Afrikansk trypanosomiasis
Introduktion
Introduktion till afrikansk trypanosomiasis Afrikansk trypanosomiasis, även känd som afrikansk sömnsjuka eller sömnighet encefalit, är en sjukdom som överförs av parasitiska encelliga trypanosomer genom tsetse-bitar. Det rasar i Afrika söder om Sahara och vissa av prevalensområdena är så höga som 80%. Symtom som feber, utslag, ödem och svullnad i lymfkörtlarna kan förekomma i början av patienten, och inflammation kan uppstå i hjärnan och hjärnhinnorna. Tillståndet med östafrikanska trypanosomiasis kan försämras snabbt, och hjärnans drabbade tillstånd är tidigare och mer än för västafrikanska trypanosomiasis. I det sena stadiet av trypanosomiasis kan andra nervsystemproblem uppstå långsamt och situationen för slapphet kommer att fortsätta öka, vilket så småningom leder till koma och död, och namnet på sömnig encefalit kallas också. Patienter med hög feber bör diagnostiseras och behandlas tidigt, vanligtvis genom lämpliga läkemedel och behandling, kan botas. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% - 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionsläge: smittsamt Komplikationer: undernäring, epilepsi
patogen
Orsaker till afrikansk trypanosomiasis
Patogeninfektion (45%):
Patogenen är Trypanosoma brucei, som i hög grad invaderar vilda djur och djur. Tre underarter kan orsaka sjukdomar för människor, nämligen Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, den förra orsakar Gambia trypanosomiasis, den andra orsakar Rhodesia trypanosomiasis, den sistnämnda orsakar främst vilda djur och boskap (nötkreatur) Nagana sjukdom, sällan orsakade Kliniska fall, så det är inte detaljerat.
De extracellulära parasitiska maskarna hos Trypanosoma brucei är nära besläktade i deras underarter. Därför finns det en kärna i mitten av maskkroppen, och det finns en rörlig matris i baksidan. Flagellen fästs vid den rörliga matrisen och når masken längs det vågiga membranet i maskkroppen. Efter att kroppens främre ände är fri är formen på trypanormen variabel och formen är lång spindelformad.Den har en smal form (längd 20 ~ 40 mikrometer, fri flagellängd på 6 mikrometer) eller en tjock kort typ (längd 15 ~ 25μm, bredd 3,5μm, fri Flagella är kortare än 1 μm eller flagella är inte fri. Slim är vanligare i perifert blod och är fusiform; tjock och kort är vanligare i vävnader.
Dess livshistoria är indelad i teetee-flugan, som tillhör släktet Glossinae och människokroppen. När tsetse suger patienten eller det sjuka djurets (djur) blod, kommer trypanosomen in i flugan med blodet. Midgarmen delar sig och multiplicerar, tränger in i tarmväggen och simmar till den främre magen för att komma in i matstrupen, bildar den övre flagellatkroppen i parotidkörteln och bildar slutligen ett infektiöst flagellat. Detta steg tar cirka 12 till 30 dagar och får flugorna att leva i tre månader. Det är smittsamt. I människokroppsstadiet, när den smittsamma tsetse biter människokroppen, kommer trypanormen in i saliven, kommer in i blodomloppet efter lokal uppdelning och reproduktion, och är främst smal under klimaks klimaks. När kroppen producerar immunitet är det vanligare i form av tjock och kort.
De tre underarterna av Trypanosoma är mycket lika: Tidigare förlitade de sig främst på deras virulens, biokemiska egenskaper (isozym) hos vissa djur, deras uppfödning i flugan, kliniska egenskaper och populära områden. De senaste åren har de använts. Molekylärbiologitekniker att identifiera.
patogenes:
När flugan får bita orsakar den ofta subkutan blödning. Trypanosomen utvecklas och föder upp här, orsakar en inflammatorisk reaktion, ibland orsakar en hård knäböj. Senare kommer trypanosomen in i blodcirkulationen och lymfsystemet, fortsätter att delas och föröka sig, sprider hela kroppen och bildar en lymfatisk blodfas (fas I). Trypanosoma kan orsaka att kroppen producerar antikroppar, och dess reproduktion är också begränsad av antikroppar, men på grund av den muterade naturen av glykoproteinantigen på ytan av trypan, undviker parasiter värdens immunrespons, det vill säga "immundundation", vilket resulterar i en stor mängd IgM i värden. Även om trypanosomer fortfarande kan överleva i människokroppen under lång tid och manifesteras som fluktuationer i parasitemi, är antigen-antikroppsreaktion också en faktor som orsakar sjukdom. Långtidsinfektion kan trypanosom orsaka meningoencefalit i centrala nervsystemet (fas II) ).
Tidig lymfkörtlar och mjältförstoring, lymfkörtelbiopsi är positivt för trypanosomiasis, cellinfiltration mer än 6 månader efter sjukdomen och ansluter till bindväv, intracardiac, adventitia kan ses fläckig och massiv blödning, myokardit är vanligare, manifesteras som hjärta Hypertrofi, perikardit och effusion, lesioner i centrala nervsystemet, tidiga meningeallymfocyter, plasmaceller och infiltration av makrofager, sen encefalit, trängsel i hjärnvävnad och spridd blödning, och kan hittas i trypanosomer Efter 1 till 2 år avlägsnas de basala ganglierna, mellanhjärnan, diencephalon, den vita substansen, den grå substansen och de perifera nerverna och orsakar slutligen subkortisk atrofi, leverblödning, trängsel och fokal nekros.
Förebyggande
Afrikansk förebyggande av trypanosomiasis
De viktigaste åtgärderna för att bekämpa trypanosomiasis inkluderar upptäckt, behandling av patienter och eliminering av tsetse-flugor. Ändra miljön hos insektsinsekter, till exempel att rensa buskar och spruta insektsmedel. Den terapeutiska läkemedelsuraminen har god effekt på olika tidiga stadier av sömnsjuka. Andra läkemedel inkluderar pentamidin och melatonol (mela arsenalkohol), etc., och den botande effekten är god. För fall som involverar centrala nervsystemet bör organisk arsenik användas för behandling.
Grunden för att kontrollera Gambia trypanosomiasis är att folkräva och behandla ett stort antal asymptomatiska infekterade personer, särskilt de med utvidgade lymfkörtlar. Samtidigt för att behandla patienter och stärka hanteringen av boskap kan "doft" -fångningsmaskinen användas för att döda tsetse-flugor en gång. Det kan döda tusentals gram, vilket är ett mycket effektivt sätt att minska hotet om tsetse-flugor, och eftersom tsetse-flugan är lätt att upprepa tar det en gång / 6 månader, eftersom inkubationsperioden för trygghet i Gambia är lång, så det är svårt att se i tid. Effekten av minskad sjuklighet har nyligen använts i det epidemiska området Rhodsia i Uganda, och det har lyckats med att samla tsetse-fuzzing-maskiner. På grund av den korta inkubationsperioden för Rhodesia trypanosomiasis kan den ses i tid. Effekten av kontrollen.
Komplikation
Afrikanska komplikationer med trypanosomiasis Komplikationer epilepsi underernäring
Komplikationer är mycket undernärda, sekundära infektioner i lungorna, status epilepticus eller hjärtsvikt.
Symptom
Symtom på afrikansk trypanosomiasis vanliga symtom amenorré myalgia koma reaktion tråkig sekundär infektion svag atax gång gång instabilitet sensation senil diarré
Svårighetsgraden och utvecklingsprocessen för två typer av trypanosomiasis är olika. Till exempel är den gambiska typen asymptomatisk efter infektion, och den kan pågå i flera månader eller till och med flera år. Cirka hälften av detta steg har cervikal lymfadenopati, och det finns ingen "knäböj" i början. Symtom på lymfatisk blodstadium är milda, meningoencefalit uppträder senare och framstegen är långsam. Inkubationstiden för Rhodessia är 2 till 3 veckor. Förekomsten är akut, tillståndet är tungt, och det finns många symtom på akut förgiftning, såsom hög feber, uppenbar viktminskning, snabb misslyckande och Det finns sekundära infektioner eller myokardit, men lymfadenopatin är mild. Naturliga processer dör ofta av toxemi inom 6 till 9 månader. Meningoencefalit kan uppstå tidigt och utvecklas snabbt, men det finns också typiska sömnsymptom. De som ännu inte har dykt upp, trypanosomiasis är uppdelat i tre faser enligt sjukdomsförloppet:
1. Inledande: Efter 2 till 3 dagar av infektiva tsetse-bitar, lokal hudrödhet och svullnad, åtföljd av smärta och ömhet, är strukturen hård, det vill säga trypanosomala "knäböj", dess diameter är ca 3 ~ 10 cm, bildandet av magesår är sällsynt, ofta Det finns en lokal lymfkörtelförstoring, och "squat" sprids av sig själv efter 2 till 4 veckor, och "squat" pressas. I den strängsprutade ödemvätskan kan ibland trypanosomer hittas, men endast ett fåtal patienter behandlas i detta skede.
2. Lymfatisk blodfas: (Under trypanosomiasisperioden är den latenta perioden av fas I vanligtvis 10 dagar till 3 veckor, och enskilda fall kan vara så långa som 5 år. När trypanosomen går in i blodcirkulationen genom lymfsystemet kan oregelbunden eller intermittent hög feber uppstå. Med svår progressiv huvudvärk, trötthet, kliande hud, myalgia och ledvärk och progressiv lymfadenopati, som kan vara lokaliserad eller systemisk, är gambisk typ vanligare i halsen, särskilt i den bakre triangeln, kallad Winterbottom Rhodesia-typen är huvudsakligen på klavbenet, armhålan och ljumsken och dess plats kan vara relaterad till olika fästingar och bettvanor. Den förstorade lymfkörteln är 1 till 2 cm i diameter, mjuk och ingen ömhet och kan vara aktiv. Oftare.
Feberperioden varar i en vecka eller mer, det vill säga intermittent. Med mutationen av trypanosomantigenet inträffar immunutrymmet och febern startas regelbundet igen. Maskinen är uppenbar under denna period, och febern kan vara mycket lätt, särskilt den gambiska typen. Det tillfälliga utslaget kan användas. Patienter som finns i ytlig hud är vanligare i bröstet och övre buken. De förekommer vanligtvis 6 till 8 veckor efter sjukdomens början. De är ovala, ringformade och rödaktiga. Efter några dagar avtar febern. När sjukdomen fortskrider minskar febern gradvis. Mycket sällsynt, under denna period kan uppstå olika organskador, såsom dödlig myokardit, framträdande i Rhodesian-typen, måttlig svullnad av mjälten svarade för cirka 25% till 50%, lever kan svullna och serum AST och ALT är förhöjd, patienter är benägna till sekundär bronkopneumoni, iridocyclitis, optisk atrofi, periodisk diarré, slem och blod, anemi, perifert ödem, ascites, perikardiell effusion och Lungödem, förutom män med impotens, kan kvinnor i fertil ålder amenoré eller abort.
3. Meningoencefalit (sova, sent, steg II): symtomen i centrala nervsystemet är främst avancerade, vid denna tidpunkt är patientens vikt avsevärt reducerad, och snart har inte råd med normalt arbete, huvudvärk blir beständig, svar Långsam, dåsighet och gradvis försämring, med undantag av sömnlöshet på natten, kliniskt orsakande meningoencefalit, Rhodesian typ sett 2 till 6 veckor efter sjukdomen, snabb framsteg, Gambisk typ sett månaderna efter sjukdomen månader, flera år, kon Ormen invaderar först hjärnstammen och diencephalon och sedan cortex.Symtomen är personlighetsförändringar, likgiltiga mot de omgivande sakerna, uttrycksfria, långsamt rörliga, genomgående, långsamma överkänslighet (klämmer lätt på de djupa musklerna hos patienten, det tar lite tid att känna smärta , graden av smärta är tyngre än normalt, dvs kerandeltecken), läpp- och tungskakning, muskeltremor, gånginstabilitet, reverie, mani, uppenbar psykisk sjukdom och krampor i epilepsi etc., korliknande rörelser och ataxi är vanligare hos barn När sjukdomen utvecklas kan muskelstivhet, slöhet, följt av slapphet, koma, åtföljd av generaliserad klåda, undersökning av cerebrospinalvätska i detta skede en ökning av antalet vita blodkroppar, vanligtvis > 100 × 106 / L, slutet på döden till följd av hög undernäring, sekundär infektion i lungorna, status epilepticus eller hjärtsvikt.
Människor från afrikanska endemiska områden har upptäckt att trypanosomal "knäböj", oregelbunden feber, svår huvudvärk, slöhet, slöhet, svullna lymfkörtlar och takykardi är användbara för diagnos. Diagnosen beror på upptäckten av patogener.
Undersöka
Afrikansk trypanosomiasis
Ökningen av makroglobulin i anemi och blod är den mest framträdande. Den tidiga IgM ökar, vilket kan nå 8-12 gånger normalt värde inom 15 dagar efter uppkomsten. Ökningen av IgM i cerebrospinalvätska är också tidigare, och det är tidigare än ökningen av vita blodkroppar och protein. Det är 100 mg / l.
Akut Rhodesia-typ, speciellt feber, finns i perifert blod eller vävnadsvätska och kan hittas av våta prover eller Giemsa-färgning. Gambia-typ är vanligtvis svårt att hitta patogener, i den tidiga "knäböj" eller förstorade lymfkörtlar (såsom bakre nackknut) Avsnitt) Punkteringssugning, kan hitta patogener, tjockt blodutstryk eller blodkoncentration, benmärgssmetning och cerebrospinalvätska efter centrifugering kan vara positivt, kan också användas för djurinokulation, Rhodesia-typ kan ympas i stora, vita möss; Gambia-typ Apan ska inokuleras, och blodet från det ympade djuret bör inspekteras efter 2 veckor, och det kan också odlas i NNN-medium.
Patienter med trypanosomiasis måste testas med avseende på cerebrospinalvätska eftersom deras behandling beror på om de har meningoencefalit. Vid denna tidpunkt ökar ofta trycket på cerebrospinalvätska, antalet celler, särskilt lymfocyter, ökas, proteinet ökar något och IgM ökas betydligt. Centrifugal cerebrospinalvätska kan ökas. Hitta patogenen.
Immunodiagnostiskt test: De mest använda antikropparna är specifika antikroppar som upptäcks av IFAT och ELISA. De används vanligtvis för screening, särskilt för storskalig screening. Patogener måste dock sökas före behandling och trypanosomalt antigen av serum eller cerebrospinal vätska kan detekteras med monoklonal antikropp ELISA. .
Undersökning av cerebrospinalvätska under meningoencefalit visade en ökning av antalet vita blodkroppar, vanligtvis 7100 × 106 / L.
Diagnos
Diagnos och identifiering av afrikansk trypanosomiasis
Trypanosomal "squat" bör differentieras från andra insektsbett, cellulit eller koks. Den lymfatiska fasen bör differentieras från febersjukdomar som malaria, tyfusfeber, återfallande feber, viral hemorragisk feber och senfasen cerebral malaria. Viral encefalit, akut fas av bakteriell meningit, tuberkulös meningit, neurosyfilis och cerebrospinalvätska vid differentiering av olika hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit med mononukleära celler, bör uppmärksamma på enstaka syfilisserum Testa positivt.
