fettemboli syndrom
Introduktion
Introduktion till Fat Embolism Syndrome Fatem embolism syndrom (FES) är en komplikation av allvarliga skador som trauma och sprickor. Sedan 1880 upptäckte Zenker för första gången fettdroppar från lungkärlsbädden av allvarliga traumatiska dödsfall och den första kliniska diagnosen av fettemboli i Bergan 1887, även om Ett århundrade har många studerat från olika vinklar, men på grund av deras stora kliniska manifestationer är vissa fall hårda, snabba och börjar till och med dö snart innan de typiska symtomen uppträder, och vissa kanske inte är uppenbara. Kliniska symtom finns endast efter obduktion efter döden. Därför var det inte förrän nästan 20 år som han fick en ytterligare förståelse för sin patofysiologi. Bagg (1979) och andra ansåg att syndromet var ett posttraumatiskt andningsbesvärssyndrom som inträffade inom 72 timmar efter brotttrauma. Tidiga tecken på takykardi, förhöjd kroppstemperatur över 38 ° C, minskat arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2) och uppkomsten av "snöstorm" -skuggor i lungorna kan diagnostiseras. Broder anser att förutom skador, brännskador, metaboliska störningar, dekompressionssjukdom, bindvävssjukdom, allvarliga infektioner, nya organismer, osteomyelit, etc. också kan inducera FES. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: störande av medvetandet
patogen
Orsaker till fettemboli-syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Fettemboli-syndrom orsakas av att fettemboli kommer in i blodomloppet för att blockera små blodkärl, särskilt blockerar kapillärerna i lungorna, orsakar en serie patologiska förändringar och kliniska manifestationer. De kliniska manifestationerna varierar beroende på fettemboli.
Källa, bildning och öde för fettemboli:
1. Mekanisk teori (extravaskulär källa) föreslogs av Gauss 1924, han tror att fett från benmärgen genom sprickan för att riva venen i blodomloppet och sedan mekaniskt blockera de små blodkärlen och kapillärbädden i lungorna, men emboli måste vara Tre villkor:
(1) Fettcellmembranet brister för att producera fria lipider.
(2) Skadade och öppna vener.
(3) Bildningen av hematom i det lokala eller sprickstället, det lokala trycket stiger, och fettet kommer in i den brustna venen.
2. Kemi (intravaskulärt endogent) På grund av den kliniska närvaron av benskador finns det fettemboli-syndrom, denna typ av situation kan inte förklaras av ovanstående teori, så 1927 framförde Lelman och Moore kemin, de Det antas att detta beror på att vissa faktorer hindrar den naturliga emulgeringen av blodlipider, vilket får kylomikronerna att agglomerera varandra för att bilda större lipiddroppar och därmed blockera små blodkärl, eller i tillstånd av traumatisk stress, är det sympatiska nervsystemet upphetsat, under inverkan av neuro-endokrina effekter Ökad utsöndring av katekolaminer aktiverar adenincyklas, vilket ökar mängden 3,5-cykliskt adenosinmonofosfat, vilket i sin tur aktiverar lipas i fettvävnad för att orsaka mobilisering av kroppsfett.
3. Där fettemboli går
(1) När lipidpluggens diameter är liten, och på grund av dess plasticitet i blodkärlet, kan den komma in i den systemiska cirkulationen direkt genom lungvaskulärbädden, sätta en hela kroppsfettplugg i vävnaden eller organet eller släppas ut genom urinen genom glomerulus.
(2) Fettemboli kan uppslukas av alveolära epitelceller och slängas i alveolerna med sputumet.
(3) Sevitt anser att fettproppen kan komma in i den systemiska cirkulationen genom höger atrium genom patentformen ovale eller genom lungbronkiala kapillärer.
(4) Peltiers anser att en fettpropp med större diameter oundvikligen kommer att stanna i lungkärlsbädden och genomgå hydrolys under verkan av lokalt lipas för att producera glycerol och fria fettsyror.
(två) patogenes
Fett bildar först en mekanisk blockering i blodkärlen i lungorna och aktiverar sedan adenincyklas för att katalysera inaktiva lipasförändringar i serum på grund av lipasfrisättning från vaskulära endotelceller eller katekolaminer frigjorda av de sårade på grund av traumatisk stress. Aktivt lipas, genom verkan av lipas, hydrolyseras det neutrala fettet till fria fettsyror, de blockerade lungblodkärlen stimuleras av fria fettsyror och toxisk eller kemisk vaskulit uppstår; vaskulära endotelceller blister Deformation och separering från källarmembranet förstör integriteten hos vaskulära endotelceller, ökar dess permeabilitet, vilket resulterar i diffus interstitiell lunginflammation i lungorna, akut lungödem, vid vilken tidpunkt bröstens täthet, hosta och hosta kan uppträda kliniskt. Om lungskadorna fortsätter att öka kan lungröntgenfilmen visa en "snöstorm" -liknande skugga och det finns en mer uppenbar andningsdysfunktion i kliniken. Eftersom den alveolära ventilationsfunktionen är blockerad, sänks den arteriella syrespänningen. Sedan finns det en arteriell blodhypoxemi som hotar de skadade livet, vilket resulterar i skador på centrala nervsystemet och neurologiska symtom.
Därför bör Murrays klassificering av fettemboli-syndrom bestämmas utifrån närvaron eller frånvaron av neurologiska symtom, medan de med symtom i centrala nervsystemet är allvarliga och de utan neurologiska symtom är lätta.
Det finns två olika perspektiv på var huvudskadorna i FES är i lungorna eller i hjärnan:
1. Enligt Sevittts synvinkel är den patogena effekten av lipidproppar mekanisk hindring av små blodkärl och huvudskadan är i hjärnan.
Sevitt påpekade att förekomsten av vävnadsskador beror på storleken och antalet lipidproppar, omfattningen av små blodkärlsorter, tiden för ischemisk hypoxi och organens vävnaders känslighet för hypoxi och betonar kroppens och hjärnans lipidproppar. Det är grunden för klinisk manifestation av FES, och det är den huvudsakliga dödsorsaken. Även om patologiskt bekräftas att fettemboli huvudsakligen förekommer i lungblodkärlen orsakar det inte uppenbara skador. På grund av förekomsten av kollaterala grenar i det lung-bronkiala kärlsystemet är det inte lätt att orsaka lungskador; I vissa fall är nervsystemets symtom framträdande eller föregås av lungsymtom.
2. Peltiers anser att huvudskadan av FES är i lungorna.
Weisz påpekade att vid bedömningen av hjärnskadorna på lipidproppar är det nödvändigt att skilja mellan hypoxisk hypoxi och ischemisk hypoxi. Det tros att hjärnskadorna på FES främst orsakas av hypoxi och hypoxi.
Bivins rapporterade 37 dödsfall i FES, patologiska fynd: 100% av lunglipidstagnation, 37% av njursputum och 0 i hjärnsputum, men hjärnödem förändrades med 75%.
Därför instämmer Weisz och Bivins med Peltier att den primära lesionen av FES är i lungan, och den kliniska kursen är huvudsakligen processen med lunglipidtrombos som gradvis utvecklas till andningsinsufficiens, medan hjärnskador och deras symtom är sekundära.
3. De viktigaste manifestationerna av patologiska förändringar i lungorna
(1) Benmärgsfett kommer in i blodcirkulationen och bildar ett fettemboli efter att ha nått lungans kapillär. I ett tidigt skede är det bara en enkel mekanisk hindring, blodflödet avbryts och den distala vävnaden i emboli är ischemi, men själva alveolären har fortfarande andningsaktivitet.
(2) På grund av den toxiska effekten av fria fettsyror på blodkärlen i lungorna, uppträder hemorragisk interstitiell lunginflammation, akut lungödem, starkt störande ventilationsfunktionen i det alveolära membranet och andningsdysfunktion kliniskt.
(3) Fria fettsyror kan minska alveolära ytaktiva medel och därmed öka lungödem, blödning och till och med alveolärt kollaps.
(4) På grund av lungdysfunktion är förhållandet mellan ventilation och perfusion obalanserat, vilket i sin tur leder till en kraftig nedgång i arteriell syre-spänning.
4. Patologiska förändringar i hjärnan
(1) Fettemboli hjärnskador: Fettproppen blockeras mekaniskt av små blodkärl i hjärnan Det kan ses med blotta ögat att det finns omfattande punktlig blödning i vitmaterial och hjärnhalvdel. Det finns tre typer av lober, nämligen sfärisk blödning och ringformig blödning. Hemorragiska hjärnskador och perivaskulär blödning; mikroskopiska ischemiska demyeliniseringsområden kan ses under mikroskopet och fettemboli ses, ofta åtföljda av hemorragisk mikroinfarktion.
(2) cerebral hypoxia förändras, huvudsakligen hjärnödem, meningeal och kortikala blodkärl överbelastade, och ibland ser en blodig fläck på ytan av hjärnan.
5. Hjärtpatologiska förändringar har ännu inte rapporterats som ett dödsfall på grund av hjärtfettemboli, men när fettemboli-syndrom inträffar på grund av den stora motståndskraften hos lungkärlsängen ökar den högra hjärtbelastningen och höger hjärta förstoras. Nedsatt av hypoxi, manifesterad som epikardiell blödning, små blödningsfläckar, degeneration eller nekrosområde under mikroskopet, som ibland finns i hjärtfibrerna mellan fettemboli.
6. Fundus förändrar fettemboli-syndrom kan uppstå retinopati, såsom vitblixten eller cilia-liknande exsudat spridda i olika storlekar, särskilt i mitten av bröstvårtan eller makulär depression, diffus eller tunn randig blödning av näthinnan, Makulärt ödem, vaskulär överbelastning, rördiameter eller segmenterad.
Förebyggande
Förebyggande av fettemboli-syndrom
Själva externa fixeringen av frakturen, operationen uppmärksam på den skonsamma metoden, vilket är mycket viktigt för att förhindra förekomsten av fettemboli. Om sprickstället inte är ordentligt fixerat, är det lätt att flytta patienten att inducera sjukdomen, och det måste uppmärksammas. Vissa tycker att sprickan bör genomföras omedelbart. Fixering, förekomsten av lipidtrombos är lägre än den för konservativ terapi, vilket kan vara relaterat till minskningen av den lokala onormala aktiviteten i frakturen. Dessutom har höjningen av det drabbade benet också en förebyggande effekt. När symtomen på fettproppar uppstår kan det att förflytta patienten efter behov förvärra symptomen.
Förebyggande av infektion och förebyggande och behandling av chock är viktiga för att förhindra förekomst av fettemboli. Patienter med chock efter trauma, särskilt de med långvarig chock och svår grad, har allvarliga symtom vid utveckling av lipidemboli. I detta fall bör man uppmärksamma korrigera hypovolemi och blodtransfusion. Bör baseras på färskt blod.
Dessutom, upprätthålla normalt blod-pH, korrigera acidos, syre och använda proteashämmare, aprotinin är en proteolytisk enzymblockerare som hämmar aktiviteten i kininsystemet och påverkar fettmetabolismen. Stabiliserar blodtrycket, har en förebyggande effekt på lipidproppar, allvarligt sjuka patienter kan använda 400 000 KIE (aprotinin-enhet) per dag i 6 till 10 timmar.
Komplikation
Komplikationer av fettemboli-syndrom Komplikationer av medvetande
Ingen relevant information.
Symptom
Fettemboli-syndrom symtom vanliga symtom trötthet tidvattenandning hög feber dyspné andning oregelbunden krampanfall
De kliniska manifestationerna av fettembolismsyndrom varierar mycket, Sevitt klassificerar dem i tre typer, nämligen fulminant, komplett (typisk symptomgrupp) och ofullständig (partiell symptomgrupp, subklinisk), ofullständig typ enligt skada. Det kan också delas in i ren lungtyp, ren hjärntyp, och både lungtyp och hjärntypsymtom, varav den rena hjärntypen är den minst vanliga.
Det allmänna fallet kan ha en inkubationsperiod på 4 till 15 dagar (i genomsnitt cirka 46 h.) Den kliniska symptomtiden kan börja från några timmar efter skadan till ungefär en vecka, och 80% av fallen förekommer inom 48 timmar efter skadan.
1. Väckning på kort sikt efter våldsamt håravfall, och snart kan koma, sputum, ibland kramper, svängande hand och fot och andra hjärnsymtom dö inom 1 till 3 dagar, på grund av blödningspunkter och lungröntgensskador och andra typiska symtom är inte fullständiga Klinisk diagnos är svår och många fall kan diagnostiseras vid obduktion.
2. Komplett typ (typisk symptomgrupp) Efter 12 ~ 24 timmars vakenperiod börjar febern, kroppstemperaturen stiger plötsligt, pulsen verkar snabbt, andningssymtom (andas snabbt, röst, hosta) och hjärnsymtom (medvetande) Hinder, slapphet, förlamning eller koma), liksom svaghet i hela kroppen, symptom förvärras snabbt, kramper eller kramper kan uppstå, och när andningsorganet är involverat kan det finnas oregelbunden andning, tidvattenandning, svår andningsstopp och blödande fläckar på huden.
3. Ofullständig typ (partiell symptomgrupp) Brist på typiska symtom eller asymptomatisk, lätt att ignoreras när man inte uppmärksammar, sådana patienter, om de inte hanteras korrekt, kan plötsligt bli våldsamma eller bli en typisk symptomgrupp, särskilt när man flyttar patienter eller skador Det kan induceras under rörelse i extremiteterna.
De flesta fettembolismer är ofullständiga (partiell symptomgrupp), endast vissa symptom, milt tillstånd, kan delas in i följande fyra typer:
(1) De utan andningssymtom: Hjärnans symtom är milda, och patienten har bara feber, takykardi och hudblödningspunkter, och det kan vara en minskning av det arteriella syrepartietrycket.
(2) De utan symtom på hjärnan och nervsystemet: främst dyspné, hypoxemi, feber, takykardi och hudblödning.
(3) De som inte har några uppenbara symtom på hjärnan och luftvägarna: främst manifesteras som hudblödningspoäng, feber, takykardi, vilket kan vara uppmärksamhetspunkten.
(4) De som inte har några hudblödningspunkter: den svåraste att diagnostisera.
Gurd sammanfattar den kliniska diagnosen av fettemboli och är indelad i primära, sekundära och referenskriterier.
1 huvudkriterier: subkutan blödning, andningssymtom och lungröntgenlesioner; inga neurologiska symtom på craniocerebral trauma.
2 sekundära kriterier: arteriellt partiellt syretryck är lägre än 8,0 kPa (60 mmHg); hemoglobin minskade (under 10 g).
3 referensstandarder: takykardi, snabb puls, hög feber, plötslig minskning av blodplättar, droppar med urinvätska och oliguri, fria droppar i blodet.
Undersöka
Undersökning av fettemboli-syndrom
Blodgasanalys utfördes varje dag i 3 till 5 dagar efter trauma, och blodrutinundersökning utfördes.
Röntgen på bröstet visar en typisk "snöstorm" -liknande skugga.
Diagnos
Diagnos och differentiering av fettemboli-syndrom
Diagnostiska kriterier
Om det finns mer än 2 huvudkriterier för kliniska symptom, eller endast 1 för huvudkriterierna, och 4 eller fler för sekundära eller referenskriterier, kan diagnosen bekräftas. Om det inte finns några huvudkriterier finns det 1 mindre kriterier och 4 eller fler referensstandarder. Kan diagnostiseras som en recessiv fettemboli.
Huvudstandard
(1) Subkutan blödning: 2 till 3 dagar efter skada, framsidan av axeln, den övre delen av klavbenet, främre bröstet, buken och andra lösa delar på huden visas, kan också ses i konjunktiva eller fundus, 1 till 2 dagar efter skadan kan uppträda i partier , försvann snabbt, kan uppstå upprepade gånger, därför bör bruddpatienterna uppmärksamma att kontrollera inom några dagar efter införandet.
(2) Andningssymptom: De viktigaste symtomen är dyspné, hosta och hosta (ofta blodig), men den våta rösten är inte ett symptom. Den typiska lungröntgenbilden visar en "snöstorm" -skugga på hela lungan och har ofta rätt En bild med ökad hjärtbelastning, men denna skugga kanske inte hittas, och om det inte finns någon sekundär infektion kan den försvinna snabbt. Därför kan det i misstänkta fall kontrolleras upprepade gånger av en bärbar röntgenmaskin.
(3) Hjärtsymtom: framgår huvudsakligen som huvudvärk, rastlöshet, sömnlöshet, spänning, förlamning, förvirring, slöhet, koma, förlamning, urininkontinens och andra symtom, även om det finns få fokussymtom, men ibland kan det finnas strabismus, elever som sträcker sig Stora och diabetes insipidus, etc., därför, om vissa sprickfall har oförklarade hjärnsymtom, bör fettemboli vara misstänkt.
2. Sekundära kriterier
(1) Arteriellt syrepartialtryck: Det är värdefullt för tidig diagnos- och vägledningsbehandling. Om det är under 8,0 kPa (60 mmHg), betyder det hypoxemi, vilket är diagnostiskt. I svåra fall kan det endast vara 6,67 kPa (50 mmHg) eller lägre. Tiden för hypoxemi verkar inkonsekvent, ibland inom några timmar efter skada, ibland senare; någon tidigt normal eller endast subklinisk hypoxemi, därför bör allvarliga trauma övervakas dagligen och upprepas Man tror allmänt att hypoxemi är sent och att symtomen är milda.
Orsaken till hypoxemi är främst den onormala ventilationen och blodflödesförhållandet i det tidiga stadiet, och syre-diffusionsstörningen i det alveolära; den akuta shunten orsakas av den akuta shunten i det sena stadiet, och det låga syre i blodet används i det tidiga stadiet på grund av överdriven andning. Koncentrationen minskade, respiratorisk alkalos inträffade; i det sena stadiet ökade koncentrationen av koldioxid markant och metabolisk acidos inträffade.
(2) Minskat hemoglobin (100 g / l eller mindre): Kontschorer (1936) föreslog först en minskning av perifert hemoglobin när lipid appliceras (40 till 50 g / l på 12 timmar). Han tror att det är en hemolys orsakad av ett visst toxin, men vissa tror att Det är resultatet av lungblödning, och vissa tror att det orsakas av ökad sammansättning av röda blodkroppar. Pipkin anser att detta fenomen förekommer före uppkomsten av lesioner på röntgen av lungorna. Det är en kraftfull diagnostisk ledtråd, så det bör kontrolleras en gång om dagen inom några dagar efter införandet.
3. Referensstandard
(1) takykardi: Gurd tror att pulsen är över 120 slag / min.
(2) Hög feber: mer än de allmänna fraktursymtomen har kroppstemperaturen 38 ° C eller mer diagnostisk betydelse.
(3) oliguri och fettdroppar i urinen: flyter vanligtvis i det övre lagret av urin, så patienten måste hittas när urinen är helt tom, eller genom kateterisering.
(4) trombocytopeni: trombocyter kan minskas drastiskt, vissa människor tror att det orsakas av låg blodvolym eller påverkan av DIC, och vissa människor tror att det är relaterat till fett dropparagglutination.
(5) ESR: Erytrocytsedimentationshastigheten ökas, vilket kan delas upp i två typer, den ena stiger omedelbart efter skada, den andra stiger kraftigt den tredje dagen efter sprickan. Därför kan den mätas en gång på eftermiddagen och 5 dagar efter skada. Gurd tror att 70 mm / h eller mer har diagnostisk betydelse.
(6) Ökning av serumlipas: 32,7% av patienterna med traumatiska Peltiers har stigning i serumlipas, från 3 till 4 dagar efter skada och nådde en topp på 7 till 8 dagar, så detta test är mycket meningsfullt inom 3 till 7 dagar. Det antas att 18,4% av serumlipaser hos traumapatienter ökar (vissa läkemedel påverkar lipasaktivitet, såsom etanol kan minska dess aktivitet, heparin kan öka sin aktivitet, bör uppmärksamma när man kontrollerar), när lungfettplugg inträffar, kan lungparenkymen i sjukdomsområdet vara Lipas utsöndras för att bryta ner det neutrala fettemboluset. Detta lipas kan uppstå i den systemiska cirkulationen och orsaka en ökning av serumlipas, vilket är diagnostiskt.
(7) Gratis fett i blod: Förekomsten av fria droppar i blodet hos traumapatienter ökas med fluorescensmikroskopi. Bland de 20 fallen av akut trauma har 6 fall fettdroppar. Vissa tror att diametern för blodfettdroppar är 10-20 μm. Diagnostisk betydelse rapporterade Gurd att serum filtrerades genom ett mikroporöst filter, och innehållet av triglycerid och fettkulor bestämdes med Sudan IV-färgning, som kan användas för att diagnostisera fettemboli, men vissa tycker att dess diagnostiska värde inte är tillförlitligt.
4. Diagnostisk klassificering Eftersom de kliniska symtomen och tecknen på fettemboli-syndrom är mycket atypiska är diagnosen svår. Den bör analyseras i kombination med sjukdomshistoria och olika relaterade indikatorer. Gurd delar diagnosen i tre nivåer enligt ovanstående indikatorer:
(1) Misstänksam diagnos: svårfrakturerade traumatiska patienter, efter initial behandling, plötsliga hjärnsymtom och hög feber, pulsfrekvens, andningssvårigheter, hosta, snarkning och till och med lungödem på kort tid och lätt eller måttligt Hypoxemia kan samtidigt utesluta chock, infektion, DIC och befintliga patienter med hjärt-lungsjukdom, bör vara mycket misstänkta för fettemboli och bör undersökas omedelbart.
(2) Tidig diagnos: allvarliga frakturer har uppenbar hypoxemi och kan inte förklaras av andra skäl. Även om det inte finns några större diagnostiska indikatorer som nämns ovan finns det fortfarande uppenbara sekundära indikatorer, såsom anemi (hemoglobin är mindre än 100 g / L). , trombocytopeni etc., kan initialt diagnostiseras, men bör observeras noga och bör börja behandling (inklusive andningsstödterapi).
(3) Klinisk diagnos: Kriterierna är som beskrivits ovan.
För närvarande undersöks diagnosen lipidtrombos-syndrom fortfarande. Vissa tror att när hjärnansymtom uppträder, bör kontinuerlig observation av blod- och urinfria droppar göras. Till exempel finns det flera lipiddroppar med en diameter> 10-50 mikrometer i lågkraftsfältet. Positivt, Sevitt et al har använt en njurbiopsi, som anses vara diagnostiserad så länge fettkroppen hittas, men operationen är farlig och inte allmänt använd. Kelly försöker använda ultraljud för att upptäcka fettproppen. Metoden är enkel, men den är fortfarande i utforskningsstadiet. Pollak föreslog skadan. Kontinuerlig observation av blodsyreanalys inom 4 dagar, blodrutin och blod, urinfettdroppar, hjälper tidig diagnos, Lihiri rapporterade venipunkturblod 10 ml, efter koagulering, ta bort serum, blodproppar snabbt frusna avsnitt färgning, såsom fett Bollen var positiv. Det fanns 7 fall av typiskt lipidtrombos syndrom, 16 fall av frakturer och 10 fall var positiva. Bland dem behandlades 7 fall med hormonbehandling i ett tidigt skede, ingen lipidtrombos inträffade, 3 fall var obehandlade, 2 fall inträffade. Typiskt lipidtrombos syndrom; 6 fall av negativa inga symtom, vilket indikerar att denna metod har vägledande värde för att förutsäga förekomsten av lipidtrombos och tidig behandling.
Differensdiagnos
Man bör uppmärksamma identifiering av hjärntrauma, chock, sepsis, förgiftning, lungkontusion och lunginflammation.
1. Chock: Fettemboli minskar i allmänhet inte blodtrycket, det finns ingen perifer cirkulationsfel, blod koncentreras inte utan chock, men utspädes, och hemoglobin minskar, trombocytopeni, minskad hematokrit, etc., men båda har DIC-fenomen i det sena stadiet. Därför tror vissa människor att lipidplugg är ett resultat av spridd intravaskulär koagulering. Wersy et al rapporterade i 21 fall av 21 fall av barn, varav en tredjedel hade chock, att chock kan öka fettabsorptionen av den skadade delen och puls på 2 till 3 dagar efter skada. Plötslig ökning, utöver chock, bör klinisk uppmärksamhet ägnas fettemboli, sepsis (infektion eller samexisterande septisk chock, kan orsaka fettemboli).
2. Craniocerebral skada: Om det inte finns någon hjärnskada, om du har neurologiska symtom, bör du vara uppmärksam på risken för fettemboli.
3. andningsbesvärssyndrom (andningsbesvärssyndrom): fettemboli är en av orsakerna till andningsbesvär och trauma, chock, sepsis, lunginflammation, syreförgiftning, överdriven blodtransfusion, extrakorporeal cirkulation, etc. Nödssyndromet är detsamma De olika punkterna är lokal emboli som orsakas av fettpropp. Blödning och utsöndring förekommer i emboliseringsområdet och bildar interstitiellt ödem, lungfibros, svart, abscess och nekrotiskt område och gradvis orsakar fibros. Kapseln ändras, så gasutbytet är svårt och syrepartiet trycket sjunker.Detta är den teoretiska grunden för att tillämpa konstgjord andning under de senaste åren.
