Hypermagnesemi
Introduktion
Introduktion till hypermagnesemi När serummagnesiumkoncentrationen överstiger det normala värdet är det hypermagnesemi och blodet [Mg2]> 1,05mol / liter eller mer. Förutom för några få iatrogena faktorer leder det till överdriven magnesium i kroppen, och de flesta av dem utsöndras på grund av nedsatt njurfunktion. Minskad, som hypomagnesemi, är serummagnesiumkoncentrationen inte en pålitlig indikator på magnesiumökning, eftersom 25% magnesium i serum binder till protein, denna del av magnesium har inte fysiologiska effekter; magnesiumjon är främst i celler, så När magnesiuminnehållet i kroppen ökar kan magnesium i serum vara inom det normala intervallet, men i allmänhet är graden av hypermagnesemi och kroppens magnesiumökning konsekvent. Precis som njurarna har en viss fördröjning av regleringen av natriumjoner, kaliumjoner och bikarbonatjoner, spelar inte regleringen av magnesium genom njurarna snabbt, och därför kan ett stort antal intravenösa magnesiumpreparat påverkas hårt om de inte övervakas. Hypermagnesemi, om den kombineras med nedsatt njurfunktion, är njurregleringen allvarligt försvagad, den är benägen att hypermagnesemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,075% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kardiogen chock
patogen
Orsak till hypermagnesemi
(1) Orsaker till sjukdomen
Akut eller kroniskt njursvikt är vanligare, men de flesta patienter med njursvikt kan fortfarande upprätthålla normala eller normala höga blodnivåer, och inga symtom orsakade av hypermagnesemi, om överdrivet intag (såsom användning av syra-resistent Agenter eller andra sätt att komma in i kroppen för mycket (såsom intramuskulär injektion av magnesiumsulfat, etc.), det kan vara uppenbar hypermagnesemi och symtom, dessutom kan tyroxin hämma renal tubulär magnesiumreabsorption, främja urinmagnesiumutsöndring, så Vissa patienter med slemödem kan utveckla hypermagnesemi, aldosteron hämmar också renal tubulärt magnesiumreabsorption och främjar urinmagnesiumutsöndring, så patienter med Addison kan ha hypermagnesemi.
(två) patogenes
1. Minskning av magnesiumutsöndring i njurarna: Magnesium upprätthåller huvudsakligen balansen och stabiliteten i serumkoncentration genom njurreglering. Magnet urinutsöndring i normal njurfunktion motsvarar 3% till 5% överskott av glomerulär filtrering. Magnesiumutsöndringsförmågan kan förbättras avsevärt, i allmänhet förekommer inte hypermagnesemi, så hypermagnesemi ses främst hos patienter med nedsatt njurfunktion.
(1) Akut njurinsufficiens: mild hypermagnesemi kan uppstå under oliguri av akut njursvikt.
(2) Kronisk nedsatt njurfunktion: När den glomerulära filtreringshastigheten är mindre än 30 ml / min ökar blodmagnesiumet.
(3) allvarlig hyponatremi: vid svår hyponatremi, magnesiumreabsorption i de proximala viklade rören, kan mild hypermagnesemi uppstå.
(4) Endokrina störningar: avvikelser i vissa hormonnivåer, såsom tyroxin, adrenokortikal hormon (främst aldosteron) hämmar renal tubulär reabsorption av magnesium, så hypermagnesemi kan förekomma hos patienter med hypotyreos eller binjurinsufficiens. Andra hormoner som främjar renal tubulär reabsorption av magnesium inkluderar parathyroidhormon, antidiuretiskt hormon och glukagon.
(5) Minskning av extracellulär vätskevolym: Om svår dehydrering kan leda till oliguri reduceras utsöndringen av magnesium; samtidigt ökar reabsorptionen av magnesium genom njurrör under låg blodvolym.
2. Överdriven intag av magnesium eller ökad återabsorption av magnesium i mag-tarmkanalen
(1) överdrivet intag: vanligtvis orsakat av läkemedel, långvariga orala magnesiuminnehållande preparat, såsom magnesiumoxid, magnesiumhydroxid, etc., ett stort antal injektioner av magnesiumpreparat, såsom ett stort antal magnesiumsulfatbehandling av eklampsi eller preeklampsi.
(2) Ökad gastrointestinal reabsorption: D-vitamin kan öka absorptionen av magnesium i tarmen. Patienter med höga doser D-vitamin kan ibland utveckla hypermagnesemi.
3. Distributionsanomali
(1) Massförstörelse av vävnadsceller: Eftersom magnesium huvudsakligen finns i celler, när en stor mängd vävnad förstörs, kommer en stor mängd magnesiumjoner in i blodet och hypermagnesemi inträffar, vilket liknar förändringen av kaliumjoner, vilket är kliniskt vanligt vid hemolys, stor Area-brännskador, allvarliga trauma eller kirurgiska skador, muskelupplösning i skelett, etc., också ses i fall av hög katabolism.
(2) Magnesiumjonöverföring inom och utanför normala celler: främst sett vid acidos, när intracellulärt magnesium överförs till utsidan av cellen, inträffar hypermagnesemi.
Skillnaden mellan de två beror främst på det faktum att den förstnämnda är den direkta överföringen av magnesiumjoner inuti och utanför cellen, medan den senare orsakas av utbytet av joner orsakade av acidos.
Förebyggande
Hypermagnesemi förebyggande
När diagnosen hypermagnesemi har fastställts bör orsaken aktivt sökas om den orsakas av iatrogena faktorer. Appliceringen av magnesiuminnehållande läkemedel eller preparat bör avbrytas omedelbart.
Komplikation
Komplikationer med hypermagnesemi Komplikationer kardiogen chock
Hypermagnesemi kan hämma myokardiell kontraktion, vilket kan leda till hjärtsvikt eller kardiogen chock.
Symptom
Symtom på hypermagnesemi Vanliga symtom Förlust av aptit, uppblåsthet, förstoppning, illamående, blodtryck, andningsdepression, andningsfel, arytmi, bradykardi
De kliniska manifestationerna av hypermagnesemi är relaterade till amplitud och hastighet vid magnesiumförhöjning i serum. De snabba kliniska symptomen på kort tid är allvarliga och de tidiga manifestationerna är dålig aptit, illamående, kräkningar, hudspolning, huvudvärk, yrsel etc. På grund av bristen på specificitet är det lätt att ignorera: När magnesiumkoncentrationen i serum når 2 ~ 4mmoL / L kan det förekomma betydande förändringar i nervmuskeln och cirkulationssystemet.
1. Effekter på nerver och muskler
Förhöjda magnesiumjoner i serum kan hämma frisättningen av neuro-muskelkorsningar och central nervös acetylkolin, så det kännetecknas av andningsmuskelns svaghet och central hämning. Generellt sett har magnesiumkoncentrationen i serum ett visst förhållande till kliniska manifestationer, dvs serummagnesiumkoncentration> 3 mmol / L När sputumreflexen försvagas eller försvinner;> 4,8 mmol / L, muskelsvaghet inträffar, musklerna i extremiteterna är mjuka och andningsmusklerna kan uppstå när andningsmusklerna påverkas. Andningsstopp;> 6mmol / L, allvarlig central hämning kan uppstå. Såsom slöja, stupor, koma etc., så när venen ges magnesium kan hastigheten inte vara för snabb, för patienter som inte kan äta, är det bäst att mata in den dagliga magnesiumprodukten jämnare inom 24 timmar.
2. Påverkan på det kardiovaskulära systemet
(1) Effekten på hjärtat: manifesteras huvudsakligen som hämning av autonoma celler, manifesterad som sinusbradykardi, ledningsblock i olika fall, på grund av minskad självdisciplin hos hög normala celler, låg självreglerande celler, Olika arytmier kan uppstå.
(2) Effekter på blodkärl: Hypermagnesium kan hämma frisättningen av acetylkolin från de sympatiska preganglioniska ganglierna, och frisättningen av motsvarande noradrenalin reduceras; naturligtvis är frisättningen av acetylkolin från den parasympatiska nerven hämmas, men eftersom den förstnämnda har en starkare effekt uttrycks det som ett blodkärl. Smidig muskelavslappning, hudspolning och blodtrycksfall.
3. Digestivsystem
Hypermagnesium hämmar frisättningen av autonoma neurotransmittorer och hämmar direkt släta muskler i mag-tarmkanalen. Patienter kan uppvisa uppblåsthet, förstoppning, illamående och kräkningar.
4. Andningsorgan
Allvarlig hypermagnesemi kan minska andningsorganiska excitabilitet och andningsförlust muskler, vilket kan leda till andningsstopp.
1. Serum [Mg2]> 1,05 mmol / L är hypermagnesemi: de flesta av dem orsakas av minskad magnesiumutsöndring på grund av nedsatt njurfunktion, men följande speciella omständigheter måste tas på allvar:
1 hypotyreoidism, kronisk binjurinsufficiens, nedsatt tubulär reabsorption av magnesium;
2 överdriven eller långvarig användning av magnesiuminnehållande antacida;
3 hemolysreaktion, stora brännskador, allvarliga trauma och andra vävnadsceller förstörs och höga nivåer av magnesium i cellerna kommer in i blodet;
4 mentalpatienter har långvarig användning av litium;
5 Vid acidos utbyts överdriven intracellulärt magnesium utanför cellen.
2. Serummagnesium är lätt förhöjd och det finns icke-specifika symtom som aptitlöshet, illamående, sköljning i huden, huvudvärk etc., som lätt ignoreras. När serumet [Mg2]> 2 mmol / L kan orsaka andningsdepression och hjärtstopp.
Undersöka
Undersökning av hypermagnesemi
1. Ökad serummagnesiumkoncentration (serumagnesium> 1,25 mmol / L) kan direkt diagnostisera hypermagnesemi.
2.24 timmars utsöndring av magnesium urin: det hjälper till att diagnostisera orsaken. Om förlusten minskas indikerar det att det orsakas av njurfaktorer, endokrina faktorer och metaboliska faktorer, annars orsakas det av onormal ökning eller distribution.
3. Elektrokardiogramundersökning: ledningsblock och bradykardi, elektrokardiogram av hypermagnesemi visade förlängning av PR-intervall, QRS-utvidgning och förlängning av QT-intervall, eftersom högt blodmagnesium ofta åtföljs av hyperkalemi, det kan verka hög Skarp T-våg.
4. B-ultraljud: tidig upptäckt av organiska förändringar i njurarna.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypermagnesemi
Mild hypermagnesemi, symtom och tecken är ofta frånvarande, lätt att ignoreras, för patienter med magnesium, särskilt med nedsatt njurfunktion bör uppmärksamma övervakning av magnesiumkoncentration i blodet, i kombination med uranbestämning, primär bas Diagnos och differentiell diagnos av sjukdomen.
