diabetisk perifer neuropati
Introduktion
Introduktion till perifer neuropati hos diabetiker Diabetisk perifer neuropati är en av de vanligaste kroniska komplikationerna av diabetes.Det är en grupp perifer neuropati med sensoriska och autonoma symtom som de viktigaste kliniska manifestationerna. Det utgör en triad av diabetes med diabetisk nefropati och diabetisk retinopati, som påverkar diabetiker allvarligt. Livskvalitet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,6% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetisk nefropati
patogen
Orsaker till perifer neuropati hos diabetiker
Metabolisk störning (30%):
(1) Vävnadsglykosylering: förhöjd blodglukos kan orsaka glykosylering av vävnadsproteiner, och slutprodukter av glykosyleringsproteiner är inte bara en viktig faktor som orsakar systemiska komplikationer av diabetes, utan också förstör myelinstrukturen i perifera nerver. Orsakar förlust av myelin, mikrofilament och glykosylering av tubulin kan leda till axonal degeneration. Glykosyleringsprocessen för detta vävnadsprotein hos diabetespatienter kan fortsätta efter att blodglukosnivån återgår till normal, vilket resulterar i ihållande perifera nerver. skador.
(2) Onormal inositolmetabolism: Inositol är ett substrat för syntes av fosfatidylinositol, och fosfatidylinositol kan inte bara påverka aktiviteten hos cellmembranet Na-K-ATPas, utan också ett viktigt ämne för överföring av celltransembraninformation. Inositolintag kräver en Na-beroende bärare. Inositol liknar struktur som glukos. Hyperglykemi hämmar konkurrerande Na-beroende bärare, minskar cellupptag av inositol och minskar intracellulära inositolnivåer. Neural struktur och funktion.
(3) sorbitol-fruktosmetabolismstörning: hyperglykemi kan öka aktiviteten hos aldosreduktas i perifera nerv Schwann (Swanwang) -celler, påskynda processen för glukosomvandling till sorbitol och sorbitol i sorbitoldehydrogenas Oxidation producerar fruktos, vilket orsakar överdriven ansamling av sorbitol och fruktos i cellerna, vilket orsakar en ökning av det intracellulära osmotiska trycket och retentionen av natrium och vatten. Som ett resultat degenereras perifera nervceller (Schwann-celler), myelinförlust och axonal mutation sex.
Mikrocirkulationsstörningar (25%):
(1) mikrovaskulär sjukdom och ischemi och hypoxi: hyperglykemi kan göra glykosylering av mikrovaskulära strukturella proteiner, vilket resulterar i vaskulär endotelproliferation, förtjockning av intima, hyalin degeneration och förtjockning av källarmembran och ökad kapillär permeabilitet, allvarlig Det kan orsaka vaskulär stenos och till och med trombos, vilket kan orsaka ischemi och hypoxi-skada i perifer nervvävnad. En jämförande studie av rynkecykel hos patienter med diabetes mellitus och diabetes mellitus komplicerad med perifer neuropati visar att synligheten för mikrosirkulation hos diabetiska patienter med perifer neuropati är uppenbar. Minska, synfältet är mörkrött, det mesta av röret är suddigt och antalet minskas. Samtidigt blir röret tunnare och kortare, och ingångsgrenen och mikroangiom finns. Den periorbitala utsöndringen, blodflödeshastigheten bromsas uppenbarligen, och sedimentet är sediment. Ett kluster av vätskor.
(2) Minskning av vasoaktiva faktorer: minskning av vasoaktiva faktorer (NO) vid perifer neuropati hos diabetiker, minskad känslighet hos endometrial trofoblaster för vasodilatorer, onormal dysfunktion i glatta muskler, mikrosirkulationsstörning och metabolism av arakidonsyra Avvikelsen gör att förhållandet mellan prostacyklin (PGl2) och tromboxan (TXA2) minskar, blodkärlen minskar, och blodet är hyperkoagulerbart, och resultatet är ischemi och hypoxi av nervvävnad.
Immunmekanism (25%):
Studier har visat att 12% av patienterna med perifer neuropati med diabetiker är positiva för anti-GM1-antikroppar och är förknippade med distal symmetrisk polyneuropati, 88% av patienterna är positiva för antifosfolipidantikroppar, och endast 32% av patienterna utan neurologiska komplikationer är positiva för denna antikropp. Det indikerar att patogenesen för diabetisk perifer neuropati är relaterad till autoimmunitet.
De huvudsakliga patologiska kännetecknen för diabetisk perifer neuropati är axonal degeneration och segmental demyelinisering, åtföljd av signifikant remyelinisering och unmyeliniserad fibroplasi. De rumsliga fördelningsegenskaperna för ischiasnerv, kirala nerv och vagusneuropati visar att Axonmutationen och demyelineringen är omvänd dörande tillbaka, det vill säga den distala axonala degenerationen är tyngre, den proximala änden är relativt lätt, och multipla segmentala myelinförluster kan vara primära. Kan också vara sekundär, vissa patienter har patologiska egenskaper hos hypertrofisk neuropati, manifesteras som Schwann-cellproliferation för att bilda lökliknande struktur, synlig kollagenfibros med kollagensäckbildning, kliniska manifestationer av smärtsamma neuropatiska patienter med gastrocnemiusbiopsi synlig Selektiv fin myelinerad fiberförlust med oförminskade fibrösa axonknoppar, obduktionspatologisk observation av diabetisk perifer neuropati kan ibland avslöja förlust av bakre rot ganglionceller och spinala främre hornceller och axonal degeneration av nervrötterna och bakre sladden .
Vaskulära lesioner är ett av de patologiska kännetecknen hos diabetisk perifer neuropati. De epiteliala och intima småkärlens endotelceller är svullna, lumen är smal eller till och med tilltäppt, adventitia förtjockas med mononukleär cellinfiltration och källarmembranet förtjockas runt diabetes. Ett annat patologiskt kännetecken hos neuropati, källarmembranet vid perineurium, Schwann-celler och vaskulära endotelceller kan betydligt förtjockas, med det mest framträdande neuromuskulära membranet, ju längre den distala symmetriska neuropatiken är, källarmembranet Ju tydligare förtjockning, desto mindre allvarlig är den enda neuropatin i mindre utsträckning.
Förebyggande
Diabetisk perifer neuropati förebyggande
För att förebygga och behandla diabetes är det primära förebyggande fokuset rimlig kost, måttlig träning, kontroll av blodsocker och förebyggande av komplikationer.
Komplikation
Diabetiska perifera neuropatikomplikationer Komplikationer, diabetisk nefropati
Alla komplikationer av diabetes kan vara förknippade med perifer neuropati hos diabetiker.Den vanligaste är diabetes triad och diabetisk retinopati, som tillsammans utgör en triad av diabetes, vilket allvarligt påverkar diabetikernas livskvalitet, såsom diabetisk cerebrovaskulär sjukdom. Genitourinära infektioner, hudinfektioner, är också vanligare.
Symptom
Symtom på perifer neuropati hos diabetiker Vanliga symtom Känslig illamående, yrsel, yrsel, skakning, cerebral pares, sensorisk ataxi, tråkig smärta, tarmperistaltik, avtagande av sensorisk dysfunktion, autonomt nervsystem
Distal primär sensorisk neuropati
Multipel perifer neuropati, som kännetecknas av distal lemmasymmetri, är den vanligaste typen av perifer neuropati med diabetiker, flera intrång döljs, först involverar den distala extremiteten, fortskrider från botten till toppen, sällan påverkar de övre extremiteterna och de fina myelinfibrerna är involverade. Smärtsam perifer neuropati eller smärtsam temperaturupplevelse, de viktigaste symtomen är tråkig smärta från den djupa delen av lemmen, stickande eller brännande smärta, särskilt på natten, båda nedre extremiteterna har en ömliknande känsla av förlust eller förlust, akillessena och knäbenreflex Eller försvinner, allvarlig sensorisk neuropati kan involvera den centrala sidan av den nedre delen av bagageutrymmet, är baksidan inte trött, kallad diabetisk stam-polyneuropati, vid denna tidpunkt, om du ignorerar känslan av baksidan av bagageutrymmet, är undersökningen lätt feldiagnostiserad som myelopati, grov När myelinfibrerna är involverade är symtomen huvudsakligen djupa sensoriska störningar, känsla av ataxi och lätt att falla.
2. Autonom neuropati
Nästan alla patienter med långvarig diabetes mellitus, sympatiska och parasympatiska fibrer kan vara involverade, hjärt-autonom dysfunktion, hjärtfrekvensen för aktivitet och djup andningsregleringsrespons försvagas och till och med utvecklas till fullständig hjärtnedervation på grund av sympatisk sammandragning Vaskulär dysfunktion, utsatt för ortostatisk hypotension, yrsel, mörker och till och med synkope när man står upp, gastrointestinala autonoma symtom inklusive matstruktur i matstrupen och mag-tarmkanalen långsam, magtömningstiden förlängd, den så kallade diabetiska gastroparesen, Andra gastrointestinala dysfunktioner inkluderar illamående, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning och diarré. Den autonoma dysfunktionen i könssystemet kännetecknas av låg sexuell funktion, impotens, dysuri, kvarvarande urinretention och urinretention. Denna lågspänningsblåsan är lätt. Som orsakar urinvägsinfektion och njursvikt inkluderar andra autonoma nervskadessymtom pupillabnormiteter och svettutsöndringsstörningar, som kännetecknas av utvidgade pupiller, långsam respons på ljus, ingen svett i nedre extremiteterna och kompensationssvettning i huvudet och händerna.
3. Diabetisk fot
Det är en allvarlig komplikation av sensorisk neuropati, som orsakas av torr hud, gomspjälkning, vaskulär ischemi orsakad av autonom dysfunktion, smärta i extremiteterna och smärta i benen och onormal fotposition orsakad av leddeformation. Den kliniska manifestationen är Långvariga sår på tår, klackar och vrister.
4. Förutom den distala sensoriska störningen av extremiteterna har ett litet antal patienter också distal muskelsvaghet och muskelatrofi, reducerad eller försvunnen senreflexer, och kan också kombineras med autonom dysfunktion, så kallad diabetisk motorisk sensorisk neuropati eller kronisk progressiv träning. Känner autonom neuropati.
5. Akut eller subakut proximal motorisk neuropati
Också känd som proximal diabetisk neuropati eller spastisk diabetisk neurit, 1995 fick Garland officiellt namnet diabetisk myoatrofi, förekomsten var 0,8%, och de patologiska resultaten från muskelbiopsi spriddes eller en liten grupp muskelfiberatrofi. Båda typerna av fibrer kan påverkas, främst typ 1, ibland synliga målfibrer, muskel interstitiell hyperplasi, neurobiopsy visar axonal degeneration och demyeliniseringsförändringar samtidigt, neurofysiologisk undersökning fann proximala muskler och åsar Muskelns nervgrenar påverkas huvudsakligen, medan distala änden sällan påverkas.
Proximal diabetisk neuropati kan vara akut, subakut eller lumskt uppträdande, sett i olika stadier av diabetes, kan också uppstå vid distal motorisk neuropati, huvudsakligen involverande en eller båda bäckenmusklerna, särskilt quadriceps, Dessutom kan adduktormusklerna i iliopsoas, glutealmuskler och lår också påverkas. Övre extremiteterna påverkas nästan av musklerna. I det tidiga stadiet är de proximala musklerna i nedre extremiteterna svaga och musklerna förmakas, och ungefär hälften av dem involverar gradvis de proximala ändarna av nedre extremiteterna. Det kännetecknas av att stå upp, svårt att gå och trappa trappor, ofta åtföljt av skarp smärta i de djupa låren och lumbosakrala områden.
6. Diabetisk mononeuropati eller multipel mononeuropati
Femoral nerv, ischias nerv, brachial plexus och median nerv är vanligare, följt av den kirala nerven, ulnarna nerven, supraspinal nerven och thoraxnerven. Generellt sett är uppträdandet mer brådskande, vilket kännetecknas av plötslig smärta i det drabbade innerveringsområdet. Känslighetsstörning, muskelsvaghet.
7. Diabetisk inducerad kranial nervskada med oculomotorisk nervförlamning
Den vanligaste, följt av utställning, trochle, ansiktsnerv och trigeminal nerv, kan ibland uttryckas som majoriteten av kranialnervskadorna, oftast plötsligt uppkomst, kan vara ensidiga eller bilaterala, men också upprepade attacker.
8. Invasiv neuropati orsakad av diabetes
Manifesteras huvudsakligen som karpaltunnelsyndrom, kubitaltunnelsyndrom och fistelsyndrom.
Elektrofysiologisk undersökning: patienter med diabetisk perifer neuropati kan ha en långsammare nervledningshastighet och långvarig terminal rörelse latens, vilket återspeglar demyeliniserande skador på perifera nerver. Elektromyografi visar en minskning i amplituden av handlingspotential, vilket återspeglar axonal degeneration, F-våg latens, ledning Förändringar i hastighet, amplitud och tidsgräns återspeglar lesionerna i den proximala nerven och kompenserar för bristen på mätning av den distala nervledningshastigheten. H-reflex kan mäta excitabiliteten hos en motorneuron och motorfiberns funktionella tillstånd, vilket ger en grund för nervskador. Fibrous electromyography (SFEMG) återspeglar spiring och nervreververing av axoner genom fiberdensitet och ryckparametrar.
Undersökning av cerebrospinalvätska: 66% av perifer neuropati hos diabetiker kan ha förhöjd protein, medelvärde 0,6 g / L, sällan mer än 1,2 g / L, främst med förhöjd globulin, subkliniskt stadium med onormal elektrofysiologisk undersökning men inga kliniska symptom Det finns väldigt lite förhöjd cerebrospinalvätskeprotein i diabetisk perifer neuropati.
Undersöka
Undersökning av perifer neuropati hos diabetiker
Laboratorieinspektion
1. Bestämning av blodsocker och glukostolerans.
2. Andra blodprover inkluderar leverfunktion, njurfunktion, rutinundersökning av erytrocytsedimentationshastighet, reumatismserie, immunoglobulinelektrofores och andra serologiska test relaterade till autoimmunitet.
3. Upptäckt av serum tungmetaller (bly, kvicksilver, arsenik, antimon, etc.).
4. Urinundersökning inkluderar urinsocker, urinrutin, protein före veckan, porfyrin i urin och utsöndring av tungmetall i urin.
5. Cerebrospinalvätskeundersökning.
Bildundersökning
1. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning.
2. Organiser biopsier (inklusive hud, kirurgiska nerver, muskler och njurar) vid behov för att identifiera andra sensoriska perifera neuropatier.
Diagnos
Diagnos och diagnos av perifer neuropati hos diabetiker
Diagnostiska kriterier:
1. Har en viss diabetes, det vill säga, uppfylla de diagnostiska kriterierna för diabetes.
2. Det finns ihållande smärta och / eller sensoriska störningar i extremiteterna eller nedre extremiteterna.
3. En eller båda sidor av stora tåens vibrationsförlust.
4. Den dubbla elevreflektionen försvinner.
5. Den sakrala nervledningshastigheten på primärsidan (dvs. handsidan) är 1 standardavvikelse under normalvärdet för samma åldersgrupp.
Dessutom kan bestämningen av F-våg- och H-reflektion och enkelfiberelektromografi ge ledtrådar för diagnos av proximal och subklinisk perifer neuropati hos diabetiker.
Differensdiagnos
Den första är diagnos och identifiering av diabetes, följt av identifiering av annan sensorisk perifer neuropati och smärtsam perifer neuropati. Diabetisk muskulär atrofi bör förknippas med quadriceps myopati, progressiv spinal muskelatrofi och lumbosacral Identifiering av quadricepsatrofi orsakad av radikulopati.
