Gastrinom
Introduktion
Introduktion till gastrinom Gastrinom, Zhuo-Ai-syndrom, är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av eldfast eller ovanligt peptiskt magsår, hög magsyrasekretion och icke-ß-ö-celltumör. Orsaken till gastrinom är okänd och kan härledas från alfcellerna i bukspottkörteln. Eftersom gastrinom är vanligare i bukspottkörtelvävnaden, mindre vanligt i andra vävnader utanför bukspottkörteln, och tumören är liten, är ibland noggrann positionering av tumören svår, men under senare år, med förbättring av B-ultraljud, CT- eller MR-diagnostiska tekniker, är det tumör Positionering skapar goda förhållanden. Om tumören inte har någon avlägsen metastas kan tumören botas efter resektion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0005% - 0,0009% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gastrointestinal blödning, perforering av magesår, diarré
patogen
Gastrinometiologi
Onormal gastrinsekretion (40%)
På grund av gastrins näringseffekter hypertrofiseras magslemhinnan och väggcellens volym kan uppgå till 3-6 gånger den vanliga människan, vilket resulterar i överdriven utsöndring av magsyra och magsaft. Gastrinom ses nästan var som helst i bukhålan och är inte begränsad till bukspottkörteln som tidigare trott. Förutom bukspottkörteln (21% -65%) är tolvfingertarmen också ett högriskområde (33% till 38%).
Genetiska faktorer (10%)
Endokrina tumörer av multipel typ I är autosomala genavvikelser med hög penetrans. Denna gen är belägen på kromosom 11, och alla patienter med multipla endokrina tumörer av typ I kan involvera tre organ (paratyreoid, holm och hypofys), men Det finns inte alltid en klinisk manifestation av överdrivna hormoner. Patienter med multipla endokrina tumörer av typ I med hyperparatyreoidism utvecklar vanligtvis gastrinom.
patogenes
Gastrin: Gastrinet som är biologiskt aktivt i gastrinom och magantrumslemhinna är huvudsakligen 17-peptidgastrin (G17), medan gastrinet i blodet hos patienter med gastrin har 34 aminosyror. Större konfiguration (G34), gastrin i blodcirkulationen hos friska människor och allmänna magsårspatienter är också denna typ, svavel i serumet hos gastrinompatienter och normala människor (gastrin II) och nr Svavel (gastrin I) två konfigurationer, serum svavel gastrin (59%) hos patienter med denna sjukdom är högre än vanliga duodenalsår och magsårspatienter och normala människor (37%), det finns bevis Det indikeras att detekteringen av specificiteten för gastrinantikroppen i serumet av G17 gastrin hos patienter med metastaserat gastrinom är högre hos normala och icke-metastatiska gastrinompatienter, med undantag för detektering av specifik gastrinantikropp i serum hos patienter med metastaserat gastrinom. G17 och G34, det finns andra mindre och större gastrin i serum och gastrinom hos patienter med gastrinom, inklusive gastrinkomponent 1, vilket är en något större konfiguration än G34. Två arter är mindre fragment, nämligen 1 till 13-fragmentet av aminoterminalen av G17 och karboxiterminal 14-peptidamid (mikrogastrin), före Den har ingen biologisk aktivitet, medan den senare har samma immunogenicitet och biologisk aktivitet som G17. Höga koncentrationer av oplast progastrin och andra gastriska sekretioner kan också hittas i plasma- och gastrinomvävnader hos gastrinompatienter. Prekursor, dessutom finns det ett stort antal glycinförlängd, icke-bioaktiv gastrin och progastrin i plasma- och gastrinomvävnader hos patienter med gastrinom, som utgör några av de huvudsakliga gastrinompatienterna. Immunogent gastrin i vävnader och blodcirkulation.
Det totala antalet gastriska parietalceller hos gastrinompatienter ökas signifikant, beräknas vara minst 3,6 gånger normalt för personer, 2,3 gånger det hos patienter med vanligt duodenalsår. Den hypertrofiska effekten av hypergastrin på väggceller ökar det totala antalet parietalceller. Förbättrar magens förmåga att utsöndra saltsyra. Gastrokromocytos i magen hos patienter med gastrin och små icke-invasiva, mångcentriska karcinoider som består av kromaffinceller kan representera en hög blodcirkulation till gastrin. Näringseffekter.
Förebyggande
Gastrinomförebyggande
Magsjukdom är en vanlig sjukdom och innehåller olika gastrit, såsom ytlig gastrit, atrofisk gastrit, magsår och goda och maligna tumörer i magen. Klinisk erfarenhet har visat att magsjukdom kan förebyggas. Var uppmärksam på de tio budorden i ditt liv.
Först stoppa långsiktig mental stress
Långvarig mental stress påverkar det autonoma nervsystemet genom hjärnbarken, vilket orsakar vasokonstriktion av magslemhinnan, magbesvär, överdrivet utsöndring av magsyra och pepsin, vilket leder till gastrit och magsår, kliniskt sett långvarig ångest och depression, magsår och Förekomsten av duodenalsår är betydligt högre.
För det andra, sluta överarbetade
Oavsett om du arbetar med fysiskt arbete eller mentalt arbete, bör du inte vara överarbetad, annars kommer det att orsaka otillräcklig blodtillförsel till matsmältningsorganen och störning i magslimhinneutsöndring, vilket kan leda till olika magsjukdomar.
För det tredje, sluta äta och hunger
Hunger och mättnad är mycket skadligt för magen. När hungern är tom, kan magsyran och pepsin som utsöndras av magslemhinnan lätt skada magväggen, vilket kan orsaka akut, kronisk gastrit eller magsår. Överdrivning kommer att orsaka att magsväggen överdrivs, mat. Om du stannar i magen för länge är det också lätt att orsaka akut, kronisk gastrit eller magsår, och till och med akut magdilatation, magperforering.
För det fjärde, avstå från alkoholism
Alkohol kan orsaka överbelastning och ödem i magslemhinnan och till och med sår och magsår. Långvarig dricka skadar också levern och orsakar alkoholcirros. Pankreatit är också förknippat med alkoholism, vilket i sin tur ökar skadorna i magen.
Femte, sluta röka och smälta
Rökning orsakar vasokonstriktion av magslemhinnan, vilket minskar syntesen av prostaglandiner i magslemhinnan. Prostaglandiner är en skyddande faktor för mageslimhinnan, vilket minskar skadorna i magslimhinnan. Rökning stimulerar också utsöndring av magsyra och pepsin. Beroende på tobak är en viktig orsak till olika magsjukdomar.
Sex, ringer te kaffe
Både starkt te och kaffe är centrala stimulanter. Genom nervreflex och direkt påverkan kan magslemhinnan bli överbelastad, utsöndringsdysfunktion, förstörelse av slemhinnebarriär och magsår. Dessutom bör uppmärksamhet ägnas åt livsmedel med stark gastrisk irritabilitet. konsumtion.
Sju, sluta äta och gorging
Att tugga långsamt är fördelaktigt för matsmältningen. När man äter sväljs den. Om maten inte tuggas helt kommer det att öka belastningen på magen. Studien fann också att utsöndring av saliv ökar när man tuggar långsamt, och rollen att skydda magslemhinnan kan undvika dålig stimulering. Skada på magslemhinnan.
Åtta, sluta sova och äta
Att sova mat påverkar inte bara sömnen, utan stimulerar också magsyrasekretion och inducerar lätt magsår.
Nio, prata inte om hygien
Det har visat sig att Helicobacter pylori-infektion är den skyldige som leder till patogenes av gastrit, magsår och magcancer.Den kan överföras via servis, tandverktyg, kyssar, etc. Därför är det hygieniskt, och det är möjligt att förhindra Helicobacter pylori-infektion genom att använda andra människors porslin och tandvård. Därigenom kan olika magsjukdomar förhindras.
X. Läkemedel för övervakning
Många läkemedel kan skada magslemhinnan och orsaka erosiv gastrit och hemorragisk gastrit och magsår. Bland dem finns det tre vanligt använda läkemedel som kan skada magslemhinnan: en är antipyretiska smärtstillande medel som aspirin, fenylbutazon , indometacin, etc.; en typ är hormonella läkemedel såsom prednison, dexametason; och en typ är antibakteriella läkemedel såsom erytromycin, etc., uppmärksamma tillämpningen av dessa läkemedel, strikt i enlighet med läkarens råd för att undvika Orsakar skador på magen.
Komplikation
Gastrinomkomplikationer Komplikationer, gastrointestinal blödning, perforering, diarré
Cirka en fjärdedel av patienterna har gastrointestinal blödning, ungefär en femtedel av patienterna har perforering av magsårssjukdom, 20% till 30% av patienterna har diarré, mestadels vattenig avföring, ibland steatorré, och det är inte ovanligt att ha andra endokrina tumörer. .
Symptom
Gastrinomsymtom Vanliga symptom Zhuo-Ai-syndrom levermetastas leversvikt diarré hög gastrinemi magsår steatorré
Den vanligaste kliniska manifestationen av gastrinompatienter är magsår, som finns hos 90% till 95% av patienterna med gastrinom.De kliniska symptomen är ofta lik de hos patienter med vanligt magsår, men symtomen är beständiga och progressiva. Svaret på behandlingen är dålig. Fördelningen av magsår i övre mag-tarmkanalen hos gastrinompatienter liknar den hos vanliga magsår. Cirka 75% av patienterna med gastrinom är belägna i det första segmentet i tolvfingertarmen. Magsår är sällsynta. 1/2 till 2/3 av gastrinom är maligna. Den mest pålitliga indikatorn på gastrins malignitet är deras biologiska beteende, det vill säga om tumören har metastaser, men histologiska förändringar och biologiska aktiviteter är inte uppenbara. I samband med detta är malignt gastrinom vanligtvis smärtfritt och långsamt att växa, men hos ett litet antal patienter med gastrinom växer tumören snabbt och har omfattande metastaser tidigare, som kan överföras till regionala lymfkörtlar, lever, mjälte, ben. Mediastinal, peritoneal yta och hud, duodenal gastrinom vanligtvis metastaserar till lokala lymfkörtlar, mindre metastaser i levern. Prospektiva studier har visat att lymfkörtelmetastas och levermetastaser hos patienter med kliniska gastrinomprocessdifferenser, Kirurgi fann att endast patienter med lokal lymfkörtelmetastas och ingen levermetastas sällan dog på grund av tumörinvasion, och deras överlevnadstid nådde ofta eller överskred 25 år utan tumörprogressionstendens. I själva verket hittades inte lymfkörtelmetastas hos gastrinompatienter och kirurgi. Den kliniska kursen hos patienter med tumörer är likartad, tvärtom är livslängden hos patienter med levermetastas betydligt förkortad, i genomsnitt cirka 8 år, vilket ofta leder till leversvikt på grund av den progressiva tillväxten av tumörer.
Serum HCG och α, β subenhetsnivåer ökas ofta hos patienter med metastaserande gastrinom, serum α-HCG nivåer ökas hos 20% av patienter med malignt gastrinom och α-HCG nivåer är signifikant förhöjda hos patienter med gastrinom med omfattande metastas Ökade medan serum-a-HCG-nivåer inte ökade hos patienter med godartat gastrinom.
Patienter med gastrinom har ofta enstaka eller flera sår.Jämfört med vanliga magsår kan gastrinsår lokaliseras i den andra, tredje eller fjärde delen av tolvfingertarmen, även i jejunum. Sexuella undersökningar visade att 14% av magsåren var belägna i den distala delen av tolvfingertarmen, 11% var belägna i jejunum, och patienter med gastrinom var ofta måttligt stora eller små (mindre än 10 mm i diameter), men några få sår var större och diametern överskred 20 mm, protetiskt proximalt eller distalt magsår är benäget att inträffa efter operationen, och ofta åtföljt av allvarliga komplikationer såsom blödning och (eller) perforering, gastrinompatienter kan ha reflux-matstrupen, matstrupsår och matstrupen, Peptisk refluxsjukdom orsakad av gastrinompatienter är vanligare och allvarligare.
Mer än en tredjedel av patienter med gastrinom utvecklar diarré och kan föregå symtomen på magsår i 8 år. Cirka 7% av patienterna med gastrinom utvecklar diarré utan magsår. Diarré beror främst på övre matsmältningskanalen. En stor mängd saltsyra gör att magsaften i magen minskar eller eliminerar diarré. Gastrinet i cirkulationen kan direkt påverka utsöndring och absorption av tunntarmsslemhinnan. Speciellt gastrin i blodkärlen kan öka tarmutsöndringen K och Att minska absorptionen av vatten och natrium genom jejunum kan orsaka diarré. Serumgastrin och magsyrasekretionshastighet hos normala duodenalsårspatienter är normala. De har vanligtvis inte diarré, vilket är grunden för teorin.
Ett litet antal patienter med gastrin har steatorrhea, och mekanismen för att orsaka steatorrhea är relaterad till följande faktorer:
1. Lipas surgörs lätt med en stor mängd saltsyra i den övre tunntarmen, vilket är irreversibelt och inaktiverat. Efter att lipaset har inaktiverats, kan triacylglycerolen inte hydrolyseras till diglycerid, monoglycerid och fettsyra, vilket resulterar i fettabsorptionsstörning.
2. Det låga pH-värdet i tunntarmen gör att vissa primära gallsyror är olöslig och lipidmicellbildningen reduceras, medan det senare är nödvändigt för absorption av fettsyror och monoglycerider.
Gastrinompatienter kan ha malabsorption av vitamin B12, vilket inte är relaterat till inre faktorer. Även om funktionen för magsekretion är normal, påverkar det låga pH-värdet i tunntarmen funktionen hos inre faktorer för att främja absorptionen av vitamin B12 i de distala jejunum. När pH justeras till 7 återställs denna funktion.
Undersöka
Gastrintumörundersökning
Laboratorieinspektion
1. Bestämning av magsyrasekretion: De flesta (79%) patienter med gastrinom har en basisk magsyrasekretionshastighet> 15 mmol / h och kan vara så hög som 150 mmol / h. Vissa tror att man kan jämföra mängden basal magsyrasekretion och den maximala mängden magsyrasekretion efter stimulering. Det är användbart för normala tumörer, men patienter med vanliga magsår och till och med vissa normala människor har ibland hög syresekretionshastighet, medan 1/2 till 2/3 av patienter med gastrinom har en lägre basalsyrasekretion än den maximala mängden syra. %, så dess värde är fortfarande misstänkt. För närvarande använder många medicinska institutioner inte längre denna teknik, och vissa andra diagnostiska metoder har i grunden ersatt detta test.
2. Gastrinbestämning: Den mest känsliga och specifika metoden för diagnos av gastrinom är att bestämma serumgastrinkoncentrationen. I normala sår och normala människor är den genomsnittliga fastande serumgastrinnnivån 50-60pg / Ml (eller mindre), hög gräns på 100 ~ 150 g / ml, fastande serum gastrinnivåer hos patienter med gastrinom ofta> 150 g / ml, den genomsnittliga nivån är nära 1000 g / ml, ibland så hög som 450 000 g / ml, Kliniskt kan patienter med magsårssymtom och hög magsyrasekretion, när koncentrationen av fastande serum gastrin ökar signifikant (> 1000 pg / ml), diagnosen gastrinom kan fastställas, det finns rapporter om gastrinpatienter som fäster serum mage När hormonnivån är> 1500pg / ml, bör den misstänkas vara metastaserande gastrinom.
Om det finns en historia av hypergastrinemi eller urinberäkningar i det förflutna eller nuvarande, bör oförklarlig diarré, flera sår eller patienter med distala duodenal- eller jejunalsår misstänkta för gastrinom, upptäckas Gastrinnivåer i serum; patienter med en familjehistoria av endokrina sjukdomar, speciellt multipel I-endokrin neoplasi, återkommande sår efter operation och läkemedelsbehandlade magsårssymtom kan inte förbättras.
Det bör noteras att vissa sjukdomar som leder till minskad magsyrasekretion också kan orsaka en ökning av serumgastrin, såsom pernicious anemi. Patienter med pernicious anemi är jämförbara med serum gastrin hos patienter med gastrinom, men pH för maginnehåll hos patienter med pernicious anemi är jämnt Under maximal stimulering kommer den inte att vara mindre än 6. Infusion av 0,1 mmol / L saltsyra hos patienter med pernicious anemi kan sänka gastrinnivån i serum till ungefär normal, vilket hjälper till att skilja från gastrinom.
Bildundersökning
1. Undersökning av röntgenbariummåltid: radiografiska avvikelser har visst värde för diagnos av gastrinom, magveck ofta framträdande och magen innehåller mycket vätska, men liknande stora magveck ses också hos patienter med jättestor hypertrofisk gastrit, maglymfom eller Andra invasiva sjukdomar, andra röntgentecken på gastrinom inkluderar: förtjockning av slemhinnor i duodenum och del av jejunum, dilatation av tolvfingertarmen, separering av tunntarmen och en stor mängd vätska i tunntarmen. Det orsakar oregelbunden flockulent sedimentation av tinkturen. Bariummåltidens övre matsmältningskanal visar i allmänhet inte gastrisk bukspottkörtel, men tumörer som sticker ut från duodenalväggen finns ofta.
2. Excitationstest: Flera gastrinutmaningstester har använts för att diagnostisera gastrinom, dessa tester har det största värdet för patienter med obetydlig ökning av serumgastrin, såsom patienter med mycket misstänkt gastrinom och serumgastrin. Om koncentrationen av hormonet är ett kritiskt värde eller en liten ökning (150-1000pg / L), är stimuleringstestet nödvändigt för att fastställa eller utesluta diagnosen. De viktigaste stimuleringstesterna är: secretinstimuleringstest, kalciumutmaningstest, standardmåltidstimulering. Testet, varje test kräver flera bestämningar av serum gastrinkoncentration.
(1) Secretinstimuleringstest: Det är det mest värdefulla stimuleringstestet för patienter med gastrinom. Hos normala personer eller patienter med vanligt duodenalsår kan serumgastrinnnivån minskas något efter intravenös injektion av secretin. Invariant eller något ökad, tvärtom, hos patienter med gastrinom inducerar ofta en intravenös injektion av sekretin en extremt hög koncentration av serumgastrin. För närvarande injiceras rent svinsekretin 2U / kg intravenöst inom 30 minuter och serumprover används. Radioimmunoassay, efter intravenös injektion av sekretin hos patienter med gastrinom, ökade serumgastrinkoncentrationen minst 200 pg / l åtminstone snabbt (inom 2-10 min), och återgick sedan gradvis till nivån före injektion, efter intravenös injektion av sekretin. Mer än 95% av gastrinom har en positiv reaktion, och falska positiva resultat i denna studie är sällsynta.
(2) Kalciumutmaningstest: I kalciumutmaningstestet mättes det radioimmunolablerade gastrinet i blodprovet 30 minuter före injektionen av kalciummedlet, och det radioimmunolablade gastrinet i blodprovet mättes var 30 minut efter experimentets start. Totalt 9 gånger visade 80% av patienterna med gastrinom ökad gastrinfrisättning efter infusion av kalcium, och koncentrationen av de flesta gastrinompatienter ökade signifikant (ökning> 400 pg / l), medan normal eller vanlig Det finns bara en svag ökning av magesår. Den högsta gastrinkoncentrationen uppnås vanligtvis i början av injektionen. Känsligheten och specificiteten för kalciumutmaningstestet är sämre än trypsinutmaningstestet. Om gastrinomtestet inte har ett sekretinutmaningstest. En positiv reaktion svarar i allmänhet inte på kalciumutmaningstestet.
(3) Standardmålstimuleringstest: standardmåltid inkluderar 1 bit bröd, 200 ml mjölk, 1 kokt ägg, 50 g ost (inklusive 20 g fett, 30 g protein, 25 g socker), 15 min före utfodring, 0 min och varje 1 minut efter utfodring Blodprover togs med avseende på gastrinvärden tills 90 minuter efter intag.
Gastrin hos patienter med gastrinom kännetecknas av fastande gastrinemi (över 150 pg / L), snabb och signifikant ökning av serumgastrin (ökad med mer än 200 pg / L) efter intravenös injektion av sekretin, kalcium En signifikant ökning av serumgastrin efter infusionen (ökad med mer än 400 pg / L). Det vanligaste felet i tolkningen av fastande serum gastrinnivåer är diagnosen gastrinom efter upptäckten av hypergastrinemi. Det bör noteras att gastrisk syrabrist eller hypoklorhydria är vanligare än gastrinom, vilket orsakar hypergastrinemi. När det har funnits gastrinemi bör det avgöras om det är hög magsyrasekretion eller gastrisk syrabrist eller hypoaciditet. Ovanstående undersökning bör slutföras innan någon utmaningstest påbörjas (t.ex. sekretinutmaningstestet). Om hypergastrinemi orsakas av magsyrabrist eller hypoaciditet, finns det inget behov av ytterligare undersökning av gastrinom. Gastrinutmaningstesterna av de tre sjukdomarna listas i tabell 1.
3. Tumörlokalisering: Gastrinom måste lokaliseras efter att diagnosen gastrinom har bekräftats, men det är ofta svårt eller till och med svårt att lokalisera gastrinomläget. Cirka 40% till 45% av patienterna har exakta Kliniska och laboratorieuppgifter, men tumörer hittades inte under operationen. Somatostatinreceptorscintigrafi har högre känslighet än andra avbildningsmetoder och är vanligtvis den föredragna metoden. Även om CT är mindre känsligt för primära tumörer, Det används emellertid i stor utsträckning eftersom det är lätt att implementera och kan också användas för att upptäcka bukmetastaser.
Om det finns en betydande levermetastaser, är operation eller perkutan biopsi genomförbar. Benmetastaser förekommer endast hos patienter med levermetastaser. Noggrann detektion kan erhållas med somatostatinreceptorscintigrafi, om inga tumörer eller metastaser hittas. Lesionen är kliniskt mycket misstänksam och antingen endoskopisk eller dubbelskivad CT-skanning kan användas.
Om dessa metoder inte kan lokalisera tumören, kan patienten utföra angiografi. På senare år har det föreslagits att selektiv angiografi kan upptäcka cirka 1/3 gastrinom med kliniska och biokemiska bevis (cirka 60% kan hittas genom operation). Angiografi kan emellertid inte skilja mellan intratumorala tumörer och angränsande duodenala väggtumörer. Selektiv buk- och leverarterieangiografi är det bästa sättet att identifiera och bestämma intrahepatisk metastas av gastrinom. CT-skanning kan visa cirka 30. % av gastrinom, med låg känslighet för ultraljud, endast 15% positivt. Det rapporteras att kombinerad användning av selektiv angiografi och CT kan upptäcka gastrinom hos 44% av patienterna med gastrinom och 80% Gastrinom, som senare befann sig i operationen, men visceral angiografi och CT kunde inte diagnostisera tumörer mindre än 1,5 cm i diameter. Den positiva frekvensen av gastrinom på MRT var inte hög, och dess värde var ungefär detsamma som för ultraljud i buken. Den positiva MR-graden vid diagnos av intrahepatisk metastaserande gastrinom är underlägsen selektiv angiografi och CT, och den kan inte detekteras i tumörer mindre än 1 cm i diameter. Tumörens visningshastighet på mer än 3 cm är bara 30%. Nyligen anses det att den nya typen av magnetisk Vibrationsavbildningsteknologi har stort värde vid gastrinomlokalisering. Övre gastrointestinal endoskopi kan upptäcka gastrinom beläget i den proximala duodenalväggen. Kombinerat med ovanstående flera tekniker är det mer än en enda metod. effektiva.
Gastrinkoncentrationsgradienter av portalvenen och dess grenar har använts för portal gastrinlokalisering genom portvårprovtagning, men tekniken är svår. Vissa forskare tror att den positiva hastigheten för detta test liknar CT, medan andra forskare rapporterar att när När alla avbildningsundersökningar var negativa, hittade den cirka 63% av lesionerna. Nyligen har det rapporterats att selektiv gastroduodenal, mjälte och överlägsen mesenterisk artär injiceras med secretin för att lokalisera gastrinom, enligt organet efter injektion. Distributionen av gastrin är annorlunda i arteriell gastrin, och det selektiva sekretinartärinjektionstestet kan användas för lokalisering av gastrinom som inte kan hittas med CT, ultraljud och selektiv angiografi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av gastrinom
De kliniska manifestationerna av gastrinom, speciellt primärt gastrinom, kan inte skiljas från vanliga magsår, men det finns vissa kliniska tillstånd som mycket kan antyda diagnosen gastrinom: det distala segmentet i tolvfingertarmen; Flera sår i matsmältningssystemet; vanligtvis är sårbehandling ineffektiv; snabb återfall efter magsår, patienter med magsår och diarré eller diarré som är svårt att förklara; patienter med en typisk familjehistoria med magsår, patienter med paratyreos eller hypofystumörer Historia eller besläktad familjehistoria; patienter med magsår med urinberäkningar, Helicobacter pylori-negativt magsår utan historia av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel; med hög magsyrasekretion eller hög gastrinemi eller båda .
Differensdiagnos
1. Magsår: magsår med ett enda magsår eller mage, tolvfingertarmen har ett magsår (komplexa magsår) som är vanligare, flera magsår i magsäcken eller duodenalen är relativt sällsynta, såsom följande villkor bör vara mycket misstänkta gastrinom:
(1) Duodenal ampullarsår.
(2) Magsår är fortfarande ineffektivt efter konventionella doser av antisekretoriska läkemedel och regelbunden behandling.
(3) sår återfaller snabbt efter kirurgisk behandling av magesår.
(4) Oförklarad diarré.
(5) Personlig eller familjehistoria av tumörer i sköldkörtel- eller hypofysen.
(6) Betydande hög magsyrasekretion och hypergastrinemi.
2. Magcancer: Likheten mellan denna sjukdom och gastrinom är dålig medicinsk behandling och intraabdominal metastas, men magcancer kombineras sällan med duodenalsår, ingen hög gastrisk syra och hög gastrinsekretionsegenskaper, gastroskopisk biopsipatologi Histologisk undersökning har ett differentiellt diagnostiskt värde.
