ledbrosket, 10% till 26% av parathyreoideahormon (PTH) och 2% till 15% av paratyreoidefunktionen. Hyperthyreoidism, med ökningen av ålder, ökningen av båda ökade, men den senare har bensmärta, osteoporos, höjdminskning, benökning av benökning ökad, blodkalcium ökat, etc., när adenomen avlägsnas, kalciumkalcium minskar, symtomen försvinner som skiljer sig från kalciumpyrofosfatavsättning.
2. Hemokromatos: När blodet är lugnt finns det för mycket järn i kroppen, vilket kan främja kärnbildning av kalciumpyrofosfatdihydrat och hämma aktiviteten hos pyrofosfatas. Därför har hälften av patienterna med hemokromatos artrit och 50% av lederna. Inflammatoriska patienter har förkalkning av röntgenbrosk och ökar med åldern, vilket är vanligt i 2: a till 5: e handflatorna. 50% av patienterna har förhöjd PTH-blod. De flesta kalciumnivåer i blod är normala. Begränsande kalciumintag förbättrar inte dihydrat. Avsättning av kalciumpyrofosfat.
3. Gikt och hyperuricemia: Gikt förekommer hos medelålders och äldre, lätt att vara komplicerad med hypertoni, njursjukdom, mer diuretika, patienter med nedsatt njurfunktion, så vanligt hyperuricemia, eftersom urinsyra är dihydrat Ett bra kärnbildningsmedel för kalciumpyrofosfat, så 2% till 8% kalciumpyrofosfatavlagring är komplicerat av gikt, och denna avsättning är inte associerad med hyperurikemi.
4. Hypotyreoidism: på grund av överdriven sköldkörteldysfunktion i blodet kan det finnas överdrivet vattenlösligt mukopolysackarid, vilket kan öka koncentrationen av lokalt kalcium och pyrofosfat, bilda kalciumdicalciumfosfatkristall i synovialvätska, men asymptomatisk, sköldkörtel Det kan främja bindningen av kalciumpyrofosfatdihydrat till immunglobulin och orsaka artrit.
Dessutom kan gulbrunsjukdom, diabetes, amyloidos och iatrogenic Cushings sjukdom också kompliceras av kalciumpyrofosfat.
Symptom
Symtom på kalciumpyrofosfatavlagring vanliga symtom leder smärta benförstörelse osteoporos reumatoid artrit förkalkad karpaltunnelsyndrom morgon styva bensporrar bildar kalciumavlagring leddeformitet
De kliniska manifestationerna av kalciumpyrofosfatavsättning är mycket varierande De liknar andra ledsjukdomar De klassificeras ofta som "falska" syndrom och klassificeras i sex undertyper enligt deras kliniska manifestationer: typ A (pseudo-gikt) Typ), typ B (pseudo-reumatisk artrit), typ C (pseudo-artrit med återkommande akut typ), typ D (pseudo-artrit utan akut artrit), typ E ( Asymptomatisk typ, typ F (pseumatisk neuroartrit typ), även om denna klassificering fortfarande används ofta av kliniker, i praktiken överlappar dessa undertyper ofta varandra på grund av symtom eller undertyper Omvandling ökar svårigheten att diagnostisera och skriva. När patienter lider av andra ledsjukdomar, såsom slidgigt, orsakar de ofta onödiga missförstånd. Många läkare förespråkar nu att förenkla klassificeringen enligt deras kliniska manifestationer. Uppdelat i 3 kategorier:
1 akut synovit typ;
2 typ av kronisk artrit;
3 Den oavsiktliga upptäckten av kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom, förhållandet mellan dessa tre typer av kliniska särdrag och ovanstående sex undertyper beskrivs nu nedan.
1. Akut synovit typ: Akut synovit typ är en typ av pseudogikt, som är den vanligaste orsaken till enstaka artrit hos äldre, men kliniskt sett vanligare hos medelålders män, kalcium pyrofosfat deposition sjukdom Den akuta episoden kan vara både en manifestation av asymptomatisk kondromatos och en manifestation av pyrofosfatartropati, särskilt hos äldre kvinnor med en historia av kronisk artrit. Knäleden är den vanligaste kliniska, följt av Handled, axelleder, fotled och armbågsfogar börjar vanligtvis med endast en led och mindre än 10% av det totala antalet leder som involverar två eller fler leder.
Den typiska början av plötslig början är plötslig, snabb framsteg, svår smärta, ofta åtföljd av ledstyvhet och svullnad, och når en topp inom 6 till 24 timmar. Precis som den akuta delen av gikt beskriver patienter ofta svårighetsgraden som "aldrig upplevt Och vägrade någon form av tryck på skadorna och kunde till och med inte bära den lilla beröringen av kläderna eller sängkläderna. När kroppen undersöktes hade ytan på det drabbade lederna flagnande erytem på ytan av lederna, och den drabbade leden var ofta i ett utdraget läge, vilket var mer typiskt. Membran manifestationer (lokal vävnad med exsudat, förhöjd temperatur, begränsad ledrörelse, ömhet i ledkapslar etc.), åtföljd av förhöjd kroppstemperatur, äldre patienter har ibland milda kliniska symtom, särskilt med flera ledskador Behöver diagnosticeras differentiellt med andra sjukdomar.
Akuta attacker är självbegränsande och lindrar vanligtvis inom 1 till 3 veckor. Vissa kliniskt atypiska fall kan förekomma som kortvariga återkommande avsnitt. En serie små avsnitt med mild smärta kanske inte är möjliga i de flesta fall. Förutsägbart kan några av följande högriskfaktorer inducera uppkomsten av pseudogikt:
1 direkt trauma i leden;
2 paratyreoidektomi eller annan operation;
3 blodtransfusion och annan intravenös infusion;
4 tyroxinersättningsterapi;
5 bevattning i ledkaviteten;
6 bröstinfektion eller hjärtinfarkt osv., Dessa högriskfaktorer uppträder ofta 1 till 3 dagar före början av pseudo-gikt.
2. Kronisk artrittyp: Kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom manifesteras ofta i form av kronisk artrit hos äldre kvinnor, och fördelningen av ledskador vid intermittenta akuta attacker liknar den för pseudo-gikt, beroende på sannolikheten för förekomst: knä Fogar, handledled, axelleder, armbågs höftled och interfalangeala leder, 2: a och 3: e metacarpophalangeal leder är ofta involverade, kliniskt främst kännetecknade av kronisk smärta, morgonstyvhet, begränsad rörlighet och Nedsatt funktion, symtomen är ofta begränsade till några få leder, de drabbade lederna åtföljs ofta av kliniska manifestationer av artros (osteopati, ledfriktion, begränsad rörlighet) och varierande grad av synovit, den senare i knäet Leder, fotled och fotled är de vanligaste. I fall med svåra skador kan ledflexionsdeformitet, valgus eller varusdeformitet ses. Ovanstående A-, B-, C-, D-, E- och F-subtyper ingår i kroniska leder. Inom den inflammatoriska gruppen är de kliniska manifestationerna mellan de fem subtyperna något olika och beskrivs nu nedan.
(1) Typ B (pseudo-reumatisk artrit): Cirka 10% av patienterna har en progressiv, symmetrisk utveckling i flera leder, som kan ha morgonstyvhet, ökad erytrocytsedimentationsgrad och så vidare. Reumatoid artrit är förvirrad, men denna typ förekommer i handled, armbåge, axel, knä och andra stora leder och är sällan åtföljd av tenosynovit och extra artikulära systemiska manifestationer. Endast 10% av patienterna har reumatoid faktor-positiv, avbildning Osteoporos och broskförkalkning är typiska manifestationer, men sällan förknippade med osteoporos och benförstörelse, som kan skiljas från reumatoid artrit.
(2) Typ C (pseudo-artrit med upprepade akuta attacker): Denna typ är vanligt hos äldre kvinnor, oftast invaderar knäleden, visar en symmetrisk fördelning, intermittenta akuta attacker och bildning av benspår, allvarliga fall kan leda till Gemensam förstörelse, deformation eller kontraktion, patienter åtföljs ofta av Heberden-knölar som är typiska för artros.
(3) D-typ (pseudo-artrit utan upprepade akuta attacker): allmänna kliniska manifestationer och prevalens liknar C-typ, men det finns ingen akut attack, kalciumpyrofosfatkristaller kan också hittas i ledens synovialvätska, allvarligt Det kan också leda till degenerativa förändringar och deformiteter i lederna, och broskförkalkning kan ses avbildning.
(4) Typ E (asymptomatisk): Denna typ av patient har vanligtvis inga kliniska manifestationer och är vanligt hos äldre, särskilt hos personer över 80 år. Vanligtvis genomgår patienter rutinmässig fysisk undersökning eller trauma X Linjeundersökningen upptäcktes av en slump. Andelen patienter som vanligtvis inte har några kliniska manifestationer är mycket stor. Det finns ingen exakt statistik än. Men liksom diagnosen artros, oavsett om det är kliniska manifestationer eller avbildningsresultat, Vi kan inte enkelt göra en diagnos på någon av dessa punkter. En detaljerad sjukhistorik och en omfattande fysisk undersökning är nödvändig hela tiden. Jämfört med andra typer är denna typ mer benägen för inversion i knä och handled. obehag.
(5) F-typ (pseudo-neuropatisk artrit): Ibland liknar avbildningen av kronisk pyrofosfatartros liknande tecknen på hypertrofiska Charcot-leder (därav namnet "pseudo-neuropatisk artrit"). Emellertid åtföljs vanligtvis Charcot-leder av svåra neurologiska sjukdomar, och andra manifestationer av neurologiska sjukdomar är ofta tydligare. Från kliniska symtom kan de skilja sig från kronisk pyrofosfatartropati. X-skivor visade en manifestation av atrofiska Charcot-leder, och ledförstörelse var allvarlig, men den slutliga patologiska rapporten antydde att lesioner i höftleden endast var deposition av hydroxyapatite, men inte relaterade till kalciumpyrofosfatavlagring. Inte säker.
Det saknas fortfarande kliniska rapporter om den detaljerade naturliga kursen för kronisk pyrofosfatartropati. Litteraturen rapporterar att 60% av patienterna i de fall med allvarliga symtom och knedeformiteter fortfarande har sitt tillstånd kontrolleras eller förbättras, och för dem Prognosen för patienter med endast små och medelstora leder är mer optimistisk, men det finns fortfarande ett litet antal fall med allvarligare gradvis förstörelse i lederna, särskilt knä-, axel- och höftskador. Denna situation verkar vara begränsad till äldre kvinnor. Patientens vanliga ledvärk är mer uppenbar på natten eller i vila, ofta med återkommande ledblod, och prognosen är dålig.
3. Oavsiktlig upptäckt av kalciumpyrofosfatavsättning: Denna typ av patient är relativt sällsynt och dess kliniska manifestationer är följande:
(1) Atypiska led manifestationer och ryggmärgsskador: Vissa familjära kalciumpyrofosfatavlagringar med allvarlig ryggradsstivhet har kallats pseudo-ankyloserande spondylit, men i vissa familjära fall, Vissa utvecklar så småningom verklig ankyloserande spondylit. Den akuta uppkomsten av spondyloarthropathy har inte bekräftats kliniskt, men viss självbegränsande lumbal eller cervikal spondylos kan vara relaterad till pseudogout. Dessutom när kalciumpyrofosfat deponeras Ligamentum flavum (speciellt ligamentum flavum i halsen 3-6) eller intervertebral skiva som har genomgått degenerativa förändringar kan orsaka att vissa äldre patienter har kliniska manifestationer som liknar början av akut meningit, även om denna deposition sällan orsakar Lesioner av ryggraden i ryggraden.
(2) tendonit och tenosynovitis: på grund av deponering av kalciumpyrofosfat i början av akut inflammation, kliniskt sett i triceps-senen, flexorsena och Achilles-senan, tenosynovitis i handförlängaren och flexor-senhöljen kan vara Förekomst, i vilket flexor tenosynovit ofta åtföljs av karpaltunnelsyndrom, och skadorna på median- och sakralnerven verkar vara mer relaterade till denna mjukvävnadsinflammation, snarare än själva artrit, är kliniskt orsakade senbrott extremt sällsynt .
(3) bursit olecranon, subhumeral och sacral bursitis är en sällsynt klinisk manifestation av denna sjukdom, vanligare i fall av kalciumpyrofosfatavsättning i kroppen, bursit är troligtvis på grund av pyrofosfat Kalcium orsakas av förflyttning av vävnader runt bursa (ledbrosk, ledkapsel och senor) på bursa, inte på grund av den direkta avsättningen av kalciumpyrofosfat på synovialsäcken.
(4) Nodulära kalciumpyrofosfatavlagringar: nodulära kalciumpyrofosfatavlagringar är kliniskt sällsynta och involverar både extraartikulär och intraartikulär, synlig i armbåge, knog, mandibulär, akromioklavikulär och höft Fogar, sådana knölar är ofta isolerade, och broskliknande metaplasi ses ofta i nodulerna. När detta händer, behövs ofta lokal histopatologisk biopsi för att utesluta malign transformation.
Kort sagt, de kliniska manifestationerna av kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom är olika. Det har kallats "imitation master" av artrit, vilket har lett till svårigheter att diagnostisera och behandla denna sjukdom. Prestandan för de sex undertyperna är olika och var och en har sina egna egenskaper. Enligt McCarty svarar typ A-patienter för cirka 25% av det totala antalet patienter med kalciumpyrofosfatavlagring, typ B står för 5%, typ C och typ D utgör vardera 25% och andra typer svarar för 20%. I allmänhet, utom för vanligt Förutom de kliniska manifestationerna av E-typ har de fem andra undertyperna fortfarande några vanliga särdrag: Till exempel är sjukdomen vanligtvis bara stora leder, med knän, handleder, axlar, vrister, armbågsfogar är den vanligaste, vanligtvis orsakad av en led. Symtom på andra system utanför lederna är sällsynta, vilket skiljer sig mycket från vissa autoimmuna ledsjukdomar. Den akuta manifestationen av denna sjukdom är främst symtomen på akut synovit. På grund av dess allvarliga smärta måste den ofta differentieras från akuta giktattacker. Prestationen för kronisk artrit skiljer sig från artros och neuropatisk artrit. När kliniska manifestationer inte är typiska, är det ofta nödvändigt att hjälpa till vid undersökningen av ledvätska.
Undersöka
Undersökning av kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom
1. Identifiering av kalciumpyrofosfatkristaller: Laboratoriediagnosen för kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom är främst beroende av faskontrastpolariserad ljusmikroskopi för att identifiera kalciumpyrofosfatkristaller i gemensam synovialvätska och synovialvätska som extraherats från de sjuka lederna hos patienter med pseudogikt. Utseendet är vanligtvis grumligt eller blodigt, och dess viskositet är betydligt lägre än det normala värdet, ofta åtföljt av en ökning av antalet celler [(2 ~ 80) × 109 / L], mer än 80% av neutrofilerna Den rutinmässiga undersökningen av synovialvätska i kronisk pyrofosfatartropati varierar kraftigt, ibland liknar funktionen hos pseudogikt, och ibland kan det vara nästan helt normalt.
Kalciumpyrofosfatkristaller är nästan osynliga under vanligt ljusmikroskop. Guldstandarden för identifiering är att bestämma den rumsliga strukturen hos kristallen genom infraröd spektroskopi eller röntgendiffraktion av kristallen. Men denna inspektionsmetod måste ofta jämföras. Mängden kristaller är tidskrävande och dyr att använda, och det är inte praktiskt. I konventionella laboratorier används vanligtvis polariserad ljusmikroskopi för diagnostiska ändamål. Under detta speciella mikroskop kan ett stort antal celler hittas i synovialceller. Svagt positiva tvåfärgade stavformade kristaller med en diameter av 2 till 10 μm. Dessa kristaller kombineras ofta av två ändar. Även om kalciumpyrofosfatkristaller är stabila in vitro är det bäst att hålla synovialvätskans fräschhet så att den inte följer Förlängningen av den mikroskopiska undersökningstiden orsakar upplösning av kristallen eller någon artificiell illusion; för de patologiska prover som ska undersökas är det bäst att bevara och färga i en neutral miljö för att undvika sönderdelning av kristallen på grund av avkalkningsreaktionen. Det som måste identifieras under mikroskopet är natriumuratkristaller, eftersom kristallerna lätt fälls ut när temperaturen sänks in vitro, och de sväljs ofta av vita blodkroppar. Emellertid, en nålformig form, optiska egenskaper visade en svag negativ dubbelbrytning.
2. Andra laboratorietester: Leden hos patienter med pseudo-gikt måste genomgå rutinmässig gramfärgning och bakteriekultur för att utesluta möjligheten till septisk artrit, och ibland kan båda fallen samexistera samtidigt. Dessutom orsakar pseudogout ofta En stressförändring i kroppens blod, utöver förhöjda blodnivåer, kan åtföljas av C-reaktivt protein, ökad plasmaviskositet och ökad erytrocytsedimentationshastighet, som involverar flera stora leder eller patienter med annan interstitiell inflammation i pseudo-gikt Detta märks särskilt.
Patienter med kronisk pyrofosfatartropati kan vara förknippade med mild anemi, och plasmaviskositet och förhöjd serumferritin är inte ovanligt, men dessa biokemiska eller serologiska förändringar skiljer sig ofta inte från normal ålder.
1. Röntgenprestanda: Kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom manifesteras huvudsakligen i röntgenfilm: förkalkning och ledsjukdom.
(1) Förkalkning:
1 Brosk Kalciumavlagringar involverar ofta fibrocartilage (såsom knäledsmenisken, den triangulära och pubiska symfysen i handleden), följt av hyalinbrosk (såsom hyalinbrosk i knä, vrist och höftled), röntgen En tjock, linjär skugga med hög täthet som är parallell med det underkondrala benet men som inte är anslutet till det senare, vanligtvis endast ett led på en sida, varvid knäleden är den vanligaste
2 Förkalkning av ledkapseln är mindre vanlig än kalciumavsättning av brosk, främst med metacarpophalangeal led och knäled, men allvarlig ledkapselförkalkning kan ibland stimulera förekomsten av osteokondroma, förkalkning av diffus bursa är mer sällsynt, men ibland Finns i subakromial säck, olecranon och sac sac, förkalkningen av senan sker mest i Achilles senan och triceps senan, också som en typisk linjär hög densitet skugga, till skillnad från bildandet av hydroxyapatit avsättningar. Isolerade myntliknande skuggor med hög täthet, broskalkavlagringar och mjukvävnadsförkalkning är en dynamisk process som kan förvärras när sjukdomen fortskrider, men med en minskad tjocklek på själva brosket, under en intermittent episod av akut attack eller när linsen är från brosket I fallet med utgjutning kan röntgenfynden för skadorna reduceras.Det är viktigt att betona att manifestationen av förkalkning på röntgen inte är en väsentlig förutsättning för diagnos av kalciumpyrofosfatavlagring.
(2) Arthropati: Den grundläggande röntgen manifestationen av pyrofosfatartropati är faktiskt de grundläggande manifestationerna av artros, inklusive broskförlust, broskleros, cyst- och kallusbildning, men följande två punkter kan vara förknippade med enkel artros. Fasidentifiering:
1 Huvudfogarna och lederna i pyrofosfatartropati skiljer sig från artros. Skadorna involverar huvudsakligen vristleden, metacarpophalangealleden, vristleden, armbågsleden, vristleden (separation av scaphoidbenet) och skaftfogens led. Och klyftan mellan bestånden;
2 pyrofosfatartropati kommer att vara typiska på röntgen, fler osteofyter och subkondral cystbildning, vanligt i knäled och handledled. När patientens artikulära vanliga film visar ovanstående typiska prestanda, även om det inte finns några tecken på broschkalciumavsättning, kan det vara benäget att överväga pyrofosfatartropati, men kliniskt förekommer ofta samexistens av pyrofosfatartropati och artros. Det är nödvändigt att bedöma baserat på deras respektive olika delar och typiska föreställningar.
En grupp pyrofosfatartrit röntgenfilmer under 5 års övervakning visade att prognosen fortfarande är optimistisk, den vanligaste situationen är benrenovering och osteofytutveckling och progressiv förstörelse av ben och brosk Det är sällsynt, det senare är vanligare vid pseudoneuropatisk artrit, ofta åtföljd av allvarligt slitage av ben och brosk och sönderfall av ben.
Slitaget på benkanterna, särskilt de jämnare röntgenförändringarna i lederna, även om de inte är karakteristiska för pyrofosfatartropati, är vanligare i faktiska fall, vanligt framför den distala lårbenet, ulna Distala och fotled.
2. Artroskopi
3. Polariserad ljusmikroskopi
4. Patologisk undersökning: Till skillnad från natriumuratkristaller, deponeras inte kalciumpyrofosfatkristaller i alla bindvävnader utan är ofta begränsade till olika strukturer i motorsystemet. Ett stort antal patologiska resultat visar att kristaller vanligtvis deponeras först. Brosk kan i några få fall också avsättas i ledkapseln och senan, och kristallavsättningen av synovialmembranet, bursa eller senhöljet är sekundärt till det förra.
Kalciumpyrofosfatkristaller avsätts ofta i mitten av brosket. Stora exemplar kan ses med små pärlliknande "sten" -avlagringar i mitten. Mikroskopiskt kan små sedimentpunkter ses med tydliga gränser, mestadels runda, och ofta med hypertrofisk brosk. Hålrummen ligger intill varandra, men med utvecklingen av kristallavlagring är broskytan ofta involverad. Brosket runt kristallavsättningen förlorar ofta metakromatiteten, vilket visar fibrosfenomenet, åtföljt av metaplasia och spridning av kondrocyter, hypertrofi Chondrocyterna har ofta ackumulering av lipiddroppar och proteoglykaner. Delvis eller total förstörelse av brosket kan ses i svåra fall. I underkondralt ben bildas tjockt trabekulärt ben och stora cyster, ibland små cyster bryts. Och fusion kan leda till sprickor.
I synovium deponeras kalciumpyrofosfatkristaller vanligtvis i det interstitiella utrymmet och synovialceller på ytan av synovialmembranet. De omgivande punkterna omges ofta av fibroblaster och bindväv. Den akuta fasen kännetecknas av spridningen av synovialceller. Ett stort antal neutrofiler och lymfocyter infiltrerar, medan den kroniska fasen kännetecknas av betydande fibros, mononukleär infiltration och jättecellgranuloma som bildas runt linsen. Kalciumpyrofosfatavlagring av ledkapseln och senhöljet De patologiska förändringarna liknar synoviet.
Sammanfattningsvis är sökandet efter kalciumpyrofosfatkristaller i synovialvätska, förutom medicinsk historia och fysisk undersökning, det viktigaste sättet att diagnostisera kalciumpyrofosfatavsättning. Om ett stort antal diametrar i celler observeras under faskontrast polariserad ljusmikroskopi, är det ungefär 2 ~ 10μm svag positiv dubbelbrytning stavkristall, i kombination med kliniska symtom och röntgenbroskkalciumavsättning, ledkapselförkalkning eller osteofytbildning kan i princip ge diagnosen denna sjukdom, men måste också utföra ledvätska Kultur och smet för att utesluta diagnosen septisk artrit, om röntgen manifestation ibland är svår att skilja från artros, och gemensam patologisk biopsi är ofta svårt att accepteras av patienter, men sällan används kliniskt Diagnos av sjukdomen.
Diagnos
Diagnos och identifiering av kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom
Diagnostisk grund och diagnostiska kriterier
1. Diagnosen av kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom beror främst på
1 Direkt bevis på förekomsten av kalciumpyrofosfatkristaller i synovialvätska eller vävnad (främst ledkapsel, biopsi av senhölje).
2 röntgenfynd av leder eller mjukvävnader och andra kliniska tester eller laboratorietester används ofta för att utesluta andra sjukdomar eller för att diagnostisera patienter med andra ledsjukdomar. När diagnosen av kalciumpyrofosfatavsättning har fastställts är det bäst att undersöka ytterligare Dess orsak, särskilt om det är sekundärt till möjligheten till vissa genetiska metaboliska sjukdomar.
2. Diagnostiska kriterier för kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom
I. Klara kristaller av kalciumpyrofosfat återfinns i synovialvätska eller patologiska prover genom infraröd spektroskopi eller röntgendiffraktion.
II (a) Närvaron av svagt positivt tvåfärgat ljus eller icke-brytande ljus monokliniska eller trikliniska kristaller observerades i provet under polarkontrollerad polariserad ljusmikroskopi.
II (b) En typisk kalcinering av fibrocartilage eller hyaline brosk hittades på X-slättfilmen.
III (a) Kliniskt resultat av akut artrit, särskilt när man involverar knäleden eller andra stora leder.
III (b) Kliniskt kännetecknas det främst av kronisk artrit, som kan ge en akut attack. Det är mer troligt att knä, höft, handled, armbåge, axel eller metacarpophalangeal leder är involverade.
Kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom kan diagnostiseras enligt Standard I eller Standard II (a) XII (b).
En möjlig kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom kan diagnostiseras enligt standard II (a) eller II (b).
Enligt kriterierna III (a) eller III (b) föreslås kliniskt endast möjligheten av närvaro av kalciumpyrofosfatavsättningsjukdom.
Differensdiagnos
1. Sjukdomar som skiljer sig från pseudo-gikt Kliniskt är pseudo-gikt främst manifestationen av akut synovit. Patienter kan ha feber och kan involvera en eller flera leder. Ytan på den drabbade leden är ofta åtföljd av erytem i huden. Sjukdomen är sekundär till ledtrauma eller andra ledsjukdomar, särskilt när ledvätskan innehåller många vita blodkroppar. Den måste skilja sig från septisk artrit. Gramfärgning och kultur av ledvätska är nödvändiga förutsättningar för att diagnostisera det senare, och om Mikroskopiskt kan kalciumpyrofosfatkristaller användas för att diagnostisera pseudogout. Det bör noteras att ibland kan septisk artrit existera samtidigt med kristallin synovit. Akut gikt är en annan sjukdom som behöver differentierad diagnos. Mikroskopisk undersökning är det bästa sättet att identifiera dessa två sjukdomar. Ibland finns det fler röda blodkroppar i ledvätskan i denna sjukdom. Det bör skilja sig från vissa ledsjukdomar med ledblod, särskilt brott i blodkärl orsakade av subchondral fraktur. Bildningen av ledblod, den sistnämnda ledvätskan är ofta positiv för Sudan III-färgning, och avsättningen av kalciumpyrofosfatkristaller, ibland är diagnosen pseudogout klar efter behandling Symtomen på membraninflammation är också uppenbarligen lindrade, men när patienten fortfarande har lokal ömhet i lederna är det nödvändigt att vara uppmärksam på möjligheten för kombinationen av de två. För närvarande är det nödvändigt att hitta en spricklinje på röntgen för att ge ledtrådar. Se identifieringspunkterna för den kristallelaterade artropatin. .
2. Sjukdomar som skiljer sig från kronisk pyrofosfatartropati
(1) Sjukdomar som skiljer sig från typ B (pseudo-reumatoid artrit): Hos äldre patienter kan någon typ av artrit som involverar flera leder ha en liten ökning av erytrocytsedimentationsgraden, och sjukdomen kräver reumatoid artrit. Identifiering, eftersom det senare förekommer hos äldre ofta med stora ledskador, förutom mikroskopisk ledningsvätskeundersökning för kalciumpyrofosfatkristaller, kan följande kliniska manifestationer skiljas från reumatoid artrit:
1 Denna typ av ledsjukdomar åtföljs sällan av tenosynovit;
2 Denna typ har nästan inga allvarliga extraartikulära manifestationer;
3 Osteoporos eller benförstörelse bredvid leden är mindre vanligt än reumatoid artrit;
4 serum reumatoid faktor är mestadels negativ;
5X-linjen har typiska brosksförkalkningsprestanda.
Om patienten åtföljs av stelheten i den proximala leden måste den skilja sig från reumatisk polymyalgi. Förutom noggrann fysisk undersökning och ledvätska och röntgenundersökning är det ibland nödvändigt att genomgå diagnostisk behandling för att identifiera den. Intraartikulär injektion av glukokortikoider kan ofta lindra symtomen på sjukdomen, medan reumatoid polymyalgi kräver långvarig hormonbehandling för att lindra.
(2) Sjukdomar som skiljer sig från typ C och typ D (pseudo-artrit): Artros är den vanligaste sjukdomen som identifieras vid denna sjukdom, även om båda ofta förekommer hos äldre patienter, men kronisk pyrofosfatartropati Artros, som är enkel utan artritledsjukdom, är lättare att skilja:
1 pseudo-artrit kan förekomma i områden där artros sällan är involverad, såsom handleden, armbågen, axlarna och metacarpophalangeal leder, medan knäleden huvudsakligen är laterala lesioner, och dess inflammation är mer allvarlig än artros;
2 pseudo-artrit kan ha en akut attack;
3 pseudo-osteoartrit kan hittas i ledvätskan i kalciumpyrofosfat;
4 pseudo-osteoartrit röntgen typiska manifestationer av brosksförkalkning, åtföljd av osteofyter eller cystbildning, om du ser isolerad stenos i fotleden eller patellofemoral utrymme på röntgen, vilket antyder kronisk pyrofosfatartropati Dessutom kan komprimering eller sprick i det subkondrala benet ses på X-slättfilmen, åtföljt av ledgenerering av bildningen av fragment med hög täthet i leden; 5 pseudo-osteoartrit har ofta bildning av subkondrala cyster.
(3) Sjukdomar som skiljer sig från F-typ (pseudo-neuropatisk artrit): Även om denna typ kan vara mycket lik neuropatisk artrit på röntgen, är dess kliniska manifestationer mycket allvarligare än Charcot artrit, och detta Neurologisk undersökning och serologisk undersökning av sjukdomen är ofta normal.
(4) När sjukdomen involverar vävnaden intill ledet och orsakar förkalkning måste den skilja sig från viss mjukvävnadförkalkning orsakad av tumören. Ibland krävs en biopsi av vävnaden för att bekräfta diagnosen.
Som nämnts ovan använder vi det "falska" namnschemat här för att klassificera det för att underlätta differentiell diagnos. I klinisk praxis kombineras kalciumpyrofosfatdepositionssjukdom med andra ledsjukdomar. Det är inte ovanligt att andra ledsjukdomar inträffar. Vid denna tidpunkt orsakar den "falska" benämningen ofta olika grader av missförstånd och förvirring. Bland dem är artros den vanligaste artros av sjukdomen, och ibland förekommer även i samma led. Andra fall som gikt, septisk artrit, reumatoid artrit och äkta Charcot artrit kan också ses kliniskt.Om patienten har båda diagnostiska kriterierna för båda ledsjukdomar, kommer att ignorera någon av dem resultera i missad diagnos. Och feldiagnos.
