diabetes hjärtsjukdom
Introduktion
Introduktion till hjärtsjukdom hos diabetes Diabetisk hjärtsjukdom är en av de främsta dödsorsakerna hos diabetespatienter, särskilt hos patienter med typ 2-diabetes. Generaliserad diabeteshjärtsjukdom inkluderar koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom (CHD), diabetisk kardiomyopati och diabetisk autonom neuropati. Diabetisk hjärtsjukdom är ofta associerad med patienter som inte är diabetiker. Diabetespatienter har en krona Hjärtsjukdomar ofta manifesteras som smärtfri hjärtinfarkt, med stor infarktstorlek, mer infarkt, mer allvarliga tillstånd, dålig prognos och högre dödlighet, såsom koronarangiografi och klinisk uteslutning av kranskärlssjukdom, diabetespatienter är allvarliga Arytmi, hjärthypertrofi, lungstockning och hjärtsvikt, speciellt eldfast hjärtsvikt, kliniska överväganden för diabetisk kardiomyopati. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,5% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kardiogen chockstockning hjärtsvikt arytmi lunginflammation akut hjärtinfarkt angina pectoris
patogen
Diabetes hjärtsjukdom
Orsak till sjukdom
Accelererad aterosklerotisk hjärtsjukdom och kardiomyopati hos diabetespatienter, förutom hyperglykemi, främst åtföljd av onormal lipidmetabolism, ökad förekomst av hypertoni, hemorologiska avvikelser och insulinresistens eller hyperinsulinemi Och så vidare.
1. Abnormal lipidmetabolism:
(1) Kolesterol (Ch): Förhöjd kolesterol är en viktig riskfaktor för åderförkalkning och har bekräftats av flera epidemiologiska undersökningar och kliniska studier. De flesta kliniska studier rapporterar att det inte finns någon signifikant förändring i kolesterol i blodet hos diabetespatienter jämfört med icke-diabetiska patienter, men diabetes, såsom diabetisk nefropati, ofta uppvisar hyperkolesterolemi. Interventionsstudier med flera faror har visat att risken för hjärt- och kärldöd hos diabetiker vid en given kolesterolnivå är betydligt högre än hos patienter som inte är diabetiker. Interventioner visar också att sänkning av kolesterolnivåer i blodet betydligt kan minska hjärt- och kärlsjukdomar och hjärthändelser hos diabetiker. det inträffade.
(2) Triglycerid (TG): Hypertriglyceridemi är den vanligaste sjukdomen i lipidmetabolismen hos diabetespatienter, särskilt hos patienter med tidig början och dålig glykemisk kontroll, och det finns fler samband mellan TG-nivåer och arterioskleros. De flesta studier tror att höga triglycerider definitivt är förknippade med förekomsten av arterioskleros. Konsensus är att om TG förhöjs med hög densitet lipoprotein-kolesterol (HDL-C) är definitivt en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar, hos patienter med diabetes, indikerar enkel serum hypertriglyceridemi också en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Ökat TG hos diabetespatienter kan öka andelen små lågdensitetslipoproteinmolekyler och främja förekomsten av arterioskleros.
(3) Lipoprotein med mycket låg densitet (VLDL): Diabetespatienter visar ofta en ökning av VLDL. VLDL syntetiseras huvudsakligen i levern, och en liten mängd syntetiseras i tarmslemhinnan. Komponenterna i den är huvudsakligen endogen TG. TG i plasma härrör huvudsakligen från VLDL. Därför är hastigheten på VLDL-produktion och clearance den viktigaste faktorn som bestämmer koncentrationen av TG i blod. På diabetes, på grund av den absoluta eller relativa bristen på insulin, är synteshastigheten för VLDL i levern betydligt större än graden av clearance och sönderdelning. Samtidigt på grund av den minskade aktiviteten av lipoproteinesteras är sönderdelningen av triglycerid långsam och de TG-rika VLDL och chylomikroner sönderdelas. Metabolisk hindring orsakar en ökning av koncentrationen av VLDL i blodet.
(4) Lipoproteinkolesterol (LDL-C) med låg densitet: Patienter med diabetes har ofta förhöjda LDL-C, särskilt icke-enzymatisk glykation och oxidativt modifierade LDL-C-nivåer, vilket avsevärt ökar deras toxiska effekter på vaskulära endotelceller och glattmuskel. Nedbrytningsprodukten av LDL-baserad VLDL innehåller huvudsakligen endogent kolesterol. Cirka 50% av kolesterolet förestras i plasma genom kolesteroltransylas. De flesta av förestrade kolesterol lagras i LDL-partiklar. LDL är extrahepatisk vävnad. Cellupptag, som är den huvudsakliga källan för cellmembran-kolesterol. Det finns en ApoB-receptor som känner igen LDL på det extracellulära membranet. LDL binder specifikt till receptorn och metaboliseras sedan i cellen och kataboliseras i cellen och blir huvudkällan för kolesterol i hela kroppsvävnaden. Detta är också huvudvägen för LDL-katabolism. Vid ihållande hyperglykemi kan oxidation och sackarifiering av LDL försämra igenkänningen av hepatocyt-LDL-receptorer eller minska dess affinitet för vävnadscellsreceptorer, vilket kan leda till reducerat clearance av LDL och föredraget igenkänning av makrofag-LDL-receptorer. Förtäring och nedbrytning, vilket får kolesterolestrar att ackumuleras i makrofager för att förvandlas till skumceller och främja åderförkalkning. Dessutom kan sackarifiering av LDL leda till att LDL lätt oxideras. Däremot ökar sackarifiering av HDL sin clearance och förkortar dess halveringstid.
(5) Högdensitet lipoproteinkolesterol (HDL-C): En minskning av HDL-C är vanligt hos diabetespatienter. HDL-C har visat sig ha anti-aterosklerotiska effekter och dess anti-ateroskleroseffekt har främst associerats med HDL-2-subtypen, medan HDL-3 har liten förändring. Minskningen av HDL hos diabetespatienter är också huvudsakligen associerad med en minskning av HDL-2-subtypen. HDL innehåller huvudsakligen protein som står för cirka 45% följt av kolesterol och fosfolipider, var och en står för cirka 25%. HDL i plasma kan binda till cellmembranet i extrahepatisk vävnad och samtidigt ta upp kolesterol, och sedan under påverkan av kolesteroltransylas och Apo AI, främja omvandlingen av kolesterol från fristillstånd till kolesterolester, och den nya HDL-skivan kan omvandlas till HDL. -3, sedan med deltagande av VLDL, överförs ytkomponenten av VLDL och kolesterol till HDL-3 med lipoesteras, vilket kan orsaka en minskning av HDL hos patienter med HDL-2-diabetes. Insulinet kan vara otillräckligt eller insulin kan försämras. Minskningen av lipoproteinesterasaktivitet minskar syntesen av HDL-2 och ökningen av leveresterasaktiviteten påskyndar sönderdelningen av HDL-2 och sackarifieringsmodifieringen av HDL ökar clearancehastigheten. Eftersom diabetespatienter ofta har hög TGemia, ökar TG-halten i HDL-partiklar, och TG ersätter delvis förestringsstället för kolesterol i HDL-partiklar, vilket ytterligare reducerar HDL-partiklarnas förmåga att transportera kolesterol från omgivande vävnader, så att omgivande vävnadsceller, såsom artärer Kolesterolansamling i väggen främjar förekomsten av ateroskleros (nyckeln till att vända kolesteroltransport är att intracellulärt fritt kolesterol måste förestras efter att det tagits upp av HDL-partiklar för att bytas ut mot partiklar som VLDL).
(6) Lipoprotein a [LP (a)]: LP (a) är ett stort molekylärt glykoprotein sammansatt av lipidkolhydrater, ApoA och ApoB, som metaboliseras av en TG-rik mikropartikel syntetiserad av levern. Både ApoA och ApoB100 består av disulfidbindningar.
Även. Koncentrationerna av Apo (α) och LP (α) styrs båda av genetik. Den fysiologiska funktionen hos LP (a) är inte väl förstått, men den är nära relaterad till förekomsten av arterioskleros. Resultaten av LP (α) hos diabetespatienter är fortfarande inkonsekventa. Man tror allmänt att LP (a) kan vara förhöjda hos patienter med typ 1-diabetes och typ 2-diabetes, särskilt hos patienter med diabetisk nefropati; hos patienter med typ 2-diabetes med hjärt-kärlsjukdomar är LP-nivåerna (a) förhöjda; LP (a) -nivåer är i allmänhet oberoende av metabolisk kontroll hos diabetespatienter.
En mer konsekvent uppfattning är att diabetes med hyperkolesterolemi och förhöjd LDL är en positiv riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom, men hos patienter med diabetes, särskilt i typ 2-diabetes, är förhöjd serum TG och HDL-C vanligare. Ökat serum TG med minskad HDL-C är också en positiv riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom; många epidemiologiska studier har visat att förhöjd serum TG också indikerar en signifikant ökning av risken för hjärt-kärlsjukdom, och vissa forskare tror att TG är förhöjd hos diabetespatienter. Risken för hjärt-kärlsjukdomar är närmare än kolesterol, särskilt hos överviktiga patienter med typ 2-diabetes. Ökningen i TG och mängden och kvaliteten på HDL och LDL (HDL-TG-höjd, HDL-C-minskning och LDL-TG-höjd) förvärrar förekomsten av arterioskleros.
2, onormal blodreologi:
(1) Hyperfunktion av trombocyter: Studier har visat att trombocytaggregering av diabetespatienter signifikant ökar frisättningen av α-partikelinnehåll (tromboglobulin, trombocytfaktor 4 och trombocyt-härledd tillväxtfaktor) från blodplättssyntes jämfört med icke-diabetiska patienter; Ökad känslighet för blodplättagonister såsom ADP, kollagen arakidonsyra-trombocytaktiverande faktor och trombin; trombocytaktivering ökar syntesen och frisättningen av tromboxan A2, förvärrar blodplättsaggregeringen när den aktiveras av ADP, etc. Uttryck av glykoprotein IIb-IIIa-komplex, som binder till fibrinogen, en process som är en del av primär blodplättsaggregering oberoende av arakidonsyraväg och frisättningssvar jämfört med icke-diabetiska kontroller Ökad bindning till fibrinogen, som kan vara relaterad till ökad blodplättglykoprotein IIb-IIIa molekyler på trombocytytan
(2) Onormal funktion av koagulering och fibrinolyssystem: antitrombin III och serinproteas (heparin och heparinsulfat ökar deras aktivitet) bildar ett komplex och inaktiverar det; protein C (efter aktivering av trombin-trombkomplex) Koagulationsfaktor V och faktor VIII kan inaktiveras och stimulera vävnadsplasminogenaktivator (en regulator för det viktiga endogena fibrinolyssystemet för tPA). Minskad antitrombin III-aktivitet och relativ brist på förvärvat protein C hos diabetespatienter, vilket gör att diabetespatienter är benägna att trombos, ökad exponering för diabetes på grund av ökade koncentrationer av koagulationsfaktorer XII, XI, VIII och von Willebrand-faktor (endogen Koagulationsväg).
En plasminogenaktivator, såsom tPA, initierar ett fibrinolytiskt system som omvandlar plasminogen till en plasmininitierande trombe, en process med vävnadsplasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1 Frisättning av aktiv form) blockerad av PAI-2 och plasminogen-hämmare (α2-antitrombin och α2-makroglobulin). Diabetespatienter har normala eller förhöjda tPA-nivåer, men deras aktivitet minskar på grund av ökad anknytning till PAI-1. Å andra sidan ökar PAI-1-aktiviteten hos diabetespatienter, och kan också vara förknippad med insulinresistens, hyperlipidemi och endotelcellskador. Dessutom minskar sackarifiering av plasminogen känsligheten för aktivering och den relativa bristen på protein C minskar också frisättningen av tPA. Ovanstående faktorer försämrar det fibrinolytiska systemet hos diabetespatienter.
Diabetespatienter åtföljs ofta av en ökning av Lp (α). Kliniska observationer tyder på att förhöjda nivåer av Lp (α) är förknippade med trombolytisk terapi för reperfusionsfel. Denna effekt kan delvis vara relaterad till Apo (α) och plasminogen i Lp (α). Strukturell homologi är associerad med Lp (a) -konkurrens för receptorbindning till endotelceller och hämning av det fibrinolytiska systemet.
(3) Röda blodkroppar: Röda blodkroppar hos diabetespatienter påverkas av faktorer som sackarifiering och lipidperoxidation, och erytrocytens ömhet ökar, förmågan att minska degenerationen hos discilen och viskositeten för helblod ökas med hög skjuvhastighet, så att det är svårt att passera. Kapillärer är fördelaktiga för mikrombombbildning.
3. Insulinresistens och / eller hyperinsulinemi:
Diabetespatienter, särskilt de med typ 2-diabetes, har ofta olika grader av insulinresistens och / eller hyperinsulinemi (kompenserad hyperinsulinemi på grund av insulinresistens eller på grund av olämplig behandling). Epidemiologiska undersökningar och kliniska studier tyder på att insulinresistens och hyperinsulinemi är nära förknippade med en ökad risk för aterosklerotisk sjukdom, men den exakta mekanismen är okänd. Långvarig hyperinsulinemi kan fungera genom följande vägar: 1 stimulerande artärer Väggglatt muskel- och endotelceller sprids och begränsar det vaskulära lumen; 2 ökar leverens VLDL-produktion, främjar lipidavlagring i artärväggen; 3 stimulerar syntesen och frisläppningen av PAI-1 av endotelceller, skada kroppens fibrinolyssystem, främja trombos; Öka blodtrycket genom olika mekanismer (såsom att främja renala tubulära epitelceller för att absorbera natrium- och endotelceller för att syntetisera och utsöndra endotelin); 5 öka excitabiliteten i kroppens sympatiska nerver, öka utsöndringen av katekolaminer, öka hjärtproduktionen och sammandrag blodkärlen; Transmembranjonstransport ökar koncentrationen av intracellulär natrium- och kalciumjon, vilket ökar reaktiviteten hos arteriolar glatt muskel till vasopressor, dessutom stimulerar arteriell vägg vaskulär glatt muskelhypertrofi, minskar litet kärllumen och ökar perifer resistens och så vidare. Alla ovanstående effekter kan påskynda förekomsten och utvecklingen av arterioskleros. Vissa kliniska studier har rapporterat att patienter med diabetes ofta har betydande hyperinsulinemi, och risken för insulininducerad åderförkalkning är betydligt högre än för insulin.
4, inflammation i lågt blodtryck:
När det gäller IGT, diabetes eller IR, finns det ofta ett lågt vaskulärt inflammatoriskt svar. Studier har visat att inflammation är associerad med AS och deltar i bildandet och utvecklingen av AS-plack och trombi. Kroppen kan förekomma under påverkan av makrovaskulära riskfaktorer såsom hyperinsulinemi eller proinsulinemi, hypertoni, hyperlipidemi och rökning. Endotelcelldysfunktion ökar uttrycket av olika vidhäftningsmolekyler och inflammatoriska kemokiner, lockar inflammatoriska celler, främst vidhäftande och migrerande monocyter och T-lymfocyter till artärens intima, och kommer in i den vaskulära väggen, monocyternas roll i cytokiner Cellerna är differentierade till makrofager, som kan inaktiveras av oxidativt modifierade lågdensitetslipoproteiner och omvandlas till skumceller. Skumcellerna kan vara apoptotiska och nekrotiska och släppa lipider för att bilda extracellulär lipidkärna. När lipidkärnan är rund, blir fibrösa locket tunnare. När makrofager är dominerande, är vissa cytokiner såsom tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), interleukin-6, interferon och matrismetalloproteinas involverade i inflammation och sönderdelning. Effekten kan leda till erosion eller bristning av aterosklerotisk plack, följt av trombocytaktivering och trombos, vilket kan resultera i stenos eller ocklusion av blodkärlen.Den kliniska manifestationen av kardiovaskulära och cerebrovaskulära händelser, C-reaktivt protein (CRF), är en markör för inflammation och sig själv Direkt engagemang i bildandet av aterosklerotiska plack och trombi. CRF finns i aterosklerotiska plack som inducerar komplementaktivering, rekryterar monocyter, inducerar vävnadsfaktorproduktion, blockerar endotelcells respons på vasoaktiva substanser och dämpar endotel-kväveoxidsyntas (eNOS) och NO-produktion. Inducerar PAI-1 mRNA-expression och PAI-1-produktion, främjar LDL-C-oxidation och makrofagupptag av oxLDL. Andra markörer för inflammation inkluderar fibrinogen faktor VIII och PAI-1, som också är involverade i bildandet av AS.
5, högt blodsocker:
Hypertoni och diabetes är oberoende riskfaktorer för aterosklerotisk sjukdom, och studier från Framinghan rapporterar att risken för en ökad aterosklerotisk händelse med två eller flera riskfaktorer multipliceras snarare än tillsatser. Oavsett ökningen av systoliskt och diastoliskt blodtryck ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar med 40% för varje 10 mmHg ökning av det genomsnittliga arteriella trycket. Den kliniska metaanalysen antyder att om blodtrycket börjar från 115/75 mmHg, ökar det systoliska blodtrycket med 20 mmHg, och det diastoliska blodtrycket ökar med 10 mmHg, de kardiovaskulära händelserna multipliceras. 70% -80% av de obehandlade hypertensiva patienterna i Kina dör från hjärnan. 10% till 15% av vaskulära sjukdomar dör av koronar hjärtsjukdom och 5% till 10% dör av njursvikt.
6, högt blodtryck:
Ett stort antal djurförsök och kliniska studier tyder på att incidensen, svårighetsgraden och hastigheten på progression av kroniska komplikationer av diabetes (såsom diabetisk retinopati, diabetisk nefropati och neuropati) är förknippade med förekomsten av hyperglykemi, en multicenters framtidsöversyn av "diabeteskontroll och samtidighet." Den kliniska studien av "Diabetes Trial" (DCCT) bekräftade att 1441 patienter (typ 1-diabetes) deltog i studien, med en genomsnittlig uppföljning på 6,5 år. Jämfört med den konventionella behandlingsgruppen (HbAlc <9,1%), den intensiva glykemiska terapin (HbAlc 7,2%) Förekomsten och utvecklingen av diabetisk retinopati, perifer neuropati och diabetisk nefropati har minskat signifikant i varierande grad; nyligen bekräftade en 11-årig prospektiv studie från UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) grupp intensiv blodsocker Kontroll (med användning av insulin, sulfonylurea eller biguanider) kan också avsevärt minska mikrovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes. Ovanstående resultat tyder starkt på att hyperglykemi är en viktig riskfaktor för kroniska komplikationer av diabetes. Hyperglykemi kan utöva sina patofysiologiska effekter genom en mängd olika mekanismer och kan huvudsakligen ha följande metaboliska vägar.
patogenes
Patogenesen av diabetisk hjärtsjukdom har inte klargjorts till fullo, men från de metaboliska störningarna av diabetes, patofysiologi, icke-invasiva hjärtfunktionstest och patologiska anatomidata antas att förekomsten av diabetisk hjärtsjukdom är nära besläktad med följande faktorer:
1. Makrovaskulär sjukdom: Diabetisk makrovaskulär sjukdom påskyndas av utvecklingen av åderförkalkning.Det är orsaken till ökat hjärtinfarkt, stroke och gangren hos diabetespatienter. Den exakta orsaken till den accelererade bildningen av arterioskleros och ökningen av hjärtinfarkt hos diabetespatienter är fortfarande oklart. Avvikelser i blodplättar, vissa koagulationsfaktorer, röda blodkroppar, lipidmetabolism och andra faktorer anses vara effektiva. Dessutom är rökning och högt blodtryck Riskfaktorer som samexistens kan också spela en viktig roll i sjukdomens utveckling. Metaboliska störningar såsom lipider och mukopolysackarider, särskilt förhöjd plasma-LDL, triglycerider, etc., HDL, etc., jämförs ofta med diabetespatienter utan denna grupp av lesioner eller icke-diabetiska patienter med sådana skador, vilket antyder lipidmetabolism i diabetes, etc. Disorder är en viktig faktor i patogenesen av arterioskleros. Den välkända hjärtförebyggande studien (HPS) har bekräftat att patienter som ges statiner för att kontrollera blodlipider (särskilt LDL) har en signifikant lägre förekomst av kardiovaskulära händelser än de med dålig lipidkontroll. Dra fördel mer. Diabetes av typ 2. har ofta hyperinsulinemi sekundär till insulinresistens. Överdriven insulinnivåer ökar renal retention av natrium, förvärrar eller orsakar hypertoni, och hyperinsulinemi främjar också lågdensitet lipoprotein ( Ökad produktion av VLDL) leder till hypertriglyceridemi (vilket i sin tur orsakar en minskning av HDL-kolesterolnivåer), vilket resulterar i en serie förändringar i metaboliskt syndrom (hyperglykemi, hyperinsulinemi, lipidmetabolism och hypertoni). Hyperinsulinemi kan också stimulera spridningen av endotel- och kärlceller i glatta muskler. Insulinens roll i tillväxtfaktorreceptorerna leder till ateroskleros; studien fann att själva diabetes och diabetes är komplicerade av glukos, fettmetabolismstörningar och neurofibros. Är en hög riskfaktor för koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom (CHD). Det har tydligt angetts i den nyligen publicerade rapporten om upptäckt, utvärdering och behandling av vuxenhyperkolesterolemi (ATPIII): det rekommenderas att det inte finns någon CHD-fri diabetes. Patienten behandlas på en höjd motsvarande risken för CHD (dvs. motsvarigheten till CHD).
2, mikrovaskulär sjukdom: hänvisar till kapillär på grund av kapillärförtjockning orsakad av kapillär och pre-kapillär vaskulära lesioner myokardiell mikrovaskulär sjukdom och myokardie metaboliska störningar orsakade av myokardiell ischemi, fokal nekrosfibros, kallad diabetisk kardiomyopati. Djurförsök med BB-muskedja Zuoxing och alloxan har visat att den tidigaste manifestationen av diabetisk hjärtsjukdom är myokardiella lesioner, och mekanismen återstår att studeras. Kliniska observationer har funnit att vissa patienter med diabetes kan utveckla allvarlig hjärtsvikt och kongestiv kardiomyopati.Däremot ses inte kranskärlssjukdom i angiografi. Även efter obduktion, finns det ingen kranskärlspåsning och hjärtinfarkt. I vissa fall kan omfattande myokardiella lesioner (fokal nekros) ses. ), vilket tyder på att det kan vara relaterat till mikrovaskulär sjukdom i myokardiet. Patogenesen av mikrovaskulär sjukdom inkluderar en mängd olika faktorer, såsom hemorologiska förändringar, hyperperfusion, hyperfiltrering av mikrovaskulär källmembranförtjockning, ökad blodviskositet, onormala blodkoagulationsmekanismer, mikrosirkulationsstörningar och ökad oxidativ stress Och icke-enzymatisk glykosylering av olika plasma- och vävnadsproteiner, såsom glykat hemoglobin (HbA1c), glycerat lipoprotein, glykat kollagen, ökad produktion av fria radikaler och slutligen ackumulering av glycation slutprodukter (AGE), Vävnadsskada och hypoxi. Utvecklingen och utvecklingen av mikrovaskulär sjukdom är direkt relaterad till tillståndet i blodsockerkontroll. Om blodglukos är väl kontrollerad kan förekomsten av mikrovaskulär sjukdom försenas, lindras eller till och med vändas.
3, autonom neuropati: autonom neuropati är vanligt hos diabetespatienter med en lång historia, kan påverka flera organfunktioner, kan uppstå i upprätt hypotoni, fixerad takykardi i ett lugnt tillstånd, kardiovaskulära system för Valsalva-åtgärder Minskad lyhördhet, mild slem, diarré (ofta på natten) och intermittent förstoppning av urinblåsan och impotens hos patienter med nedsatt hjärtinfarkt, obduktion fann att hjärtas sympatiska och parasympatiska nerver har olika grader av morfologi Lärande förändringar, såsom nerv pärla-liknande förtjockning med ökad argyrofilicitet, nervfibrer i en fusiform form med fragmentering, kan antalet minskas med 20% till 60%. Den huvudsakliga förändringen i diabetisk autonom neuropati är Schwann-cellgenerering, ofta åtföljd av demyelinisering och axonal degeneration av nervfibrer, vilket liknar de patologiska förändringarna av perifera nerver i diabetet. Kliniska observationer visar att tidig vagal nervskada, benägen att takykardi i den sena sympatiska nerven också kan vara involverad, vilket bildar ett transplanterat hjärta som liknar ingen neuromodulering, vilket resulterar i smärtfri hjärtinfarkt, allvarlig arytmi, vilket ofta leder till kardiogen chock, Akut hjärtsvikt och till och med plötslig död
Sammanfattningsvis kan diabetespatienter orsaka organiska och funktionella förändringar i hjärtat på grund av koronar ateroskleros, mikroangiopati, hjärtautonomisk dysfunktion, onormal blodreologi i hjärtmetabolism och kombinerad hypertoni.
patofysiologi
De patologiska förändringarna av diabetisk hjärtsjukdom är följande:
1, myokardiell kapillär källarmembranförtjockning (100 ~ 110) × 10-9m [vanligtvis (63 ~ 95) × 10-9m];
2, hjärtfibros, inkluderande interstitiell fibros perivaskulär fibros och fokal ärrfibros 3;
3, har hjärtfibergapet mer PAS-färgning av positiv substansavsättning och lipidansamling, vilket kan påverka myocardial compliance;
4, omfattande myocardiala små artärlesioner, endotelcell-hyperplasi-mukopolysackaridavlagring under endotelet, minskning av lumen;
5. Kardiomyocythypertrofi;
6, ökade blodviskositeten, deformerbarhet för röda blodkroppar minskade, vilket påverkar vävnadsperfusion och syresättning, men också förvärrade onormal blodreologi som leder till hjärtsjukdomar.
Sammanfattningsvis är kardiomyocythypertrofi, myokardiell fibros och myocardiala små artärskador karakteristiska för diabetisk kardiomyopati. Diabetespatienter har inte bara koronar ateroskleros i hjärtat, utan också omfattande mikrovaskulära, små och medelstora kärlskador som leder till myokardiell fokal nekros, fibros, förtjockning av myokardvaskulär vägg, mer feta kalciumsalter och glykoproteinavsättning, vilket gör lumen Smal, hjärtinsufficiens, dysfunktion. Därför orsakas inte denna sjukdom av koronar ateroskleros ensam.
Patogenesen för diabetisk hjärtsjukdom har inte klargjorts till fullo, men från de metaboliska störningarna av diabetes, patofysiologi, icke-invasiva hjärtfunktionstest och patologisk anatomi, tros det att det tidiga stadiet av denna sjukdom kan orsakas av autonom dysregulering av det kardiovaskulära systemet. Funktionella störningar, sekventiella myokardiella skador och koronar ateroskleros är ofta en sen manifestation.
Genom storskaliga epidemiologiska undersökningar och studier har det visat sig att jämförelse med samma ålderskontrollgrupp är förekomsten och dödligheten av hjärt-kärlsjukdomar hos diabetespatienter 2 till 3 gånger högre än hos icke-diabetiker, och hjärtsjukdom uppstår tidigare och utvecklas snabbare. Tillståndet är tyngre och prognosen är sämre. Förekomsten av hjärtinfarkt hos diabetespatienter är 3 till 5 gånger högre, och mer än 70% av diabetespatienterna dör av kardiovaskulära komplikationer eller samtidig hjärtinfarkt, vilket är den främsta dödsorsaken hos patienter med typ 2-diabetes.
Förebyggande
Diabetes förebyggande av hjärtsjukdomar
1. Primär förebyggande eller primär förebyggande
Primärt förebyggande av kranskärlssjukdom vid diabetes är faktiskt en sannolik orsak till förebyggande av åderförkalkning. Obduktion har visat att åderförkalkning har inträffat från barndomen, och vissa ungdomar har varit ganska allvarliga, så förebyggande bör börja från barndom och arv. Det har visat sig att diabetes är en polygen genetisk sjukdom. Efter 1970-talet har koronarhjärtsjukdom märkt dess genetiska problem utomlands. En del undersökningsuppgifter rapporterade att en förälder har koronar hjärtsjukdom och att hans barns hjärtsjukdom uppstår. Hastigheten är två gånger den för familjer utan kranskärlssjukdom, 2 föräldrar har kranskärlssjukdom, och förekomsten av koronar hjärtsjukdom hos sina barn är fem gånger den för familjer utan kranskärlssjukdom. Det kan ses att förekomsten av kranskärlssjukdom är nära relaterad till genetiska familjefaktorer. Därför finns det nära släktingar i familjen. Personer med diabetes, koronar hjärtsjukdom och högt blodtryck bör vidta aktiva primära förebyggande åtgärder för att förhindra förekomst av diabetisk koronar hjärtsjukdom.
2. Sekundär förebyggande
Också känd som sekundär förebyggande, alla som har diabetes koronar hjärtsjukdom bör undvikas för faktorer som inducerar eller främjar utvecklingen av sin sjukdom. För de med symtom bör de aktivt behandla, kontrollera angina, korrigera hjärtsvikt och arytmi, förbättra hjärtat. funktion.
3. Tre nivåer av förebyggande
Enligt patogenesorsak och patogenes har förebyggande av komplikationer med diabetes de specifika orsakerna. Förebyggande av dessa orsaker och utvecklingen av patogenes är viktiga åtgärder för att förhindra utvecklingen av diabetisk koronar hjärtsjukdom.
(1) Var uppmärksam på rationaliseringen av kost och näring och undvik regelbundet läkemedel: Många uppgifter indikerar att personer med kroppsvikt är benägna att drabbas av diabetes och kranskärlssjukdom. De två är som systrar i bilden av fetma. Enligt undersökningen av stads- och landsbygdsområden i Shijiazhuang är mer än 10% av standardvikten. För hög kroppsvikt: de med en kroppsvikt under 10% är låg kroppsvikt, de med en normal kroppsvikt är normal vikt, vilket resulterar i en hög prevalens av hög kroppsvikt (8,33% till 8,97%) och låg prevalens av låg kroppsvikt ( 2,33% ～ 2,92%); prevalensen av normalvikt är mellan de två (3,06% ~ 5,10%); Bland de tre prevalensnivåerna är den nedre gränsen den landsbygdsutbredningsgraden och den höga gränsen är den urbana prevalensen. I Peking var förekomsten av koronar hjärtsjukdom och angina pectoris 49,2% hos överviktiga och 10,1% i mager kropp. Resultaten från de två grupperna tyder på att vikten hos patienterna är nära relaterade till prevalensen, särskilt för koronar hjärtsjukdom. Således är förebyggande av övervikt av kroppsfett en viktig åtgärd för att förhindra kranskärlssjukdom i diabetes.
(2) Regelbunden träning för att förhindra fritid och fritid: Diabetes är en livslång metabolisk sjukdom. Träning är en av de fyra grundläggande terapierna för diabetes. Motion kan förbättra cellmembranens funktion, förbättra organellens funktion och förbättra olika system. Organens funktion är därför en viktig åtgärd för att förhindra och behandla koronar hjärtsjukdom och minska vikten. Det är särskilt viktigt att uppmärksamma sportens regularisering. Livet är ett känt talesätt och det bör undvikas. Detta är minskningen av fysisk aktivitet och mental aktivitet. I värmebädden har det räknats att från Qin Shihuang till slutet av Qing-dynastin hade kejsaren 210 personer som kunde testa födelse och död, varav endast 10 var över 70 år gamla, svarande för 4,76%; 120 kortlivade kejsare dog inom 40 år gamla, svarande för 57,14. %, en viktig orsak till dess tidiga död är att den är lätt att gå på tomgång.
(3) Upprätta ett rimligt levande system: sluta röka, dåliga hobbyer, undvika mental stress, känslomässig spänning och utveckla en stabil psykologisk kvalitet.
Huvudsakligen inkluderande livsstils- och träningsåtgärder, lämpligt deltagande i träning eller fysiskt arbete, upprätthållande av normal vikt, undvika övervikt och fetma, särskilt bukfetma, hjälpa till att förbättra hjärt-kärlsfunktionen hos diabetespatienter och rapportera risken för hjärt-kärlsjukdom hos rutinmässiga träningsdeltagare Minskad sexualitet med 35% till 50%; lågt salt (rekommenderat daglig intag av salt överstiger inte 6 g) låg fetthalt diet (mer intag av omättade fettsyror); rökavvänjning, rökning är en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar och icke-rökare Jämfört med rökare förekommer hjärt-kärlsjukdom tidigare, icke-rökare lever i en rökmiljö (passiv rökning) och är också benägna att få hjärt-kärlsjukdomar. Att sluta röka kan minska risken för hjärt-kärlsjukdom betydligt; Det finns en del kontroverser om påverkan av dricka på hjärt-kärlsjukdomar. Det tros att en liten mängd alkohol (30 ~ 60 ml / d) kan minska förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar, men kraftig dricka kan öka högt blodtryck och blodlipider, dricka alkohol i diabetes kan störa glukosmetabolismen, Undvik att dricka eller inte dricka så mycket som möjligt.
1996 föreslog American College of Cardiology att minska risken för hjärt-kärlsjukdomar.Det rekommenderas att befolkningen i allmänhetens kost och livsstil strävar efter att uppnå följande mål: 1 sluta röka, 2 lämpligt kaloriintag och fysisk aktivitet för att förhindra fetma, övervikt viktminskning 3 fettintag står för 30% eller mindre av det totala kaloriintaget per dag, mättade fettsyror står för 8% till 10% av det totala dagliga intaget, och fleromättade fettsyraintag står för 10% av det totala dagliga kaloriet. Det enomättade fettsyraintaget står för 15% av den totala dagliga kalorin, kolesterolintaget bör vara under 30 mg / d; de 55% till 60% av de 4 kalorierna bör komma från komplexa kolhydrater; 5 drickare och alkoholister, Drick inte mer än 1 eller 2 alkoholenheter per dag. Låt inte icke-drickare börja dricka eller öka sin alkoholkonsumtion.
Komplikation
Komplikationer vid diabetisk hjärtsjukdom Komplikationer kardiogen chockstockning hjärtsvikt arytmi lunginflammation akut hjärtinfarkt angina pectoris
Symtomet på diabetisk hjärtinfarkt är plötsligt hjärtinfarkt baserat på symtom på diabetes, så tillståndet bör vara mer allvarligt och komplicerat, men symptomen på diabetisk hjärtinfarkt är ofta lättare än icke-diabetisk hjärtinfarkt. Jämfört med 100 fall av diabetisk hjärtinfarkt. 100 fall av icke-diabetisk hjärtinfarkt, fann att diabetisk hjärtinfarkt var mild, måttlig bröstsmärta var vanligare, endast 6 patienter i den icke-diabetiska gruppen utan bröstsmärta, 46 i diabetesgruppen, och dödlighetsgraden i den diabetiska gruppen var högre än i den icke-diabetiska gruppen, 1975 Solen analyserade de kliniska symptomen hos 285 patienter med diabetisk hjärtinfarkt. Som ett resultat hade 33% inga typiska angina-symtom och 40% dog inom en månad efter uppkomsten. I själva verket var symptomen på diabetisk hjärtinfarkt inte lindriga, men eftersom diabetespatienter åtföljdes av Resultaten av perifer neurit och autonom dysfunktion har dolt symtomen på smärta och blir ofta ett smärtfritt hjärtinfarkt, så dödligheten är högre, vilket är ett anmärkningsvärt kliniskt inslag efter förekomsten av diabetisk hjärtinfarkt.
Diabetiskt hjärtinfarkt
(1) aurasymtom: vissa har täthet i bröstet, andfåddhet, eller den ursprungliga paroxysmal blir beständig; vissa har angina eller obehag före handflatan, enligt den allmänna observationen av hjärtinfarkt, dess aura symptom är tidigt och sent, dess 56,9% av aurasymtomen var en vecka före början, 21,6% var 2 veckor före början, 6,6% var 3 veckor före början, resten var 4 veckor före starten eller tidigare.
Symtomen på aura är främst angina pectoris och står för 61,8%. Det kännetecknas av ofta smärta, ökad smärta och långvarig attacktid. Det bör noga observeras för aura-symtom och behandlas i tid, vilket är gynnsamt för prognosen för hjärtinfarkt.
(2) Bröstsmärta: Bröstsmärta är det främsta symptomet på hjärtinfarkt. Det förekommer mest i känslomässig upphetsning. Efter stress eller trötthet, efter att ha förflyttat tunga föremål, uppstår det ibland i djup sömn. Den smärtsamma karaktären och platsen liknar angina, men smärtan är mycket intensiv. Lång varaktighet, vanligtvis 0,5 ~ 24 timmar, ibland några patienter med atypisk smärta, såsom buken, käken, axlar och tandvärk, det finns fortfarande några patienter, särskilt äldre utan smärta, kallas smärtfri hjärtinfarkt, dessa är inte Typiska symtom eller ingen smärta missas lätt, diagnostiseras fel och bör uppmärksamma dem.
(3) Symptom på matsmältningssystemet: Efter uppkomsten av diabetisk hjärtinfarkt har ungefär en tredjedel av patienterna illamående, kräkningar, magbesvär, och ibland till och med diarré. Dessa gastrointestinala symtom kan vara relaterade till autonom dysfunktion eller ischemisk involvering. Orsakat av mesenterisk artär.
(4) Tecken: akut sjukdom, ångest, ansiktsgrå, svett, andningssäkerhet, efter 12 års början, kan ha feber, nästa dag kan kroppstemperaturen nå 38 ° C, eller till och med 39 ° C, sedan minska gradvis, återgå till normal efter cirka en vecka , pulsfinhet, mest av mer än 100 gånger / min, blodtrycket sjönk, systoliskt blodtryck är ofta 70 ~ 100 mmHg (9 ~ 13 kPa), ibland blodtryck sjunker, vilket indikerar att chock kan uppstå, de flesta av hjärtrytmen, hjärtljud har ofta en andra hjärtljud split, Ibland galopperande, systoliska mumlar i spetsen, de flesta tyder på nedsatt papillär muskelfunktion, ett litet antal patienter kan ha perikardiell friktion, cirka 20% av perikardit efter några dagar efter infarktet.
(5) Undersökning av elektrokardiogram: Undersökning av elektrokardiogram är av stor betydelse för diagnosen bekräftat hjärtinfarkt. Mer än 90% av patienterna kan uppvisa tydligt onormalt elektrokardiogram inom några timmar eller till och med tio timmar efter början, men ibland förekommer ofta typiskt EKG efter 24 timmar. Eller mer uppenbart, elektrokardiogrammet vid akut hjärtinfarkt är ofta ischemisk, och lesionen och nekros kombineras.
1 patologisk Q-våg: föreslår nekrotiska förändringar, den viktigaste funktionen är att ledningen till det myokardiella nekrosområdet visar patologisk Q-våg, bredd> 0,04s, kan vara QR- eller QS-typ och dess djup> 1 / 4R-våg.
Höjning av 2S-T-segmentet: Det är en skifttypändring, som kännetecknas av en guide till den skadade delen, som visar en onormal stigning av ST-segmentet, som kan vara så högt som 2 till 15 mm och konvex, med bågen uppåt och dess startpunkt R-våg Den fallande grenen skiljer sig från spetsen på R-vågen, ibland nära toppen, och är krökt uppåt av den konvexa bågen, och sedan ner till isobaren. Därför kallas elektrokardiogrammet en enkelriktad kurva, och ST-segmentet höjs. Det är ett vågmönster som inträffar tidigt i hjärtinfarkt, och ibland kan det pågå i tio timmar eller flera dagar innan man gradvis återvänder till isobaren.
3 iskemisk T-våg: även känd som inverterad T-våg, vilket antyder subepikardiell ischemi. När ST-segmentet i elektrokardiogrammet befinner sig i en enkelriktad kurva slås ST-segmentet och T-vågen samman, vilket är svårt att skilja. Efter några dagar återställs ST-segmentet till När man trycker på isobaren inverteras T-vågen och blir djupare och djupare. Efter lång tid blir T-vågen gradvis grundare och upprätt.
Leddiagrammet för elektrokardiogrammet som vetter mot infarktområdet, ovanstående tre typiska mönster visas, och motsvarande ledning i infarktområdet, R-vågen ökas, ST-segmentet sänks och T-vågen är hög, vilket kallas ett spekulärt mönster.
4 subendokardialt hjärtinfarktmönster: viss subendokardiell hjärtinfarkt, endast ett tunt lager av infarktat endokardium, till skillnad från väggens fullständiga nekros, graden av nekros är mindre än 1/3 av tjockleken på epikardiet, Det finns ingen θ-våg på EKG, men det finns ett betydande ST-segmentfall på motsvarande ledning, som ibland kan sjunka till 3 ~ 5 mm, åtföljt av T-våginversion, och ofta blir R-vågen låg. Det varar vanligtvis i några dagar eller till och med veckor.
5T-våginversion: Hos vissa patienter med mild hjärtinfarkt visas θ-vågen inte på EKG: Endast T-vågen inverteras gradvis under dynamisk observation och blir en symmetrisk djup T-våg, ibland åtföljd av mild ST-segmenthöjning. Efter några veckor, gradvis återhämta sig, från tvåvägs, platt till upprättande, tyder denna situation på att det kan vara subendokardieinfarkt, eller om dess infarktstorlek är liten, så kallad liten fokalinfarkt, det finns fortfarande normala hjärtfibrer i infarktet, Därför visas θ-vågen inte.
Den patologiska θ-vågen varar längst, håller ofta i flera år eller försvinner till och med under en livstid. Men när bindväv krymper i lesionen kommer området gradvis att krympa, och med den goda säkerhetscirkulationen kommer θ-vågen gradvis att bli mindre, även i Vissa leder kan försvinna helt och gammavågor visas.
2. Kardiogen chock
Det fanns ingen särskild rapport om förekomsten av hjärtinfarkt komplicerat med kardiogen chock. Uppgifterna i Peking var 20,6% och chockdödligheten var 56,1%.
3. Kongestiv hjärtsvikt
Hjärtsvikt är en av de viktiga komplikationerna av akut hjärtinfarkt. Analysen av akut hjärtinfarkt i Peking från 1971 till 1975, förekomsten av hjärtsvikt var 16,1% till 23,8%, och dödlighetsgraden för hjärtinfarkt var 18,2% till 45,1%. Akut hjärtinfarkt komplicerat med hjärtsvikt är främst vänster hjärtsvikt, men sjukdomen fortsätter att utvecklas, vilket kan leda till bilateral hjärtsvikt eller hjärtsvikt.
4. Arytmi
Arytmi är en vanlig komplikation av hjärtinfarkt och står för cirka 80% av incidensen, cirka 80% till 100% av typen av arytmi är ventrikulär för tidig samdrift, användningen av elektroniskt övervakningssystem och kranskörningsenhet i mer än ett decennium ( Utvecklingen av CCU), tidig upptäckt av arytmi och snabb behandling, har kraftigt minskat dödligheten hos hjärtinfarkt komplicerat med arytmi.
5. Hjärtbrott och dysfunktion i papillärmuskeln
Hjärtbrott är en av de mest kritiska komplikationerna av akut hjärtinfarkt.Det är uppdelat i två typer beroende på dess bristning: en är bristning av den ventrikulära väggen, genomträngande perikardiell kavitet, vilket orsakar perikardiell tamponad, plötslig hjärtdöd, och för det andra, myokardiell strukturell brott Inklusive papillärmuskelbrott och interventrikulär septalperforation, uppträder hjärtsvikt eller chock ofta plötsligt.
6. Sena komplikationer
(1) ventrikulär aneurysm: ventrikulär aneurysm är inte en verklig tumör, och dess mekanism beror främst på myokardiell nekros, skadan ersätts av bindväv för att bilda ett ärr.
(2) post-infarkt syndrom: i återhämtningsperioden för akut hjärtinfarkt, vanligtvis under andra till 11 veckor efter hjärtinfarkt, feber, bröstetthet, trötthet, hosta och andra symtom, känd som post-infarkt syndrom, ofta åtföljd av triad , det vill säga perikardit, pleurisy (pleural effusion), lunginflammation, varav de flesta orsakas av autoimmunitet, förekomsten är 1% till 4%.
Diabetes komplicerad med akut hjärtinfarkt är en allvarlig akut och kronisk blandad sjukdom. Tillståndet är tungt och komplicerat, svårt att kontrollera och dödligheten är hög. Därför bör behandlingen vara omfattande och i rätt tid, och diabetes bör alltid tänkas när man räddar hjärtinfarkt. Vid behandling av diabetes bör svårighetsgraden av hjärtinfarkt beaktas för att uppnå syftet med behandlingen.
Symptom
Diabetes hjärtsjukdom symptom vanliga symtom trötthet högt blodtryck koma arytmi hjärtsvikt kraftlös angina pectoris ventrikelflimmer tröskel lägre handkramper
1. takykardi i vila
Tidig diarré kan involvera vagusnerven och den sympatiska nerven är i ett tillstånd av relativ spänning, så hjärtfrekvensen tenderar att öka. Den som har en puls på mer än 90 slag / min under vila bör vara misstänksam och autonom dysfunktion. Denna hjärtfrekvens är ofta fixerad. Det påverkas inte lätt av olika konditioneringsreaktioner, ibland kan hjärtfrekvensen nå 130 slag / min, vilket tyder mer på vagusnervskada.
2. Smärtfritt hjärtinfarkt
Eftersom diabetespatienter ofta har autonom neuropati, hjärtaffferent afferent nervfunktion, är förekomsten av smärtfri hjärtinfarkt hög, upp till 24% till 42%, patienterna har bara illamående, kräkningar, kongestiv hjärtsvikt eller prestanda För arytmi, kardiogen chock, vissa bara trötthet, svaghet, yrsel och andra symtom, ingen uppenbar smärta i prekordialt område, det är lätt att missa diagnos och feldiagnos, dödligheten är så hög som 26% till 58%, diabetespatienter med akut hjärtinfarkt Mer än patienter som inte är diabetiker är sjukdomen tyngre, prognosen är dålig och lätt att återinfarkt, prognosen är sämre, benägna att få hjärtstopp, måste vara vaksam, vanligtvis är inte strikt kontroll av diabetes mer sannolikt att uppstå, vissa patienter Ventrikelflimmer uppstår på grund av orala hypoglykemiska läkemedel.
3. Upprätt hypotoni
När patienten står upp från ryggläge, såsom systoliskt blodtrycksfall> 4 kPa (30 mmHg) eller diastoliskt blodtrycksfall> 2,67 kPa (20 mm Hg) kallat ortostatisk hypotension (eller ortostatisk hypotension, positionell hypotension), ibland systolisk Och diastoliskt blodtryck minskade, särskilt diastoliskt blodtryck minskade avsevärt, till och med minskade till O, ofta åtföljt av yrsel, svaghet, hjärtklappning, svettningar, synskador, besvämning och till och med chock, särskilt med hypertoni och orala antihypertensiva läkemedel, eller Diuretika, vasodilatatorer och tricykliska antidepressiva är mer benägna att uppstå. Det kan också ses efter insulininjektion. Vid denna tidpunkt bör man uppmärksamma identifieringen av hypoglykemi. Orsaken till ortostatisk hypotoni kan vara mångfacetterad. Vilken som helst länk i reflexbågen kan orsaka hypotoni, men hos de flesta patienter är sympatisk skada den främsta orsaken till ortostatisk hypotension. Orsakerna till ortostatisk hypotoni i diabetisk autonom neuropati kan vara: 1 Efter att ha stått reduceras den effektiva cirkulerande blodvolymen och reflexhjärtfrekvensen kan inte påskyndas; 2 de perifera blodkärlen är inte reflexivt sammandragna eller kontraheras dåligt; 3 katekolaminer och reninkärl Zhangsu-aldosteron-systemet kan inte snabbt reglera svaret, främst sympatisk nervskada. Denna typ av manifestation ses hos patienter med avancerad hjärt-kärls autonom neuropati. Den huvudsakliga patogenesen orsakas av efferenta nervskador i blodtrycksreglerande reflexbågen. När man står från ryggläge, på grund av sympatisk neuropati, minskas frisättningen av noradrenalin och den perifera vasokonstriktionen kompenseras inte. Mängden adrenalin är också otillräcklig för att minska hjärtutmatningen, vilket resulterar i en sammandragning. Både tryck och diastoliskt tryck reduceras.
Plötslig död
Patienter med denna sjukdom kan ha plötslig död på grund av olika påfrestningar såsom infektion, kirurgi, anestesi etc. Kliniska manifestationer av allvarliga arytmier (såsom ventrikelflimmer, fladder etc.) eller kardiogen chock, plötslig uppkomst, endast patienter Känsla på kortvarig brösttäthet, hjärtklappning, snabb utveckling till allvarlig chock eller koma, blodtrycket minskade signifikant under fysisk undersökning, paroxysmal takykardi eller hjärtslag, hjärtstopp, dött ofta inom några timmar, åtföljt av infektion, symptom Täckt av den primära sjukdomen och försenad diagnos och behandling.
Undersöka
Diabetes hjärtsjukdomskontroll
1. ST-segmentet för EKG-undersökning reduceras horisontellt eller nedåt, och ≥0,05 mV, T-vågen är platt, bifasisk eller inverterad.
2. 24-timmars dynamiskt elektrokardiogram och / eller hjärtbelastningstest (såsom aktivt platttest, löpbandstest, förmaksstimulering isoproterenol intravenöst dropp, tvåstegs träningstest, etc.).
3. Röntgen, elektrokardiogram, ekokardiografi och hjärtvektorkartundersökning antyder att hjärtat är förstorat, och undersökning av hjärt enzym kan spela en diagnostisk hjälproll för hjärtinfarkt.
4. CT-undersökning av hjärtmorfologi, hjärtfunktion, hjärtvävnadsundersökning och kvantitativ och kvalitativ analys av myokardial perfusion för att bestämma närvaron av koronar hjärtsjukdom.
5. Avbildning av magnetisk resonans antyder hjärt makrovaskulär sjukdom och tydlig hjärtinfarkt; PET kan uppvisa tidiga myokardiella metaboliska avvikelser, men det är dyra och ekonomiska förhållanden tillåter.
6. Radionuklide hjärtavbildning inkluderar dynamisk visualisering av hjärtutveckling i vila och kombinerat träningstest, "kall plats" -utveckling med 201Tl eller 99mTc-MIBI för normal utveckling av hjärtinfarkt och utveckling av iskemiskt område och 99mTc koks Den "hot spot" -utvecklingsmetoden där fosfat används för att utveckla nekrotiskt myokardium och normalt myokardium utvecklas inte, och hjärtinfarkt och tidig diagnos av koronar hjärtsjukdom utförs. Nyare avbildningsmetoder inkluderar enkelfotonemissionstomografi.
7. Koronarangiografi är en guldindikator för diagnosen koronära aterosklerotiska lesioner, som kan diagnostiseras och lokaliseras, vägleda valet av behandlingsplan och bedöma prognosen, men det bör noteras att patienter med syndrom X kan ha typiska angina manifestationer, men koronar angiografi resultat Kan vara negativt eftersom det kan orsakas av små blodkärl.
Diagnos
Diagnostisk diagnos av diabetisk hjärtsjukdom
diagnos
1. Diagnostikskriterierna för diabetisk koronar hjärtsjukdom liknar dem hos patienter som inte är diabetiker, men förekomsten av smärtfri myokardiell ischemi och hjärtinfarkt är högre hos diabetespatienter; bör vara vaksamma, diagnosvillkoren är som följer: 1 Diabetesdiagnos är klar; 2 angina har inträffat , hjärtinfarkt, arytmi eller hjärtsvikt; 3 elektrokardiogram visade att ST-segmentet var horisontellt eller hypotonisk depression, och amplitud ≥ 0,05 ~ 0,1 mV, T-våg låg, inverterad eller bifasisk; 4 Doppler-ultraljud ledde till vänster ventrikulär diastol Och systolisk dysfunktion, väggsegment rörelse försvagas; 5 koronar angiografi föreslår luminal stenos> 50%; är den mest exakta metoden för att diagnostisera koronar hjärtsjukdom, 6 radionuklid (såsom 201 Tl) undersökning av myocardial perfusion defekter, kombinerade Enstaka fotonemissionstomografi (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET) kan upptäcka avvikelser i myokardiell metabolism och hjälpa till att förbättra diagnosen noggrannhet; 7 kärnmagnetisk resonansavbildning (MI) kan indikera hjärt makrovaskulär Lesioner och platser för hjärtinfarkt; 8 utesluter annan strukturell hjärtsjukdom.
2. Den kliniska diagnosen av diabetisk kardiomyopati är svår, och det är ibland svårt att skilja den från annan kardiomyopati, såsom hypertensiv kardiomyopati. Följande punkter kan användas som referens: 1 diagnos av diabetes; 2 arytmi, hjärtförstoring eller hjärtsvikt; 3 ultraljud Kardiogram föreslår utvidgning av vänster kammare, diastolisk eller systolisk dysfunktion, minskad överensstämmelse med hjärtkärl; 4 radionuklider eller MI som antyder kardiomyopati; röntgen från 5 bröstkorgen med förstorat hjärta, kan vara förknippat med lungstockning; Kranskärlstenos; 7 utesluter andra orsaker till kardiomyopati.
3. Autonom neuronopati med diabetisk hjärta saknar specifika kriterier. Den kliniska diagnosen kan hänvisa till följande indikatorer: 1 Diabetesdiagnos är fastställd; 2 Hjärtfrekvensen är större än 90 slag / min vid vila, eller hjärtfrekvensen är snabb och fast och påverkas inte av andra olika tillstånd. Uteslut andra ledande faktorer såsom hjärtinsufficiens, anemi och feber; 3 upprätt hypotoni, systoliskt blodtryck minskade med ≥30 mmHg och diastoliskt blodtryck minskade med ≥20 mmHg; 4 hjärtfrekvensskillnad per minut när djup andning var ≤10 gånger; Hjärtfrekvensskillnaden är ≤10 gånger; utmattningsresponsindexet är ≤1,1; förhållandet mellan det 30: e hjärtslag RR-intervallet och RR-intervallet för den 15: e hjärtrytmen är <1,03.
Differensdiagnos
Diabetes kombinerad med koronar hjärtsjukdom och diabetisk kardiomyopati.
1. Identifiering av myokardiell ischemi orsakad av kranskärlskador orsakade av andra orsaker såsom koronär arterit (reumatisk, vaskulär ocklusiv vaskulit), emboli, medfödd missbildning, sputum, etc.
2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。
3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。
